Панићки поремећај са агорафобијом или без агорафобије

Главни симптом паничног поремећаја је понављајући панични напад. Напади панике карактерише изненадна интензивна анксиозност, праћена најмање четири аутономна или когнитивна симптома.

Напади панике карактерише брзи развој, анксиозност кулминира за неколико минута. Напад панике завршава се исто тако изненада, који траје не више од 30 минута, али благи анксиозност може трајати чак и више од једног сата.

У ДСМ-ИВ постоје три врсте напада панике. Спонтани панични напади се јављају неочекивано, без претходника, без провоцирања било каквих фактора. Ситуацијски панични напади су изазвани од стране неких застрашујућих подстицаја или очекивања њиховог могућег изгледа. Конвенционално (ситуативно предиспонирани) панични напади заузимају средњу позицију: често се јављају под утицајем одређеног подстицаја, али овај однос није увек праћен. Панићки поремећај карактеришу спонтани напади панике који се јављају у одсуству било каквих стимулатора или ситуација. Дијагноза паничних поремећаја је могућа ако се јављају најмање два спонтана панична напада, а најмање један од ових напада треба да буде праћен узнемиреним очекивањем каснијих напада или промена понашања у трајању од најмање 1 мјесеца.

Код пацијената са поремећајима панике, постоји велики број коморбидних стања. Од посебног интереса су односи између паничних поремећаја и агорафобије. Агорафобију карактерише присуство страха или анксиозности повезаних са посетићима из којих је тешко изаћи. Не постоји јединствен одговор на питање да ли је агорафобија независан поремећај, али нема сумње да је терапија агорафобије неопходна компонента терапије паницног поремећаја. Један од главних проблема је фреквенција којом се агорафобија јавља без паничног поремећаја и паничних напада. Део овог проблема настају епидемиолошким подацима, према којима је агорафобија испред преваленције паничних поремећаја. Али у овом поглављу се ова два стања разматрају заједно, јер постоји сумња у ваљаност ових епидемиолошких података. Практично сви пацијенти са агорафобијом доживљавају паничне нападе, а антипанична терапија може довести до регресије агорафобије. Чак и ако се агорафобија јавља у одсуству паничних напада, то може бити повезано са страхом да се развију симптоми попут панике.

[1], [2], [3], [4], [5]

Патогенеза паничног поремећаја са агорафобијом или без агорафобије

Иако је патогенеза паничних поремећаја и даље нејасна, постоје неколико теорија. Ова болест је позната више него о било којим другим поремећајима о којима се говори у овом поглављу. Следећи одељци говоре о модерним теоријама које су релевантне за лечење паничних поремећаја (са или без агорафобије).

Респираторне теорије паничних поремећаја

Једна теорија указује на то да спонтани панични напад представља неку врсту "хитне" реакције која се јавља као одговор на неправилност у регулацији дисања. Према овој теорији, панични напад изазвана је недостатком дисања кроз активацију хипотетичког "центра за гушење" у мозгу. Анатомске модел повезана са развојем напада панике са Хиперацтиватион матичних структурама које одражава промену респираторне функције, дисфункцију система норадренергичке и серотонергичних. Према овом моделу, друге манифестације паничног поремећаја су повезане са оштећеним функционисањем другим деловима мозга, на пример, привремених - са дисфункције лимбичним структура (на пример, бадемима) и рестриктивне понашања - са сметњама у префронталног кортекса.

Теорије дисања се заснивају на бројним добро познатим подацима у студији одраслих болесника са паничним поремећајем. Прво, жалбе на респираторну инсуфицијенцију су једна од најважнијих компоненти клинике за панични напад. Друго, људи са респираторним болестима који имају поремећај диспнеје имају више симптома сличних паника него они без диспнеја. Треће, код одраслих пацијената са паничним поремећајем често посматране појачан аларма одговор када су изложени на агенсе који стимулишу респираторни центар, као што су угљен диоксид, натријум ацетат лаком и доксапрам, стимулативних каротидних тела. На крају, повећана анксиозна реакција огледа се у физиологији дисања: напади панике праћени су израженим повећањем вентилације. Пацијената са паничним поремећајем пронашли више кршења неурогеним регулисања дисања, укључујући хипервентилације и "хаотичног вентилацију" у проучавању дисања у специјалној комори. Иако остаје нејасно до које мере су ови респираторни поремећаји повезани са тежином анксиозности, чињеница да сличне промјене откривају током сна такође указује на то да зависе не само од когнитивних фактора.

