Заједнички синдроми болести носа

У различитим епизодама и патогенезама болести носа и параназалних синуса постоје бројни општи клинички синдроми који одражавају кршење функција овог система и дефинишу основне жалбе пацијената.

[1], [2], [3], [4]

Узроци и патогенеза примарне инфламације органа риносинус система

Након порођаја, беба дише углавном кроз нос. Само код конгениталних дефеката у развоју ендоназалних формација (нострилна стеноза, атресија костију, итд.), Дисање у носу је оштећено. Међутим, значајан број неонаталне носне дисања и даље слуха, што је резултирало бројним општим и локалним сметњама у развоју детета, које проистичу из хроничне хипоксије, али због повреде носне дисања и сталном опуштене доње вилице. У овим случајевима, након примарне ринитиса у првим годинама живота код деце постоји вишак секреције и као последица - хипертрофије носне слузнице и интерстицијалном ткива налази међу венски систем назалних носне шкољке. Истовремено, постоје и васомоторски поремећаји, који су у почетку периодичне природе, а затим постају трајни. Под овим условима, смањени локални имунитет ендонасал структуре поремећена функцију баријере, чиме сапрофитске постаје патогена микробиота, што доводи до појаве и генерализација инфламације, који често се простиру преко целог горњег респираторног тракта лимфног система. Назална секреција садржи патогени, улази у параназалних синуса, трахеје и бронхије, што често доводи до сензитизације и развоју организма астматичног синдрома.

Узроци примарног инфламаторних оболења риносинуснои система у раном детињству су боце храњење, детињство инфекција, лоше хигијенско одржавање детета, попут га изолује од хладног фактора или нештедљив однос према детету. Познато је да хладно гашење је ефикасна организам уопште њеном утицају, али удисање хладног, влажног ваздуха даје имуни функцију горњег ваздушног пута и доприноси трансформацији сапрофитске патогени мицробиота. Међу осталим узроцима кршења назалне дисања код деце треба напоменути кривину носне преграде, наследне сифилис носне локализацију, гонококом ринитиса, страна тела, хипертрофија аденоид ткива, ангиофибром назофаринкса, баналне инфламаторне болести и других.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Поремећај респираторне функције носа

Од овог синдрома укључују отворени уста, бучно дисање кроз нос, лошег сна, присуство дефеката у развоју максилофарциалне простора, заостајање у развоју детета и други. Дакле, дугорочно нарушавање респираторне функције носа код деце се посматра не само кршење макиллофациал скелета, али и поремећаја у развоју кичме (сколиозе), хумероскапуларног региона и деформације грудног коша. Карактеришу промене говора тона (затворена Тванг), тешкоће у певању часовима, физичког васпитања, кршење укуса и мирисних функције.

Кршење носног дисања може изазвати бројне рефлексогене симптоме, као што су вазомоторна дисфункција, метаболичке промене (ЦБС), хемопоеза итд.

Синдром васкуларних поремећаја

Васкуларне плексус иннерватинг свој нос и аутономних влакна су осетљиви на промене у укупном васкуларни тонус организма, нарочито мозга судова. Сурфаце аранжман судови у носној шупљини, слабости зидова често изазивају Епистакис стања као што хипертензивних криза, поремећаји коагулације и друге болести крви. Надаље, умањена регулација васкуларног тона од стране тригеминалног-аутономне инервацију често доводи до стања као што је повећана вазоконстрикције или дилатација интраназално васкуларним плексус, који често корелира са сличним стања кардиоваскуларног система. Генерално, неквалитетна вазомоторним одговори у назалних структура може бити последица како механичких и физичких фактора (спике иритира носне преграде, хладан ваздух и друге.) И адренергични Утицај унутрашњих фактора резултат активације обима емоција или адреналне болести. Почетне фазе ових услова карактерише променом контракције и експанзије крвних судова, након чега следи корак парезе васкуларног зида, повећавајући пропустљивост, транзитивну ткива едем изглед са ит организације у склеротичном ткиву. Ово стање се назива хипертрофични ринитис.

Синдром поремећеног васкуларног тона ендоназалних структура карактерише периодично, а затим трајно поремећај носног дисања и све остале последице овога стања описане горе.

Синдроми поремећене секреторне функције носне слузнице

Ови синдроми могу се манифестовати повећањем или смањењем секреције слузи помоћу жлезног апарата носне слузнице, која је под утицајем парасимпатичног и симпатичног нервног система. Превладавање утицаја првог узрокује повећање активности жлезда, манифестованих од такозване ринореје, преовлађивање друге - сувоће и субатрофије носне слузокоже.

