Силикоза

Силикоза је узрокована инхалацијом некристалисане кварцне прашине и карактерише га нодуларна плућна фиброза. Хронична Силикоза у почетку не изазива никакве симптоме, или изазива само благу даха, али година постојања могу напредовати уз учешће велике количине плућа и да доведе до кратког даха, хипоксемијом, плућне хипертензије и респираторне инсуфицијенције.

Дијагноза се заснива на анамнези и радиографији у грудима. Ефикасан третман силикозе је одсутан, изузев терапије одржавања и, у тешким случајевима, трансплантације плућа.

[1], [2], [3]

Шта узрокује силикозу?

Силикозу, најстарији познати професионалне болести плућа изазване инхалацијом ситних честица силикона у облику провидног "слободног" силицијум диоксиду (нормал силика) или, ређе, инхалацијом силиката - минерала који садрже силицијум диоксид, помешан са другим елементима (нпр талк). Највише у опасности су они који раде са камењем или песком (рудари, радни каријере, клесара), или користите алате или садржи кварцни песак тоцила (рудари, произвођачима стакла, ливнице радника, накит и керамика индустрије; поттерс). Рудари су у ризику од мешовите болести - силикозе и пнеумокониозе радника угља.

Хронична силиказа је најчешћи облик и обично се развија тек након експозиције деценијама. Убрзани развој силикозе (ријетке) и акутне силикозе може бити после интензивних ефеката већ неколико година или месеци. Кварц је такође узрок рака плућа.

Фактори који утичу на вероватноћу развоја силикозе укључују трајање и интензитет утицаја, силиконске форме (утицај транспарентна форма предиспонира већем ризику него везаној форми), карактеристике површине (утицати сјајне форме предиспонира већем ризику од обложених облика) и инхалације курс Након како се прашина дробила и постаје инхалационо (удар одмах након млевења носи већи ризик од одложеног удара). Тренутно прихватила Максимални садржај слободног силицијум диоксида у индустријској атмосфери је 100 г / м3 - вредност израчуната на основу просечне изложености осам сати и проценат садржаја силицијум диоксида у прашини.

Патофизиолошка силикоза

Алвеоларне макрофаге апсорбују инхалационо слободне кварцне честице и улазе у лимфно и интерстицијско ткиво. Макрофаге индукују ослобађање цитокина (тумор нецросис фацтор ТНФ-алфа тумор, ИЛ-1), факторе раста (ФРО тумора фактор раста бета) и оксиданти, стимулативну инфламацију паренхима, синтезу колагена, и на крају фиброзу.

Када макрофага умру, они ослобађају кварцни интерстицијума око малих бронхиола, узрокујући формирање патогномонични силикотицхеского чвора. Ови нодуле почетку садрже макрофаге, лимфоците, мастоцита, фибробласта и колагена неорганизоване грудве Биконвексан дисперговане честице које се најбоље видети у поларизације светлосног микроскопа. Док зоре, центри нодуле постају густе куглице влакнастог ткива са класичним изгледом булбоус љуске окружене спољним слојем запаљенских ћелија.

Ат ниског интензитета или краткорочни ефекти ових нодула остају дискретна и не изазивају никакве промене у функцији плућа (симпле хронична Силицосис). Али на вишем интензитету или више продуженог излагања (компликовано хронична силикозу), ови чворови споје и проузроковати прогресивну фиброзу и смањење запремина плућа (оол, ВЦ) у студијама функције плућа или се спојити понекад формирајући велики груписане масу (назива прогрессиве массиве фибросис ).

У акутном силикозе, која је проузрокована интензивним излагањем кварцни прах у кратком периоду, алвеола простори испуњени ПАС-позитивним протеине супстрата Слично детектовати са плућном алвеоларне протеиносис (силикопротеинозе). Мононуклеарне ћелије се инфилтрирају у алвеоларну септу. Професионална историја краткотрајног излагања је неопходна да се силицијопротеиназа разликује од идиопатских промена.