Дисајни модел паничних поремећаја пронашао је примену у терапији овог стања. Лекови који су ефикасни у блокирању нападе панике индукован стимулацијом респираторног центра, ефикасну и под нормалним нападима панике, док лекови ефикасни у генерализованог анксиозног поремећаја (али не у панични поремећај), напад панике не блокирају изазване стимулацијом респираторног центра. Постоје подаци о наследној природи повреда регулације дисања. У ментално здравим рођацима болесника са паничним нападима откривена је патолошка реакција на инхалацију угљен-диоксида. С обзиром на поузданост и добру обновљивост ових резултата, истраживачи настављају да истражују однос између паничних поремећаја и регулације дисања.

Вегетативне теорије паничних поремећаја

Претпоставке о блиској вези између аутономног нервног система и паничног поремећаја изражене су пре много времена. У ранијим студијама, постојао је тренд убрзања срчаног удара код пацијената са поремећајем панике, посебно у лабораторији. Овај резултат је објашњен утицајом личне анксиозности на статус пацијента, с обзиром на то да се такве промјене у активности срца често налазе у природним условима. Новије студије засноване су на проучавању срчаних индекса интеракције парасимпатичких и симпатичких система и реакција на норадренергичне лекове. Ови подаци потврђују да се може десити поремећај панике услед деликатне дисфункције симпатичног нервног система, парасимпатичног нервног система или поремећаја интеракције између њих.

Највероватнији доказ парасимпатичке дисфункције код болесника са паничним поремећајем добијен је у проучавању варијабилности срчане фреквенције. Иако су резултати ових студија не поклапају увек, код одраслих пацијената са паничним поремећајем означен тенденцијом смањења високе фреквенције компоненте снаге спектралне варијабилности кардио, указује на дефицит од парасимпатички утицаја. Међутим, знатно чешће када се проучава варијабилност кардиоинтервала, постоје знакови неуравнотежености између симпатичног и парасимпатичког система са доминацијом симпатичког утицаја. Панићки поремећај повезан је са повећањем односа снаге ниских фреквенција и високофреквентних компоненти варијабилности кардиоинтервала. Овај повећани однос је посебно изражен у ситуацијама када је симпатичка активност побољшана, на пример, са ортостатичким тестом или уз примену иохимбина. Прелиминарни подаци указују да је убрзање срчаног ритма током напада панике услед слабљења парасимпатичких утицаја.

Међутим, значај ових налаза врло значајно ограничава њихову неспецифичност. Знаци слабљења парасимпатетичке утицаја у анализи варијабилности срчане фреквенце су идентификовани не само за паничног поремећаја, али и других менталних обољења, као што је озбиљна депресија или генералног анксиозног поремећаја.

Улога норадренергичног система у паничном поремећају такође се истражује уз помоћ неуроендокринолошких метода. Најконкурентнији резултати су добијени уз помоћ клонидина - селективни агонист алфа2-адренергичних рецептора. Код одраслих са поремећајима панике, крива лучења раста хормона била је глађена као одговор на примену клонидина, што указује на смањење осетљивости хиперталамских алфа-1 адренергичних рецептора. Будући да такав одговор и даље успјешно третира панични поремећај, може се сматрати ознаком предиспозиције за ову болест. Код пацијената са поремећајем панике, такође се детектује повећање крвног притиска и ниво 3-метокси-4-хидроксифенилгликола (МХПГ) као одговор на примену клонидина. Добијени подаци могу указивати на поремећај у функционисању осовине хипоталамус-хипофизно-надбубрежне жлезе, због кршења интеракције (одвајање) са норадренергичким системом. Подаци из клонидинског теста указују на поремећај у функционисању норадренергичног система, вероватније због врсте дисрегулације, а не од врсте хиперактивности или хипоактивности.

