Бедсорес

Бед ране (децубитус - декубиталнаиа улкус) - хроничних улцерација, меког ткива, јавља код пацијената са оштећењем осјетљивости (обично се налази у фиксној основи) због компресије, трења или коже расељења или комбинацијом ових фактора.

ИЦД-10 код

Л89. Бедсорес

Епидемиологија

Учесталост улкуса под притиском у хоспитализованим пацијентима креће се од 2,7 до 29%, достижући 40-60% код пацијената који су били подвргнути повреди кичмене мождине и повреде кичмене мождине. Бедсорес се формирају код 15-20% пацијената у старачким домовима у Енглеској. Организација квалитетне неге, која је специјално обучена медицинска сестра, може смањити инциденцију ове компликације на 8%.

Лечење болесника са леђима је озбиљан медицински и социјални проблем. Са развојем улкуса под притиском повећава се дужина хоспитализације пацијента, постоји потреба за додатним преливима и лековима, алатом, опремом. У неким случајевима је потребан хируршки третман декубитуса. Процењени трошкови лечења децубитуса код једног пацијента у Сједињеним Државама крећу се од $ 5,000 до $ 40,000. У Великој Британији трошкови лечења пацијената са леђима процењују се на 200 милиона фунти, а повећавају се за 11% годишње.

Осим економских трошкова који се односе на лечење лешника, неопходно је узети у обзир и нематеријалне трошкове: тешка физичка и душевна патња коју доживљава пацијент. Појава ранијих болести често је праћена снажним синдромом бола, депресијом, заразним компликацијама (апсцеса, гнојни артритис, остеомиелитис, сепса). Развоју улкуса под притиском праћена је непогрешиво високим леталитетом. Стога, стопа морталитета код пацијената који су примљени у домове за његу са леђима је од 21 до 88%, према различитим изворима.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Зашто се појављују лечи?

Најчешће појаве декубитуса, састали су се у дуго времена имобилисаним пацијената који су у принудном положају након што пролази кроз трауму са онколошких и неуролошких поремећаја, међу старијим особама са озбиљним терапеутске болести, као и код пацијената, док под третманом на одељењу интензивне неге.

Главни фактори који доводе до развоја рана притиска су силе притиска, померања и трења, повећане влажности. Фактори ризика укључују ограничену моторичку активност пацијента, неухрањеност или гојазност, инконтиненцију урина и фекалија, недостатке у неги, истовремене болести као што су дијабетес, парализа и канцер. Значајан фактор ризика припада мушким половима и старосној доби пацијента. Код пацијената старијих од 70 година, ризик од кондензације драматично се повећава. Од социјалних фактора, треба приметити недостатак особља.

Чланци које су последица рана на притиску су подручја некрозе ткива која се јављају у ослабљеним појединцима као резултат компресије тела меких ткива директно уз кости и коштане протуберанце. Континуирано излагање сталном притиску доводи до исхемије локалног ткива. Било је експериментално и клинички утврђено да притисак од 70 мм Хг "континуирано нанесе на ткиво током два или више сати доводи до неповратних промена у ткивима. Истовремено, са периодичним ефектом притиска, још већа сила, оштећење ткива је минимално.

Кумулативни ефекат сила притиска и расипања узрокује поремећаје крвотока са развојем иреверзије иреверзибилне ткива и касне некрозе. Мишићна ткива су најосјетљивија на исхемију. У мишићима који се налазе изнад кошчастих протуберанци, пре свега, развијају се патолошке промене, а тек тада се шире према кожи. Додавање инфекције отежава озбиљност оштећења исхемијског ткива и промовише брзу прогресију зоне некрозе. Резултат челика коже у већини случајева је нека врста леденог брега, док се 70% свих некрозе налази испод коже.

Фактори ризика за развој раста притиска

Једна од главних стадија профилаксе леђника је идентификација пацијената са високим ризиком. Фактори ризика за развој рана притиска могу бити реверзибилни и неповратни, унутрашњи и спољашњи. Унутрашњи реверзибилни фактори ризика - то пражњење ограниченом покретљивошћу, анемија, лов повер, недовољног уноса аскорбинске киселине, дехидрације, хипотензија, инконтиненција, неуролошким поремећајима, периферне циркулације, истонцхоннаиа коже, немир, конфузија и кома. Екстерни реверзибилни фактори ризика укључују лоше хигијенске неге, боре на постељине и рубља, бед железнички, употреба фиксације пацијента, повреда кичмене мождине, карличне кости, абдоминалне органе, повреда кичмене мождине, употреба цитотоксичних лекова и глукокортикоидних хормонима, неправилног технику покрета пацијент у кревету. Спољним факторима ризика од развоја декубитуса носе и опсежна хируршка интервенција која траје више од 2 сата.