Симптоми силикозе

Хронични пацијенти са силикозом су често асимптоматски, али многи, на крају, развијају кратак удах док вежбају, што напредује до диспнеја у миру. Продуктивни кашаљ, ако је присутан, може изазвати силикоза, истовремени хронични професионални бронхитис или пушење. Респираторни звуци слаби како болест напредује, плућна консолидација, плућна хипертензија и респираторна инсуфицијенција могу се развити са или без десног вентрикуларног неуспеха у напредним случајевима болести.

Пацијенти са брзопрексивном силикозом доживљавају исте симптоме као и пацијенти са хроничном силикозом, али у краћем периоду. Сличне патолошке промене и радиографски знаци често се развијају за неколико месеци и година.

Код пацијената са акутном силикозом примећује се брзи почетак диспнеја, губитак тежине и замор, и чују се дифузне билатералне трепавице. Отказ респираторних органа често се развија у року од 2 године.

Силиконски конгломерат (компликован) - озбиљан облик хроничног или прогресивног обољења карактерише широко распрострањени масазови фиброзе, типично локализовани у горњим зонама плућа. То изазива тешке хроничне респираторне симптоме силикозе.

Сви пацијенти са силикозом имају повећан ризик од плућне туберкулозе или не-грануломатозне микобактеријске болести, могуће због смањене функције макрофага и повећаног ризика од активације латентне инфекције. Остале компликације укључују спонтани пнеумотхорак, бронхолитијаза и трахеобронхијалне опструкције. Емфизем се често налази у подручјима која су у непосредној близини грудних нодула и у подручјима прогресивне масивне фиброзе. Ефекти кварца и силикозе су фактори ризика за рак плућа.

Дијагноза силикозе

Дијагноза силикозе се заснива на рентгенским подацима у комбинацији са анамнезом. Биопсија игра потврђујућу улогу када су радиографски подаци нејасни. Додатне студије се изводе за диференцијалну дијагнозу силикозе од других болести.

Хронична силикоза признаје вишеструким рунди 1-3 мм величине, чворића или инфилтрира у радиограму или ЦТ, генерално у горњим пољима плућа. ЦТ је осетљивији од Кс-зрака, посебно када се користи спирални ЦТ или ЦТ са високом резолуцијом. Озбиљност је одређен стандардизованој скали, развијен од стране Међународне организације рада, према којима су обучени стручњаци процењују радиографија плућа величина и облик инфилтрира инфилтрати концентрација (број), и плеурални промене. Еквивалентна скала за ЦТ није развијена. Калцификоване лимфни чворови корена и медијастинални поремећаји су честа и понекад имати облик љуске. Плеурални задебљања су ретке, осим ако је тежак пораз Паренхим не приања на плућне марамице. Ретко калцификовани плеурални преклапања се примећује код пацијената са малим волуменом погођеног паренхима. Бикови се обично формирају око конгломерата. Могуће одступање од душника, ако конгломерати постану велики и проузроковати губитак волумена. Истинске шупљине могу указивати на туберкулозни процес. Бројне болести личе хроничног силикозе он к-раи, укључујући вариоци сидерозу, хемосидерозе, саркоидозе, хроничне болести берилијума, преосетљивости пнеумонитис, пнеумокониозе радника угља, милијарне туберкулозе, гљивичне плућима и метастатских тумора. Калцификација лимфних чворова коријена плућа и медијастинума о врсти љуске јаја може помоћи разликовати силикозе од других плућних болести, али не патогномонични симптома и обично није присутан.

Брзо прогресивна силикоза је слична хроничној силикози на радиографији, али се развија брже.

Акутна силикоза се препознаје брзом прогресијом симптома и дифузним алвеоларним инфилтратима у базалним деловима плућа на реентгенограму због попуњавања алвеола течном. На ЦТ постоје зонске густоће типа стакла, које се састоје од ретикуларне инфилтрације и подручја фокусног збијања и хетерогености. Вишеструке заобљене сенке које се јављају у хроничној и прогресивној силикози нису карактеристичне за акутну силикозу.

Силицијумски конгломерат се препознаје одводним димењем преко 10 мм у дијаметру на позадини хроничне силикозе.