Панични поремећај се чешће хаотичну МХПГ реакције као одговор на стимулацију алфа2-адренергични рецептора, већ у контексту успешног лечења је обнова нормалне реакције у облику нижег нивоа МХПГ као одговор на администрацији клонидином. Одрасли пацијенти са паничним поремећајем показују пораст анксиозности у одговору на иохимбине и агонисте алфа-адренорецептора који стимулишу локус церулеус. Ови подаци, као и резултати истраживања варијабилитета срчане фреквенције, указују на могућу улогу поремећаја вегетативног регулисања у патогенези паничних поремећаја.

Међутим, наведени резултати такође нису потпуно специфични: смоотхинг закривљеност хормона раста секреције у одговору на клонидином откривена не само у панични поремећај, али иу велике депресије, генерализовани анксиозни поремећај и социјалне фобије. Штавише, код одраслих пацијената са поремећајем посттрауматски стрес је порастао, нарушавајући реакцију на иохимбине, док су депресија и генерализовани анксиозни поремећај открила нормална реакција на иохимбине.

Серотонинска теорија паничних поремећаја

Највећи убедљиви подаци о улози серотонина у патогенези паничног поремећаја добијени су у фармаколошким студијама. Одвојени извјештаји неколико истраживача да су болесници са паничним поремећајем предиспонирани на развој анксиозности на почетку лијечења селективним инхибиторима поновног узимања, потом су потврђени у систематичнијим студијама.

Иако резултати нису увек поклопила, студија неуроендокрини одговори као одговор на серотонергичних лековима као што је фенфлурамин, изапирон, мета хлорфенилнинеразин (мЦПП), пронађене код пацијената са паничним поремећајем одређених промена. Најупечатљивији резултат је била промена у секрецији кортизола као одговор на примену фенфлурамина и мЦПП. Пацијенти са паничним поремећајем такође су показали промену серотонин-придруженог тромбоцитног протеина, иако су ови резултати били недоследни. Предложено је да је поремећај панике везан за производњу аутоантибодија до ксеротонина.

У неким студијама о улози серотонина у патогенези паничних поремећаја наглашен је значај интеракције између серотонергијских и других неуротрансмитерских система. Конкретно, блиска веза између серотонергичним и норадренергијска система указују на везу између дисфункције серотонергични система и аутономног неравнотеже у паничног поремећаја. Према томе, селективни инхибитори поновног узимања серотонина могу индиректно смањити симптоме паничног поремећаја, кроз ефекат на норадренергични систем. Доказ за ово је чињеница да флуоксетин је селективни инхибитор ресорпције серотонина, може да нормализује МХПГ-хаотичну одговор на клонидином код пацијената са паничним поремећајем.

Условно-рефлексна теорија паничних поремећаја

Развој условљене рефлексне фобичне реакције код експерименталних животиња омогућава стварање лабораторијског модела анксиозности. За то су неутрални условни стимули (на пример, блиц светла или звука) упарени са негативним или безусловним стимулусима, на пример, електричним шоком. Као резултат, у одговору на условљени стимуланс, дошло је до исте физиолошке и понашања, као и код безусловног стимулуса. Проучаван је неуронски круг повезан са израдом овог условљеног рефлекса. Овај круг укључује соматосензивне путеве који произилазе из екстероцептора на таламус и централно језгро амигдала. Централно језгро амигдале такође добија кортикалне пројекције које могу регулисати функционисање субкортичног круга, који углавном осигурава развој условљене рефлексне фобичне реакције. Од посебног значаја су пројекције из гигокампалног региона и префронталног кортекса. Претпоставља се да свака алармантна реакција, укључујући панични напад, настане као резултат интеракције амигдала са структурама стабљика, базалним ганглијама, хипоталамусом и кортикалним стазама.

