Узроци смањења натријума у крви (хипонатремија)

Хипонатремија - смањење концентрације натријума у крвној плазми мање од 135 ммол / л. Постоје четири типа хипонатремије.

• Еуволемична хипонатремија (волумен циркулационе крви и плазме у нормалним границама, запремина екстрацелуларне течности и укупан садржај натријума у норми).
• Хиповолемична хипонатремија (недостатак циркулишућег волумена крви, смањење натријумове и екстрацелуларне течности и недостатак натријума превазилазе дефицит воде).
• Хиперволемична хипонатремија (пораст волумена циркулације крви, укупан садржај натријума и запремина екстрацелуларне течности су повећани, али вода је више од натријума).
• Лажна (изоосмоларна хипонатремија) или псеудохипонатремиа (лажни резултати лабораторијских испитивања).

Када еуволемицхескои хипонатремија код пацијената недостаје оба недостатак у симптоме запремине екстрацелуларне течности и крвотоку, а периферни едем, тј знаци задржавање воде у интерстицијални простор, али је укупна количина воде у телу обично повећава на 3-5 литара. Ово је најчешћи облик дезинфемије код хоспитализованих пацијената.

Главни разлог еуволемицхескои хипонатремија - синдром неодговарајућег лучења антидиуретског хормона (АДХ), тј стање окарактерисано константном само-ослобађање антидиуретичког хормона или повећане реналне одговор на антидиуретског хормона у крви. Вишак воде у телу никада не настају као последица његове прекомерне употребе све док се не регулише равнотежа воде. Антидиуретички хормон припада водећој улози у регулацији метаболизма натријума. Уобичајено је да се антидиуретички хормон излучује високом осмолалошћу у плазми. Његова секреција доводи до повећања тубуларну ресорпцију воде, резултира у плазми осмоларности и смањује секреција антидиуретског хормона је инхибиран. Секреција антидиуретског хормона сматрати неисправном када се не заустави упркос ниском плазма осмолизу (280 мОсм / л).

Са еуволемичном хипонатремијом, резултат дјеловања антидиуретичког хормона на ћелијама сакупљаћих тубула повећава осмолалност коначног урина и концентрација натријума у њему постаје већа од 20 ммол / л.

Хипотироидизам може бити праћен хипонатриемијом. Као резултат недостатка хормона штитњака (Т ₄, Т ₃ ), смањује се срчани излаз и гломеруларна филтрација. Смањење срчаног излаза доводи до не-космос стимулације секреције антидиуретичког хормона и слабљења гломеруларне филтрације. Као резултат, излучивање слободне воде пада и развија хипонатремију. Администрација дрога Т ₄ доводи до елиминације хипонатремије.

Слични механизми су укључени у примарну или секундарну глукокортикоидну инсуфицијенцију надбубрежних жлезда.

Употреба антидиуретских хормонских аналога или лекова који стимулишу секрецију или потенцира дејство вазопресина у терапијске сврхе такође може довести до развоја хипонатремије.

Хиповолемична хипонатремија је могућа код пацијената са великим губитком воде и електролита или са инфузијом хипотонских раствора. Патогенетски механизми хиповолемичне хипонатремије су повезани са не-козметичком стимулацијом секреције антидиуретичког хормона. Смањење циркулацији запремину крви услед губитка воде доживљава барорецептора Ми аорте и каротидних синусима носаче леве преткоморе и антидиуретског секреција хормона на високом нивоу упркос гипоосмолиарное државне крвне плазме.

Хиповолемична хипонатремија може се подијелити на два типа: са прекомјерним губитком натријума у урину и екстраранним губитком натријума. Међу главним узроцима хипонатремије трошења, који су повезани са губитком кроз бубреге, разликују се сљедећи.