Једноставан ринореју исвосналитслного и ноналлергиц лик може настати у случајевима када са назалних слузи елиминисан неке токсичне супстанце код пацијената који пате од појаве отказивања бубрега, гихта, токсични јода и др. Таква ринитис носи пароксизмални карактера, се продужава и није праћена кијањем, повреда назалне дисања и других симптома карактеристичних за акутне инфламације, вазомоторних или алергијског ринитиса. Количина излучене слузнице може бити различита и у неким случајевима може достићи 1 л / дан или више. Насал транспарентан, безбојан и суштински без формираних елемената нису тхицкен или облик корицу.

Лечење је ефикасно само када се одређује и елиминише узрок болести. Генерално, користе се опште физиолошке методе физиотерапије, они прилагођавају функцију дигестивног тракта, не препоручују пушење и једу оштре оброке, ограничавају употребу столне соли и хране богатом беланчевинама. У неким случајевима, преписује се екстракт бела-дина, калцијум-хлорида, антихистаминика по осову.

Синдром сувоћа назалне мукозе, обично последица преноси рано улцерозни ринитис (дифтерија, шарлах, итд) или погрешно изводе операције у носној шупљини структура (поновљена каутеризације носне шкољке, њихова радикално уклањање). Узроци овог синдрома названи су ендокринални поремећаји (Гравесова болест). У језеру су примећене светле манифестације сувоће и атрофије анатомских формација унутрашњег носа, укључујући костни скелет.

Лечење је искључиво палијативно, одређено стање ножне слузокоже и узрок његове сувоће и атрофије.

Синдром носне ликуорее

Ликуоррхеа - дуг одлив ликвора из природних отвора лобање и кичме са потребним кршења интегритета хард можданих овојница. Према извору порекла, ликуореа је субарахноидна и вентрикуларна. Као резултат рана од оружја у лобању, овај синдром је примећен у 6,2% случајева. У већини ликуоррхеа уочене у базалним и парабазалном повреда, нарочито ако је угрожена површина параназалних синуса (ситасту, итд) у супротности са интегритета зидова граниче мозак и можданих овојница руптура. Препознавање ликуорее није тешко ако облога око крвног мрља има хало прозирне жућке течности. То је теже да се инсталира цурење из ликвора кроз нос, поготово ако је издање јавља само када кијање, напрезања, веигхт лифтинг и тако даље. С. Или, ако цереброспиналној течности доводи у назофаринкса и прогута. Често је присуство ликуоррхеа постављена на откривању ваздуха у простору фистула коришћењем лобање радиографију или ЦТ мозга.

Носна ликуоррхеа је од две врсте - спонтано и механичка оштећења изазвана тешким можданих овојница (хируршка интервенција ситаст синуса, фронтални и клинасте синуса, повреде са фрактуром лобање и ранама од метака). Ликуоррхеа, и спонтани и индуковане, то је озбиљно стање, доприноси секундарној инфекцији можданих овојница и тешко излечити.

Спонтана назална ликуореа је ретка болест проузрокована урођеном поремећајима интегритета плоче за решетке и околних чврстих менинга. Спонтана назална ликуореа се јавља периодично без икаквог разлога и може привремено престати. Може се догодити након физичког напора, уз одређене болести мозга праћене венском стазом и повећаним интраокуларним притиском.

Носна ликуоррхеа могу симулирати ликуоррхеа дешава у ране ухо када је цереброспиналној течности улази у средње ухо преко слушног цеви и продире у назофаринкса одатле кад савијање главе - у носне шупљине.

Третман

У случају акутног појаве, прописују се антибиотици широког спектра деловања (интрамускуларни и субарахноиди); дехидрациону терапију, лумбалне пунктуре са делимичном заменом цереброспиналне течности ваздухом (емболизам фистуле). Пацијенту се даје повишен положај у кревету, доприносећи мањим протоком цереброспиналне течности. Масивни губитак цереброспиналне течности доводи до смањења вентрикула и тешког синдрома церебралне хипотензије. Уз упорну носну течност, прибегава хируршком третману.

Синдроми сензитивног поремећаја носне слузнице

Иннервацију носне слузнице углавном представља тригеминални нерв и влакна ВНС. Троструки нерв пружа температурну, тактилну и болесну осетљивост и игра кључну улогу у обезбеђивању низа заштитних функција и нормалног стања носне слузокоже. Лезије тригеминалног нерва (сифилис, тумори, трауме, итд.) Могу узроковати и ослабљену осетљивост система носорога и трофичне промене у носној слузници.