Различите скале пружају значајну помоћ у процени ризика од настанка утјецаја на притисак. Најчешће коришћена скала је Ј. Ватерлов. Код још увек пацијената, ризик од развоја децубитуса се процењује свакодневно, чак и ако почетни преглед није премашио 9 поена. Мере против леђњака почињу одмах када постоји висок ризик од њиховог развоја.

Тачке на скали Ј. Ватерлов су резимиране. Степен ризика се одређује следећим коначним вредностима:

• без ризика - 1-9 бодова;
• постоји ризик од 10-14 поена;
• висок степен ризика - 15-19 поена;
• веома висок степен ризика - више од 20 поена.

Симптоми рана притиска

Локализација рана на притисак може бити изузетно разнолика. Учесталост локације децубитусних улкуса зависи од специјализације клинике или одјељења. У мултидисциплинарним болницама, у огромној већини пацијената, костури се формирају у кичму. Често је довољно утјецати на подручје великог троцхантера, пете и сјеверних туберкулозе. У ретким случајевима декубиталнаиа чир јавља у региону лопатица, бочни површине грудног коша, кичме кошчатих избочине опружачи површине колена и потиљак. У 20-25% случајева појављују се вишеструке кисеонице.

На почетку развоја раствора притиска појављују се локални блато, цијаноза и отапање коже. Пацијенти се жале на осећање ненормалности и благе ослабљености. Касније долази до отимања епидермиса формирањем мехурића испуњених мокрим серозо-хеморагичним ексудатом, некрозом коже и глатким ткивима. Инфекција погоршава озбиљност оштећења некротичног ткива.

У клиничком смислу, улкоси под притиском се одвијају према типу суве или влажне некрозе (декуитална гангрена). Са развојем лезајева по типу суве некрозе, рана изгледа као густа некротична мрља са мање или више различите линије раздвајања невезних ткива. С обзиром на синдром слабе боли и необјашњиве интоксикације, опште стање пацијента не утиче знатно. У озбиљнијој клиничкој слици примећен је развој леђника према врсти влажне некрозе. Зона дубоке иреверзибилне ткивне исхемије нема јасну границу, она брзо напредује, шири се не само на субкутано ткиво, већ и на фасцију, мишиће и структуре костију. Околна ткива су едематозна, хиперемична или цијанотична, оштро болна на палпацији. Од под некрозо, плодно, густо пражњење сиве боје обилује снабдевање. Постоје симптоми тешке интоксикације са порастом телесне температуре на 38-39 ° Ц и више, праћене мрзлима, тахикардијом, диспнејом и хипотензијом. Пацијент постаје поспан, апатичан, одбија да једе, раве. Приликом анализе крви одређује се леукоцитоза, повећана ЕСР, прогресивна хипопротеинемија и анемија.

Класификација

Постоји неколико класификације декубитиса, али тренутно најраспрострањенији усвојен 1992. Године класификационом Агенције за здравствену заштиту политику и истраживање (САД), у којој је већина тачно одражава динамику локалних промена у декубитуса:

• И степен - еритема, не проширујући се на здраву површину коже; оштећење пре улцерације;
• ИИ степен - делимично смањење дебљине коже, повезано са оштећивањем епидермиса или дермиса; површински чир у облику абразије, бешике или плитког кратера;
• ИИИ степен - потпуни губитак дебљине коже због оштећења или некрозе ткива који се налазе испод њега, али не дубље од фасције;
• ИВ степен - потпуни губитак дебљине коже некроза или уништавање мишића, костију и других носних структура (тетиве, лигаменти, капсуле зглобова).

Класификација лежишта по величини:

• фистулозни облик - благо оштећење коже са знатно дубљем лоцираном шупљином; често праћени остеомиелитисом костију;
• мали лежај - пречник мање од 5 цм;
• просечни декубитус - пречник од 5 до 10 цм;
• велики декубитус - пречник од 10 до 15 цм;
• џиновски декубитус - пречник више од 15 цм.

Ексогени бедрови, ендогени и мешани, одликују се механизмом њиховог изгледа. Егзогени декубитиса развијају као резултат дуге и тешке изложености спољних механичких фактора који доводе до исхемије и некрозе ткива (нпр декубитус резултујући ткива компресије завој или гипс декубитуса Сацрум пацијента, дуге налази у фиксираном положају). Елиминисање узрока лека, обично доприноси развоју репаративних процеса и његовог лечења. Ендогени развој појаве декубитуса због поремећаја виталне активности праћен неуротрофни промене ткива настале повреде и обољења централног и периферног нервног система (нпр, код пацијената са повредом кичмене мождине и можданог удара). Излечење оваквих спуштања је могуће с побољшањем опћег стања тела и трофичног ткива. Мијешани леђници се развијају код пацијената ослабљених и ослабљених од тешке болести, прехрамбене кахексије. Немогућност независних промена у положају тела као резултат дуготрајне компресије ткива узрокује исхемичног лезије на кожи у пројекцијама костију и формирање декубитиса.

