Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Узроци системског еритематозног лупуса
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Генетска предиспозиција и системски еритематозни лупус
Улога хередитета доказује:
- висока инциденца системског еритематозног лупуса у породицама пацијената (7-12% случајева рођака 1. И 2. Степена сродства);
- већа сагласност (инциденција оба партнера двојца) међу монозиготским близанцима (69%) у поређењу са дисиготским близанцима (2%);
- детекција у клинички асимптоматским рођацима пацијената са антинуклеарним антителима, хипергаммаглобулинемија, лажно позитивна реакција Вассерман ет ал.
Генетска предиспозиција за развој системског лупус еритхематосус, вероватно због наслеђивању Предиспозициони гена, од којих свака дефинише један аспект имуног одговора, чишћење имуних комплекса, апоптозе, регулисању инфламације и других Различите комбинације ових независно сегрегације дефектних гена. Изазвати различите поремећаји имуног одговора, што доводи до патолошких процеса и појављивања одређених клиничких знака болести.
Пацијенти са системским еритематозом лупуса имају високу фреквенцију специфичних генетичких маркера. Превоз ХЛА-ДР2 или ХЛА-ДР3 самостално повећава ризик од системског лупус еритхематосус у 2-3 пута, а присуство хаплотип Ал, Б8, ДР3 дефинише 10-струко повећање ризика белаца. Пацијенти са системски еритемски лупус детектовани синдиката неких алели ДК-локус уз присуство специфичних антитела, нарочито антитела на ДНК, АТ да См-антиген антитела РО- и Ла-антигена и других.
Однос развоја развоја системског еритематозног лупуса на генетички узрокован недостатак различитих компоненти комплемента (Цлк, Ц2, Ц4), који је повезан са кршењем клиренса имуног комплекса. Присуство "Ц4А нулл алела" у већини случајева је повезано са брисањем сегмента региона ХЛА класе ИИИ, који укључује гене Ц4А и ЦУР21А. Потпуно одсуство Ц4 (резултат хомозиготности у оба локуса) одређује 17 пута повећање ризика од развоја системског еритематозног лупуса.
Она означен Удружење системски еритемски лупус са полиморфизама цитокин гена, нарочито ТНФ-а, ИЛ-ЛРА ген (рецептор антагонист ИЛ-1) ген, промотер ИЛ-10 и други.
Показало се да одређена алела гена и ФциРИИа- ФциИИИА рецептор везујући подкласе ИгГ, повезана са ослабљеном клиренс и развојем посредованих имуних комплекса манифестацијама системски еритемски лупус, нарочито лупус нефритис.
Тачке мутације су пронађене у структури гена, што утиче на концентрацију у серуму лектина неопходног за ефикасно активирање комплемента.
Могуће, одређене функције су важни метаболизам, посебно открила везу са системски еритемски лупус "нултим алел" гена ензима глутатион-С-трансферазе.
Хормонски фактори развоја системског еритематозног лупуса
Улога полних хормона у етиологији системски еритемски лупус због утицаја на имуни одговор: естрогени промовише имунолошку хиперреспонсивенесс због поликлоналним активирањем Б-ћелија и повећавају синтезу АТ, и андрогени, напротив, имају имуносупресивно дејство, смањење стварање антитела и сузбијати одговора ћелија. То објашњава доминацију жена код пацијената са системски еритемски лупус, веза почетак болести са почетка менструација у адолесценткиња, повећана активност болести током трудноће и након порођаја.
Код жена у репродуктивном добу са системски еритемски лупус посматрају смањених нивоа тестостерона, прогестерона и висок ниво естрогена код пацијената оба пола - повећан ниво пролактина и низак ниво дехидроепиандростерона.
Еколошки фактори
Од највеће важности је изложеност сунцу, ефекти од које често изазива почетак и касније погоршање системског лупуса. УВИ доводи до деградације ДНК у ћелијама коже, које почиње да показује антигенски детерминизам, стимулише апоптозу кератиноцита прати рибонуклеопротеина израз на њиховој површини, даје метаболиизм фосфолипида ћелијских мембрана, стимулишу Б ћелије и изазивају аутоимуног одговора код осетљивих особа. УВИ појачава ослобађање ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-6 и ТНФ-алфа, промовисање локалног запаљења и такође повећава укупан ниво имуног одговора.
[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15],
Инфекција
Пацијенти често кажу високе титре антитела за Епстеин-Барр вирус, ретровируса и други, укључујући АТ за делове протеина хомолог са људским ХЛА антигенима у одсуству отвореног инфекције, што сугерише њихову могућу улогу покретача системског лупуса. Највероватније повећана титре антитела на вирус - резултат активације ћелијског полицлонал Б, него доказ њихове специфичне улоге у настанку болести.
Као посредан доказ улоге бактеријске инфекције сматра способност одређених бактерија да стимулише ДНА синтезе антинуклеарна аутоантитела учестало погоршања развоја системски еритемски лупус је изазван бактеријском инфекцијом, и други.