Симпатхетиц нерватура потиче углавном из поспаност плексуса и претпостављене цервикалног симпатичког ганглије, парасимпатички нерватура буде назалне мукозе као део нерва криласти канала, који доноси парасимпатикус влакна н. Петросус мајор. Оба ВНС учествују у инервацију жлезда унутрашњих органа, укључујући и горњег респираторног тракта, крви и лимфних судова, глатка и Стриатед мишића део. Симпатички Систем инервише све органе и ткива тела и пружа уопштени активирању ефекат на њих преко адренергичких механизама Дакле - њеног вазоконстриктивних утицају на крвним судовима назалну мукозу. Парасимпатикуса регулише активност унутрашњих органа, нарочито лучења функција жлезданог апарата (укључујући горњи дизателние начин), и има ефекат вазодилаторног.

Синдром носне слузнице анестезије се одликује губитком свих врста осетљивости и губитка птармиц рефлекса. Овај синдром је узрокован лезија тригеминалног живца на различитим нивоима, укључујући и њену сензорног терминала налази у назалну мукозу. Потоњи настаје када озеие, дубоко облике банални атрофију слузокоже носа, штетног утицаја индустријских аеросола и гасова. Са овим облицима анестезије није увек потпуна, може се чувати у одређеним типовима форме осетљивости смањена. Општа анестезија јавља само при пуном лезије стем мождана живца или чвор такве патолошке процесе као сифилитички пацхименингитис, гнојни менингитис задњелобањска туморе МТН и церебралну мозгв цев, траума и повреда одговарајуће области лобање, и другима. У овим случајевима функција није једини тригеминуса нерве, али и других кранијалних нерава налазе у задњој лобањске фосса.

Синдром хиперестезије назалне слузнице обично се долази због присуства у удахнутом зраку изненадног појавног иритативног фактора или акутног инфламаторног процеса, алергијске кризе, понекад присуства ИТ-а.

Рефлексне реакције назалне мембране

Због високе осетљивости носне слузнице може бити извор вишеструких рефлексија у региону, понекад симулира различита патолошких стања "непозната етиологија." Ови услови се могу односити бронхопулмонална (астматииар синдром, "ирационална" бронхореиа кашаљ не узрокује неки упале, итд), гастроинтестиналног тракта (подригивање, штуцање, пилоричног дисфункцију манифестује горушица, ет ал.), Кардиоваскуларни систем (аритмије, артеријска хипертензија, ангина пекторис итд.). Као пример, присуство окидача ( "окидач") зона у назалну мукозу, изазива поремећај вестибуларне функције може довести посматрање Иа.С.Темкина (1965), која је повезана са појавом трауматског кривине носне преграде. Након елиминације овог анатомског дефекта, вестибуларне кризе су престале. Такође је описан аналогни случај ангиогене епилепсије. Д.И.Зимонт (1957) сматра да РБН ЗН дугује своје порекло не само упалу, "задњи" од параназалних синуса, али и рефлексна спазма ЗН артерија, које су извор патолошким стањима риносинуснои система.

Бројне студије су утврдиле да су патолошки рефлекси ракета зоне су различите морфолошке промене у носу (одступио септум у горњем носне шупљине, турбинате хипертрофије средње, посебно њен задњи инервиран птеригопалатине чвор система). Иритација од ових области доводи до грча глатких мишића доњег респираторног тракта и на феномен астматичног синдрома. Међу астматичара у 10% случајева назална полипоза, која се сматра може довести до иритације носа окидача зонама.

Третман, по правилу, је упоран само код утврђивања узрока далеког синдрома и његовог елиминисања, посебно "потпуне" санације система риносина. За палијативну третмани обухватају назалне мукозе анестетика блокаду: носне преграде, средњи турбинате регион, Агер наси (подручје налази изнад и испред средње турбинате).

Синдроми удаљених компликација

У болестима од могућих компликација далеки носне шупљине, попут запаљенских болести уха, грла лимфоаденоиднои систем, гркљана, душника и бронхија, слезовиводиасцхих начине и бројних унутрашњих органа.

Често се јавља као компликација патолошких процеса у носну шупљину децата бронхопулмонална болести симулира плућну туберкулозу, али са друге стране, установљено је да је назални поремећаји дисања доприносе чешће појава овом плућне болести. Синдром бронхопулмонална болест код деце са опструкцијом горњих дисајних путева карактеришу следећим карактеристикама: бледило, умор, упорног кашља, анемије, ниског грознице, ослабљена и тешког дисања, сувим кркљање, диспнеја, и регионалне аденопатхи медијастинума ет ал.

Када риносинусних бронхопулмонална болести бактериолошко испитивање открива само бројни сапрофитске микроорганизама, бронхоскопија - присуство вискозних слуз у лумену бронха, проучавање горњих дисајних путева - или тај феномен рхиносинусопатхи и горње опструкције дисајног пута.