Симптоматска анемија

Развој анемије је могућ са великим бројем патолошких стања, који се наизглед не односе на хематопоетски систем. Дијагностичке тешкоће, по правилу, се не јављају ако је позната болест позната, а анемични синдром не превладава у клиничкој слици. Значај симптоматске (секундарне) анемије објашњава се њиховом релативном учесталошћу код педијатрије и могућем отпорности на терапију. Најчешћа симптоматска анемија је примећена код хроничних инфекција, системских болести везивног ткива, болести јетре, ендокрине патологије, хроничне бубрежне инсуфицијенције, тумора.

[1], [2], [3], [4], [5],

Анемија код хроничних инфламаторних процеса, инфекција

Најчешћи су са гнојним-инфламаторним процесима, протозојним инфекцијама, ХИВ инфекцијом. Утврђено је да уз хроничну инфекцију која траје више од једног месеца, хемоглобин се смањио на 110-90 г / л.

У пореклу анемије, важно је неколико фактора:

1. Блокада преласка гвожђа из ретикулоендотелних ћелија у еритробласту костне сржи;
2. Повећање трошкова гвожђа за синтезу ензима који садрже гвожђе и, сходно томе, смањење количине жељеза који иде у синтезу хемоглобина;
3. Скраћивање животног века еритроцита, узрокованих повећаном активношћу ћелија ретикулоендотелијалног система;
4. Кршење ослобађања еритропоетина као одговор на анемију код хроничног упала и, као последица, смањење еритропоезе;
5. Смањење апсорпције гвожђа током грознице.

У зависности од трајања хроничног запаљења детектовани нормоцхромиц нормоцитиц анемију, ријетко хипохромну нормоцитиц анемије и веома високу трајања болести - хипохромну мицроцитиц анемију. Морфолошки знаци анемије су неспецифични. Анисоцитоза се налази у крвљу. Биокемијски се смањује ниво серумске жељезне и жељезне способности везивања серума у нормалним или повећаним нивоима жељеза у коштаној сржи и ретикулоендотелијалном систему. Диференцијална дијагноза гвожђа анемије правог прави нивое феритина: секундарни хипохромну анемије феритина нивои нормалним или повишеним (феритина - акутне фазе инфламаторни протеин), са тачно недостатак гвожђа феритина ниском.

Циљ лечења је хапшење основне болести. Препарати гвожђа се прописују за пацијенте са ниским серумским гвожђем. За третирање употребе витамина (нарочито групе Б). Код пацијената са АИДС-ом који имају циротични ниво еритропоетина, његова администрација у великим дозама може исправити анемију.

Акутне инфекције, нарочито вирусне инфекције, могу изазвати селективну транзиторну еритробластопнеа или пролазну аплазију коштане сржи. Парвовирус Б19 је узрок исторегенеративне кризе код пацијената са хемолитичном анемијом.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Анемија у системским болестима везивног ткива

Према литератури, анемија се примећује код приближно 40% пацијената са системским еритематозом лупуса и реуматоидним артритисом. Главни узрок развоја анемије се сматра недовољним компензацијским одзивом коштане сржи због поремећаја лучења еритропоетина. Додатни фактори су анемизатсии развој дефицита гвожђа узроковане латентне сталним крварењем кроз црева узимајући нестероидни антиинфламаторни лекови и фолата исцрпљивање резерви (Потреба за фолном киселином се повећава услед пролиферације ћелија). Код пацијената са системским еритематозом лупуса, поред тога, може доћи до аутоимунске хемолитичке анемије и анемије због бубрежне инсуфицијенције.

Анемија је обично нормохромна нормоцитна, понекад хипохромна микроцитоза. Постоји корелација између концентрације хемоглобина и ЕСР - што је већи ЕСР, нижи ниво хемоглобина. Ниво жељеза у серуму је низак, способност везивања гвожђа је такође ниска.

Гвожђе терапија у активној фази може бити ефикасна код деце млађе од 3 године старости, јер они често имају већ постојеће недостатак гвожђа, као и код пацијената са веома ниском вредности гвожђа и ниским коефицијентом трансферина засићења са гвожђем. Смањивање активности болести под утицајем патогенетске терапије доводи до брзог пораста серумског гвожђа и повећања транспорта гвожђа у коштану срж. Пацијентима се може прописати терапија са еритропоетином, али пацијенти захтевају велике дозе еритропоетина, а чак и високе дозе показују различит степен одговора. Утврђено је да је већи ниво базалног еритропоетина који кружи у плазми пацијента, мање ефикасност терапије еритропоетином.

Секундарна аутоимунска хемолитичка анемија код пацијената са системским болестима везивног ткива често се зауставља у лечењу основне болести. Прва фаза лечења је терапија кортикостероидима и, ако је потребно, спленектомија. Када се дода хемолиза отпор ових терапија тснтостатики (циклофосфамид, азатиоприн), циклоспорин, високе дозе интравенског имуноглобулина. Да би се брзо смањио титар антитела, плазмафереза се може користити.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Анемија код обољења јетре

У Цироза јетре пацијената са порталне хипертензије анемијом због недостатка гвожђа због периодичног губитка крви из варикозитета једњака и желуца и хиперспленизма. Цироза може бити праћена "саркоидозном анемијом" са фрагментацијом еритроцита. Хипопротеинемија погоршава анемију због повећаног волумена плазме.