Постоје и спољашње и унутрашње зрачнице притиска. Вањски лежаји се развијају у подручју коже. Интерни појаве декубитуса појављују у различитим деловима слузокоже, пате од продуженог компресије страна тела (дренажа, катетери, протеза или стентова) и ендогеним формација (цонцремент жучи). Унутрашњи притисци могу довести до перфорације зида органа са развојем унутрашње фистуле, перитонитиса, флегмона и других компликација.

Компликације декубитуса теже стање болесника, погоршавају прогнозу болести, у највећој мери представљају стварну претњу животу пацијента, постајући један од главних узрока смрти пацијената. Они укључују:

• контактирати остеомиелитис основне кости;
• гнојни артритис и тендонитис;
• ерозивно крварење;
• малигнитет;
• флегмон;
• сепса

Остеомиелитис се јавља код готово 20% пацијената са леђима. Најчешће се погоршава сакрум, кост чокци, исхијски туберкулоз, пета, окципитална кост. Најтеже су деструктивне промене у коштаном зглобу код пацијената са леђима великог трохантера. Остеомијелитис великог трохантера развија, ау тежим случајевима - гнојни кокс, остеомиелитис главе фемур и карличних костију. Дијагноза се заснива на визуелном процени кости, која постаје досадан изглед, има сиву боју, периоста одузета, импрегнирани гнојних ексудат крт у контакту, има мало крварење. У случају потешкоћа у дијагнози, користе се радиографски преглед, фистулографија, ЦТ и МРИ. Треба напоменути да се јасни ретентгенолошки подаци појављују у касним периодима остеомиелитиса са опсежним лезијама костију и секвестрацијом.

Флегмон је најтежа компликација децубитуса. Она се развија код 10% пацијената са леђима и главни је разлог хитне хоспитализације пацијената. Флегмон у главном компликује токове улкуса под притиском, поступајући према врсти влажне некрозе. Истовремено приметио значајан погоршање пацијената напредује симптоме системског инфламаторног одговора, бол, развијају знакове дисфункције органа. Локалне промене имају негативну динамику. Значајно повећане пери-фокалне инфламаторне промене. Хиперемија, едем и инфилтрација ткива се простире на значајном подручју; као на кожи око декубитуса, а удаљена од ње појављују се цијанотичне тачке и пликови. Велики скуп гноја може одредити флуктуацију, а анаеробни природа инфекције појављује црепитус ткива. Флегмон се обично развија као резултат одложеног хируршког третмана са развојем влажне декубиталне гангрене. Нецротиц процес почиње у дубљим слојевима меког ткива, да брзо напредује и праћена тешким деструктивним променама у ткивима са развојем некротичном дерматотселлиулита, Фасциитис и мионецросис. Више од 80% свих случајева флегмона се јавља код пацијената са улкусима сакра. Гнојни процес може се ширити на глутеални и лумбални регион, перинеум, задњи део бутине. У огромној већини случајева, гнојни-некротични процес узрокује поливалентну микрофлору. Главну улогу тумачи микробиолошке удружења састоји Стапхилоцоццус ауреус, Стрептоцоццус спп., Ентероцоццус спп., Бактерије из породице Ентеробацтериацеае, Псеудомонас аеругиноса, анаеробни клостридиалне и не-клостридиалне инфекције. У неухрањене пацијената исцрпљених старијег смртност у случају целулитиса на фоне декубитуса прелази 70%.

Сепсис се јавља у некој фази развоја дубоких бедема (ИИИ-ИВ степен) код приближно 70% пацијената. У 24% је праћена бактеремијом, која је поливалентна у више од 50% случајева. У групи болесника са резистентном бактеријом повезаном с леђима, прогноза за живот постаје изузетно неповољна, а леталност није нижа од 50-75%.

[8], [9],

Какве су прогнозе?

Прогноза и исходи лијечења улцерација под притиском су уско повезани са основном болешћу, на основу које се развио децубитални улкус. У пацијентима са пацијентима са тешком соматском патологијом или менталним болестима, појављивање рака притиска постаје неповољан знак за живот. Код реанимације пацијената који су на АЛВ-у, настајање улцерација под притиском адекватно одражава неповољан ток основне болести са прогресијом вишеструког органа и служи као лош прогностички знак.

Прогноза закључавања улкуса са спољним егзогеним леђима је обично повољна, пошто након престанка ткивне компресије и постављања одговарајуће терапије, релативно брзо се може постићи лек. Прогноза ендогених и мјешовитих костију је обично озбиљна, с обзиром на то да је болесничко стање тешко оптерећено основном болешћу. Развој инвазивне инфекције смањује шансе за повољан исход. Спонтана лечење декубитуса је ретка, а ако се одвоје или хируршки затварање је ризик од понављања чирева или формирања нових, као и фактори ризика за декубитуса се чувају.