Предложена је теорија условљеног рефлексног страха у односу на панични поремећај ЛеДоук (1996). Према овој теорији, унутрашњи стимуланси (на пример, повећани крвни притисак или промене у дисању) сматрају се условним стимулусима који могу изазвати панични напад. Стога, панични напад може се десити као резултат активације неуронских путева који омогућавају стварање условљене рефлексне фобичне реакције у одговору на нормалне флуктуације у физиолошким функцијама. Клиничке студије показују да мозак структуре које обезбеђују реализацију условне рефлексне фобичне реакције код експерименталних животиња такође могу бити коришћене код људи. Ова теорија је потврђено неуроимиџинг и података које открио код пацијената са паничним поремећајем симптомима дисфункције структура пројектованих на амигдале, нарочито префронталног кортекса и хипокампуса. Чињеница да се условни рефлекс може елаборирати на основу респираторног и физиолошког одговора на инхалацију угљен-диоксида такође подржава овај модел. Агорафобија се такође може сматрати обликом условљене рефлексне фобичне реакције, док напади панике играју улогу безусловног стимулуса у формирању страха. Да би се проучили механизми развоја напади панике, предложен је модел афективно побољшаног шареног рефлекса, али резултати студије показали су се нејасним.

[6], [7], [8], [9]

Когнитивне теорије паничних поремећаја

Већина стручњака препознаје постојање јаке биолошке компоненте која је основа напада панике, али се разликују у погледу на узроке овог стања. Неки верују да узрок могу бити когнитивни фактори.

Предлаже се да велики број когнитивних фактора утиче на развој паничних напада. Забележено је да пацијенти са паничним поремећајем карактеришу повећана осетљивост анксиозности и нижи праг перцепције сигнала из унутрашњих органа. У корист ове теорије доказује чињеница да људи са узнемиреном осјетљивошћу пријављују знатнији број симптома када се покреће анксиозност. Истовремено, ова теорија није била значајно потврђена у експериментима са биолошким повратним информацијама, када су субјекти могли да контролишу своје физиолошке параметре, на пример, срчани ритам.

Према другој теорији, у близини горе поменутог, болесници са паничним поремећајем имају тенденцију да "катастрофирају" (катастрофално размишљање), посебно у ситуацијама које нису у могућности да у потпуности контролишу. Ова теорија потврђују студије које показују да учење за контролу ситуације утиче на осетљивост на стимуленте који изазивају паничне нападе.

Према неким теоријама, искуство одвајања од вољеног, нарочито у детињству, предиспонира развој паничних поремећаја. У корист ових теорија су доказ бројних студија, који, међутим, нису увек успели да репродукују. У недавном истраживању примећено је да одвајање од особе која је оличила безбедност утиче на појаву паничних напада као одговор на инхалацију угљен-диоксида. Стога постоји тенденција да се интегришу савремене верзије когнитивних теорија и биолошке теорије описане горе.

[10], [11], [12], [13], [14]

Ток панићног поремећаја са агорафобијом или без агорафобије

Панићки поремећај обично почиње у младалачком или младом добу, иако су описани случајеви са почетком у детињству и одраслој доби. Постоје само приближни подаци о току паничних поремећаја. Бољ поуздани подаци могу се добити само у проспективним епидемиолошким студијама, док ретроспективне и клиничке студије често производе нетачне податке које је тешко тумачити. Подаци добијени у ретроспективним и клиничким студијама указују на то да панични поремећај има флуктуирајући курс са променљивим исходом. Око трећина или половина пацијената у праћењу испостави да је ментално здрав, а већина води релативно нормалан живот, упркос осцилацијама у симптома или присуство рецидива. Обично са хроничним поремећајима, постоји измјена егзацербација или ремисија, а не константни ниво симптома. Клиничари често посматрају пацијенте на почетку поремећаја или током периода погоршања. Стога, приликом испитивања пацијента са паничним нападима, посебно је важно добити детаљне анамнестичке информације о претходним симптомима. Треба да знате о резултатима истраживања назива "ванредна ситуација" или хитна хоспитализација за необјашњивих соматских симптома, као и лекова или лекова, који могу да конзумирају пацијента.

