Узроци и патогенеза хроничне адреналне инсуфицијенције

Најчешћи узроци неуспеха примарног надбубрега треба укључити аутоимуне процесе и туберкулозе, ретки - тумори (ангиоми, ганглионеурома), метастазе, инфекција (гљивичних, сифилис ). Надбубрежни кортекс се разбија тромбозом вена и артерија. Потпуно уклањање надбубрежних жлезда се користи за лечење Итенко-Цусхинг-ове болести, хипертензије. Некроза надбубрежне жлезде може се јавити у синдрому стечене имунодефицијенције код хомосексуалаца.

Током протекле деценије дошло је до повећања аутоимуне инволвирања надбубрежних жлезда. У страној литератури ова болест се описује као "аутоимунска Аддисонова болест". Аутоантибодије на надбубрежно ткиво налазе се код већине пацијената. У овом облику болести се претпоставља генетска предиспозиција, јер постоје болести код једне породице и близанаца. Постоје случајеви развоја болести у присуству антитела на АЦТХ рецепторе. Бројне публикације о комбинацији аутоимуне Адисонове болести са другим аутоимуним болестима у једној породици. Аутоантибодије до надбубрежног ткива су имуноглобулини и припадају класи М. Имају специфичност органа, али не и врсте, чешће су код жена. Са току болести, ниво аутоантибодија може се променити. Главну улогу у кршењу имунорегулације дају Т-ћелијама: инсуфицијенција Т-супресора или поремећена интеракција Т-помагача и Т-супресора доводи до аутоимуних болести. Аутоимуна Аддисонова болест се често комбинује са другим болестима: хроничним тироидитисом, хипопаратироидизмом, анемијом, дијабетесом, хипогонадизмом, бронхијалном астмом.

Са већом учесталошћу појављује се синдром који је 1926. Описао Сцхмидт, у којем постоји аутоимунска лезија надбубрежне жлезде, штитне жлезде и гонадалне жлезде. У овом случају, хронични тироидитис може да се настави без знакова оштећења функције жлезде и детектује се само уз помоћ аутотрообласта органа. Понекад тироидитис је праћен хипотироидизмом или тиротоксикозом. Предлаже се да, упркос разлици у клиничким манифестацијама имунопатолошких стања, постоји јединствени механизам агресије против ткива које производе хормон.

[1], [2], [3]

Патогенеза хроничне инсуфицијенције надлактице

Смањење болести Аддисонова производња глукокортикоида, минералокортикоида и андрогена са надбубрежним корутом доводи до кршења свих врста метаболизма у телу. Као резултат недостатка глукокортикоида који обезбеђују глуконеогенезу, залоге гликогена у мишићима и смањењу јетре смањују ниво глукозе у крви и нивоа ткива. Садржај шећера у крви се не мења након оптерећења глукозе. Карактеристична је равна гликемична кривуља. Пацијенти често развијају хипогликемије. Смањивање нивоа глукозе у ткивима и органима доводи до адинамије и слабости мишића. Глукокортикоиди активно утичу на синтезу и катаболизам протеина, истовремено манифестујући анти-катаболичке и катаболичке ефекте. Са смањењем производње глукокортикоидних хормона, синтеза протеина у јетри је инхибирана, а недовољно стварање андрогена слаби анаболичке процесе. Из ових разлога, код пацијената са хроничном инсуфицијенцијом надјубрива, телесна тежина се смањује, углавном због мишићног ткива.

Глукокортикоиди значајно утичу на дистрибуцију течности у ткивима и излучивање воде из тела. Стога, код пацијената, смањена је способност брзо уклањања течности након оптерећења воде. Промена менталне емоционалне активности код пацијената са недовољном продукцијом глукокортикоида узрокована је дејством АЦТХ, који утиче на различите процесе у централном нервном систему.

Патанатомија хроничне адреналне инсуфицијенције

Морфолошке промене надбубрежних жлезда код хроничне адреналне инсуфицијенције зависе од узрока који је узроковао болест. У туберкуларном процесу, цела надбубрежна жлезда пролази кроз уништавање, са аутоимунском лезијом, само кортикални слој. У сваком случају, процес је двостран. Карактеристичне су промене туберкулозе, а бактерије туберкулозе се могу открити. Аутоимунски процес доводи до значајне атрофије кортекса, понекад до потпуног изумирања. У другим случајевима, присутна је обилна инфилтрација лимфоцита, пролиферација влакнастог ткива.