• Присилна диуреза:
  • пријем диуретика;
  • осмотска диуреза;
  • дијабетес мелитус са глукозуријом;
  • хиперкалциурија;
  • увођење контрастних средстава у рентгенске студије.
• Болести бубрега:
  • хронична бубрежна инсуфицијенција;
  • акутни и хронични пиелонефритис;
  • Обструкција уринарног тракта;
  • полицистичка болест бубрега;
  • тубуларна ацидоза;
  • употреба антибиотика аминогликозидне групе (гентамицин).
• Недостатак надбубрежног кортекса (Аддисонова болест).

Екстраћен губитак натријума повезан је са гастроинтестиналним болестима (повраћање, фистула танко црево, илеостом, жучна фистула, хронична дијареја итд.). Прекомјерни губици натријума кроз кожу могу се обилно знојење, на примјер, када раде у врелим просторијама, у врелој клими, са одложеним зарастањем опекотина. У таквим условима, концентрација натријума у урину је мања од 20 ммол / л.

Уз ниску секрецију алдостерона и минералокортикоидним особинама кортизола због смањене реабсорпције натријума у нефронима, осмотски клиренс се повећава и смањује се водена диуреза. То доводи до смањења концентрације натријума у телу, чиме се узрокује недостатак волумена интерстицијалне течности и циркулације крви. Истовремени пад воде диурезе узрокује хипонатрију. Хиповолемија и пад минутног волумена циркулације крви смањују ГФР, што такође доводи до хипонатремије због стимулације секреције антидиуретичког хормона.

Неконтролисани дијабетес повећава осмоларност плазме крвне (као резултат повећања концентрације глукозе), што доводи до транзицију течног воду из ћелије у екстрацелуларне течности (крв) и, респективно, да хипонатремије. Садржај натријума у крви смањује се за 1,6 ммол / л са повећањем концентрације глукозе за 5,6 ммол / л (за 2 ммол / л код пацијената са хиповолемијом).

Хиперволемијска хипонатремија се јавља као резултат патолошке "поплаве" интерстицијалног простора, који је узрокован конгестивном срчаном инсуфицијенцијом, нефротским синдромом, цирозом јетре и другим условима. Укупан садржај воде у телу се у већој мери повећава од садржаја натријума у њему. Као резултат, развија се хиперволемијска хипонатремија.

Лажна или псеудохипонатремија је могућа у случају када се концентрација натријума у плазми не смањује, али је истраживање учињено грешком. Ово се може десити уз високу хиперлипидемију, хиперпротеинемију (укупни протеин изнад 100 г / л) и хипергликемију. У таквим ситуацијама повећава се не-водена плазма фракција без натријума (нормално 5-7% њеног запремина). Због тога, да би се исправно одредила концентрација натријума у плазми, боље је користити анализатор који врши селекцију јона који прецизније одражавају стварну концентрацију натријума. Осмоларност плазме са псеудохипонатремијом у оквиру нормалних вредности. Таква хипонатремија не захтева корекцију.

Смањење садржаја натријума у крвној плазми због хиперлипидемије и хиперпротеинемије може се израчунати на следећи начин: смањење концентрације Т (ммол / л) у плазми ТГ (г / л) × 0,002; смањење На (ммол / л) = количина укупног протеина у серуму изнад 80 г / л × 0,025.

Већина пацијената са садржајем натријума у серуму изнад 135 ммол / л нема клиничких симптома. Када је концентрација натријума у опсегу од 125-130 ммол / л, превладавајући симптоми укључују апатију, губитак апетита, мучнина, повраћање. Симптоми из нервног система превладавају када садржај натријума пада испод 125 ммол / л, углавном због едема мозга. Они укључују главобољу, поспаност, реверзибилну атаксију, психозе, конвулзије, рефлексне рефлексе, коме. Жедба код ових пацијената, по правилу, није примећена. Када је концентрација натријума у серуму у крви 115 ммол / л и нижа, пацијент показује знаке конфузије, пожали се на умор, главобољу, мучнину, повраћање, анорексију. Код концентрације од 110 ммол / л, поремећаји у свести се повећавају, а пацијент пада у кому. Ако се ово стање не заустави у времену, онда се развија хиповолемични шок и дође до смрти.