Дијагностички критеријуми за напад панике

Јасно дефинисан период израженог страха или неугодности, праћено са најмање четири од следећих симптома који се изненада појављују и достигну врх у року од 10 минута

1. Палпитација, осећај пуцања срца или повећање срчане фреквенције
2. Знојење
3. Дрхти или мрзим
4. Краткоћа даха или кратак дах
5. Сензација гушења
6. Бол или неугодност у грудима
7. Мучнина или нелагодност у стомаку
8. Осећај се вртоглавица и нестабилан
9. Дереализација (осећај нерационалности оног што се дешава) или деперсонализација (отуђење од себе)
10. Страх од губитка контроле или лудака
11. Страх од умирања
12. Парестезије
13. Талас топлоте или хладноће

Напомена: напад панике нема посебан код; идентификована је болест у којој се примећују напади панике (на примјер, 200.21 - панични поремећај без агорафобије).

[15], [16], [17]

Дијагностички критеријуми агорафобије

• Анксиозност у вези са хитом на местима или ситуацијама из којих може бити тешко (или незгодно), где изабран или не може помоћи у случају неочекиваних или условно ситуационих напад панике или паникоподобних симптома. Страхови у агорафо Биес се обично повезује са извесним ситуацијама група, укључујући и остати далеко од куће сам, бити у гужве, стајање у реду, проналажење на мосту, путује у аутобусу, возу или аутомобилу.

Ако пацијент избегава само једну или више специфичних ситуација, онда треба дијагнозирати одређену фобију; ако је избегавање ограничено само комуникацијским ситуацијама, дијагностиковање социјалне фобије

• Пацијент избегава одређене ситуације (на пример, ограничавање Стазе), или када удари доживљавају непријатности или анксиозности су изразили забринутост због могућег развоја напада панике или симптома паникоподобних или инсистира у пратњи друге особе
• Анксиозност или избегавање фобију не може боље објаснити присуством других менталних раса строиств, као што су социјална фобија (ако је пацијент избегава само ситуације које укључују опште Ниеми, а бојао да се стидиш), специфичну фобију (ако је пацијент избегава само један специфичну ситуацију, као што су путовања до лифт), опсесивно-компулзивни Дестрои једнакост (на пример, ако избегавање је због опсесивно страха од контаминације или инфицирани Ниа), пост-трауматски стресни поремећај (ради избегавања стимулуса повезаног са каблом Лои трауме) или одвајања анксиозни поремећај (за избегавање евентуалног одвајања од куће или рођака)

Напомена: агорафобија нема посебан код; болест у којој се јавља агорафобија (на пример, 300.21 - панични поремећај са агорафобијом или 200.22 - агорафобија без паничног поремећаја).

[18], [19], [20], [21], [22]

Диференцијална дијагноза паничних поремећаја

Дијагноза почиње пажљивим препознавањем горе описаних симптома. Ово треба узети у обзир могућност других болести које могу изазвати сличне симптоме. Као и други поремећаји анксиозности, панични поремећај се често комбинује не само са агорафобијом, већ и са другим анксиозним и депресивним менталним поремећајима. Коморбидни услови укључују специфичне и социјалне фобије, генерализовани анксиозни поремећај, главну депресију, зависност од дроге, биполарни поремећај, самоубилачко понашање. Висок степен коморбидитета између анксиозности и депресивних поремећаја очигледно делимично може објаснити карактеристике пацијената додељених струци, али коморбидитет између ових држава је откривена иу епидемиолошким студијама.