[4], [5], [6], [7], [8], [9],

Додатне студије са силикозом

ЦТ грудног коша се може користити за диференцијалну дијагнозу азбестозе и силикозе, иако се то обично врши на основу анамнезе фактора и радиографије у грудима. ЦТ је информативнији за детекцију преласка са једноставне силикозе у силицијумски конгломерат.

Кутни туберкулин тест, анализа спутума и цитологија, ЦТ, ПЕТ и бронхоскопија могу помоћи у диференцијацији силикозе и дисеминиране туберкулозе или малигне неоплазме.

Студије функционисања плућа (ФВД) и размена гасова (дифузиони капацитет угљен моноксида (ДЛ), проучавање артеријских крвних гасова) нису дијагностички, већ помажу у контроли развоја болести. Рана хронична силиказа се може манифестовати смањењем волумена плућа који су на доњој граници норме, са нормалним функционалним резидуалним волуменом и капацитетом. ФВД са силицијским конгломератима открива смањени волумен плућа, ДЛ и опструкцију дисајних путева. Композиција гасова артеријске крви показује хипоксемију, обично без одлагања ЦО ₂. Испитивање размене гаса приликом пуњења помоћу пулсе оксиметрије или, пожељније, артеријског катетера један је од најосјетљивијих критеријума за погоршање плућне функције.

Анти-нуклеарне антитела и реуматоидни фактор повећаном понекад детектовани у неких пацијената и да су сумњичави, али не дијагностичка за истовремену болест везивног ткива. Постоји додатни ризик за прогресију системске склерозе (склеродерма) код пацијената са силикозом, а неки пацијенти са реуматоидним артритисом, силикозе болесном формирају плућа нодуле реуматоидни величине 3-5 мм, детектовати коришћењем груди Кс-зрака или ЦТ скенирања.

[10], [11], [12], [13],

Лечење силикозе

Укупно изливање плућа може бити ефективно у неким случајевима акутне силикозе. Укупна плућна лаважа може смањити укупну контаминацију минералима у плућима пацијената са хроничном силикозом. У великом броју случајева добијено је краткорочно смањење симптома силикозе после лаваге, али није извршена никаква контролисана истраживања. Појединачни истраживачи подржавају употребу оралних глукокортикоида у акутној и брзој прогресивној силикози. Трансплантација плућа је терапија крајње средство.

Пацијенте са опструкцијом могу емпиријски третирати бронходилататори и инхалирани глукокортикоиди. Пацијенте треба надгледати и лечити за хипоксемију како би се спријечила плућна хипертензија. Пулмонална рехабилитација може помоћи пацијентима да издржавају свакодневну физичку активност. Радници који развијају силикозу морају бити изоловани од даљег излагања. Остале превентивне мере укључују заустављање пушења и вакцинацију против пнеумококуса и грипа.

Како спречити силикозу?

Најефикасније превентивне мере треба предузети на радном месту, а не на клиничком нивоу; они укључују уклањање прашине, изолацију, вентилацију и употребу абразива без кварца. Маске за дисање, иако корисне, али не пружају адекватну заштиту. Препоручује се да надгледате изложене раднике користећи посебне упитнике, спирометрију и рендгенску групу. Учесталост посматрања зависи у одређеној мјери од очекиваног интензитета изложености. Доктори треба да буду спремни за висок ризик од микобактеријских инфекција туберкулозе и не туберкулозе код изложених кварцних пацијената, посебно међу рударима. Људи након излагања кварцу, али без силикозе, имају 3 пута већи ризик од развоја туберкулозе у поређењу са општом популацијом. Минерс силикоза имају више од 20-пута ризик од туберкулозе и не-туберкулозе микобактеријску инфекцију, у поређењу са општом популацијом и са великом вероватноћом ће имати плућни и ванплућне манифестацију. Пацијенти који су изложени кварцима и са позитивним тестом туберкулина и негативном анализом спутума за културу туберкулозе требају добити стандардну хемотопрофилаку са изониазидом. Препоруке за лечење су иста као код других пацијената са туберкулозом. Силикоза се чешће понавља код пацијената са силикотуберкулозом, понекад су потребни дужи курсеви него што се обично препоручује.