Са Вилсон-Коноваловом болестом, хронична хемолитичка анемија је могућа захваљујући акумулацији бакра у еритроцитима.

Када вирусни хепатитис може развити апластичну анемију.

Код неких пацијената, недостатак фолне киселине је могућ. Ниво витамина Б ₁₂ код тешких обољења јетре је патолошки повишен, с обзиром да се витамин "излази" из хепатоцита.

Лечење анемије је симптоматско и зависи од главног механизма његовог развоја - недостатка гвожђа, фолата, итд .; оперативног третмана у синдрому порталске хипертензије.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Анемија код ендокриних патологија

Анемија се често дијагностикован хипотиреозом (конгенитална н стечена), изазвао смањена производња еритропоетина. Мост анемија нормоцхромиц нормоцитиц може хипохромну услед недостатка гвожђа резултат кршења њеног усисне хипотиреозе или хиперцхромиц макроцитна због недостатка витамина Б ₁₂, који развија услед штетном ефекту антитела усмерених против ћелија не само тироидна, али паријеталним ћелијама желудац, што доводи до недостатка витамина Б ₁₂. Реплацемент тхерапи Тхирокине доводи до побољшања и постепену нормализацију хематолошких параметара, на гвозденим и витаминским препаратима исказ прописује ₁₂

Развој анемије је могућ са тиротоксикозом, хроничном инсуфицијенцијом надбубрежног кортекса, хипопитуитар-таризмом.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

Анемија код хроничне бубрежне инсуфицијенције

Хронична бубрежна инсуфицијенција (ЦРФ) је синдром изазван неповратном смрћу нефрона услед примарне или секундарне бубрежне болести.

Са губитком функционисања Непхрон масу настаје прогресивну губитак бубрежне функције, укључујући смањене производње еритропоетина. Анемија код болесника са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом изазваног смањења пожељно еритропоетина синтезе. Установљено је да смањује способност бубрега да развију еритропоетин поклапа уопштено са адвент азотемијом анемија развија на нивоу креатинина 0,18-0,45 ммол / л и озбиљности корелацији са тежином азотемијом. Са напредовањем бубрежне инсуфицијенције и Уремија компликација придружио софтвер хемодијализи (губитак крви, хемолиза поремећену равнотежу гвожђе, калцијум, фосфор, уремичних токсина ефекат итд.), Што компликује и индивидуализес патогенези анемије у хроничној бубрежној инсуфицијенцији и погоршава њену озбиљност.

Анемија је обично нормохромна нормоцита; ниво хемоглобина се може смањити на 50-80 г / л; када постоји недостатак жељеза - хипохромна микроциркулаторна.

Третман се изводи са рекомбинантним хуманим еритропоетнном (Епокрин, Рецормон), који прописују присуство анемије као пацијент, ипак постоји потреба за дијализу, и касним стадијумима хроничне бубрежне инсуфицијенције. Ако је потребно, прописати препарате гвожђа, фолну киселину, аскорбинску киселину, витамине групе Б (Б ₁, Б ₆, Б ₁₂ ), анаболичке стероиде. Трансфузија крви се врши углавном за хитну корекцију прогресивне тешке анемије (смањење нивоа хемоглобина испод 60 г / л), на пример, са великим крварењем. Ефекат трансфузије крви је само привремени, потребна је даља конзервативна терапија. 

[33], [34], [35], [36], [37]

Анемија са раком

Следећи узроци анемије се јављају код малигних болести:

1. Хеморагошки статус
2. Услови недостатка
3. Диесеротхиротитиц анемиа
   • анемија слична оној која је примећена код хроничног упала;
   • сидеробластна анемија
   • еритроидна хипоплазија
4. Хемодулација
5. Хемолиза
6. Леукоеритхробласт анемија и инфилтрација костне сржи
7. Третман са цитостатиком.

Код пацијената са лимфомом или Ходгкин болест описана ватросталну хипохромну анемију, која се одликује биохемијских и морфолошких знакова недостатка гвожђа, али не лечи гвозденим препаратима. Утврђено је да се гвожђе не преноси у плазму из ретикулоендотелског система који је укључен у патолошки процес.

Метастазе тумора у коштаној сржи - често метастазира на неуробластома коштане сржи, ретинобластом и мање рабдомиосарком, лимфосаркома. У 5% пацијената са лимфогрануломатозом откривена је инфилтрација у коштану срж. Коштана срж инфилтрација може претпоставити на леикоеритробластнои анемије, коју карактерише присуством миелотситови једром еритроидна ћелије ретицулоцитосис и касније - тромбоцитопенија и неутропенија, панцитопенија тј. Леикоеритробластнаиа крвна слика због чињенице да коштане сржи инфилтрација јавља екстрамедуларни еритропоезу, резултира у периферној крви избацује рано мијелоидне и еритроидна ћелије. Упркос чињеници да је обично присутна анемија, у раним фазама може бити одсутна.

Лечење анемије, поред привременог ефекта трансфузије, није веома успешно ако се главни процес не може зауставити. Могуће је користити еритропоетин.

Прехрамбено лечење са анемијом током периода клиничких и хематолошких промена требало би да лекар посматра најмање једном недељно уз контролу клиничког теста крви сваких 10-14 дана у односу на позадину терапије гвожђем. Ако је терапија неефикасна, ау случајевима тешке анемије, хоспитализација је назначена како би се разјаснила рефракторност препарата гвожђа и лечење.

[38], [39], [40], [41]