Панићки поремећај са или без агорафобије треба да се разликује од ових коморбидних стања. Пре свега, неопходно је утврдити да ли су напади спонтани или изазвани одређеном ситуацијом, коју пацијент плаши. Спонтани напади панике, пацијенти описују као случај "усред пуног здравља" или "као гром из ведра неба." Истовремено, код пацијената са паничним нападом социјалне фобије може доћи пред јавни наступ, пацијент са пост-трауматски напада стресни поремећај може бити изазван поплаве болних успомена, и пацијента специфична фобија - хит у одређеној ситуацији, изазивајући свој страх.

Након успостављања спонтане природе напада панике, њихова фреквенција и озбиљност треба разјаснити. Појединачни спонтани напади панике често се налазе код одраслих, али дијагноза паничних поремећаја је постављена само у присуству вишеструких поновљених напада панике. Дијагноза се потврђује присуство очигледне забринутост да се испољава у вези са нападима, док је било мора настати анксиозне страх од могућег поновног напада, или је детектовао рестриктивни понашање намером да се смањи потенцијални негативан утицај напада. Диференцијална дијагноза са генерализованим поремећајима анксиозности такође је компликована. Цлассицал напад панике карактерише брзим и кратког трајања (обично не дуже од 10-15 минута) - главни разлика од генералног анксиозног поремећаја, анксиозности где слаби и повећава спорије.

Међутим, ова разлика није увек лако препознати, пошто након паничног напада понекад постоји дифузни аларм који може полако да се регресира. Тешка анксиозност може се јавити код многих менталних болести, укључујући психозе и афективне поремећаје, али је прилично тешко разликовати панични поремећај из других психопатолошких стања. Главна ствар у диференцијалној дијагнози је анализа тока психопатолошких симптома. Ако се поновљени панични напади јављају само на позадини другог менталног поремећаја, третман треба усмерити, пре свега, на основну болест. Али у овом случају, требало би да изаберете лекове на такав начин да су ефикасни у паничном поремећају. На пример, панични напади могу се јавити током епизода велике депресије у којима су прописани трициклични антидепресиви, инхибитори моноаминог оксидазе или селективни инхибитори поновног преузимања серотонина; сви ови лекови су ефикасни у паничним поремећајима. По правилу, поремећај панике треба дијагностиковати само ако поновљене паничне нападе не могу бити приписане другом пацијенту који пати од менталног поремећаја.

Панићки поремећај (са или без агорафобије) такође треба разликовати од соматских болести које могу показати сличне симптоме. Напади панике могу се јавити са низом ендокриних болести, укључујући хипотироидизам, тиротоксикозу, хиперпаратироидизам, феохромоцитом. Епизоде хипогликемије код инсулома такође праћене симптоми попут панике и други знаци оштећења нервног система. Код таквих пацијената, темељно физичко испитивање система и органа, биохемијски тест крви, ендокринолошки тестови обично откривају знаке ендокриних дисфункција. Иако ови услови могу проузроковати скоро исте симптоме као идиопатски панични поремећај, екстремно ретка ендокринска дисфункција није праћена другим соматским манифестацијама. Симптоми панични поремећај може настати када је органски патологија централног нервног система, укључујући епилепсију, вестибулопатхи, тумора, а такође под утицајем дроге или наркотика. Детаљан преглед може открити знаке неуролошке болести. Електроенцефалографија (ЕЕГ) и Неуроимагинг (компјутеризована томографија или магнетна резонанца) нису приказани у свим случајевима, али ове технике сумња неуролошке болести, као и консултовање неуролога, треба уврстити у сложеном испитивању. Дакле, ако нападу панике претходи аура, а након тога остаје конфузија, неопходно је темељно неуролошко испитивање и извршење ЕЕГ-а. Са новооткривеним неуропсихолошким поремећајима или фокалним неуролошким симптомима неопходна је консултација неуролога. Болести срца и плућа, укључујући поремећај срчаног ритма, опструктивне бронхопулмонална болести, бронхијалне астме, може изазвати аутономне симптоме и растућу забринутост да је тешко разликовати од манифестација паничног поремећаја. Правим дијагнозом у овим случајевима помажу знаци физичке болести.

[23], [24], [25], [26], [27]