Миокардна дистрофија: акутна, масна, исхемијска, фокална, код спортиста

Инфаркт дистрофија сматра патолошки процес, на основу оштећења срчаног мишића која се јавља због метаболичке и биохемијске поремећаје.

У неким изворима миокардна дистрофија је предложена да се не изолује у одвојену патологију, али да се сматра клиничком манифестацијом болести. Међутим, ова патологија, у поређењу, на пример, код кардиомиопатије, јасно одређује процесе који се јављају у срчаном мишићу.

Миокардна дистрофија се изолује само у случају када се докаже да су метаболички процеси оштећени, због чега долази до оштећења мишића.

[1], [2], [3], [4]

Узроци миокардна дистрофија

Већ више од сто година постоји класификација која разликује две групе узрока дистрофије срчаног мишића. Заснива се на различитим болестима које директно или индиректно утичу на метаболичке процесе у миокардију.

Узроци миокардне дистрофије прве групе укључују болести срца, нарочито миокардитис, исхемијску болест и кардиомиопатију.

Друга група указује на не-кардијалну патологију која кроз хормоне, крвне елементе или неурално подешавање може имати негативан утицај на мишићни слој.

Ова група мора садржавати анемија којој црвено крвних зрнаца и хемоглобина испод дозвољених граница, ангина у хроничној фази, интоксикације као интерног порекла и изван тела, посебно професионалног тровања.

Поред тога, узроци ове патологије подразумевају негативан ефекат лекова, доза и трајање узимања које су премашиле дозвољене границе. Ово се односи на хормоналне лекове, цитостатике и антибактеријске лекове.

Болести ендокриних органа, на пример, надбубрежне жлезде или штитасте жлезде, дјелујући на хормонални ниво, такође доприносе дистрофичним процесима у срчаном мишићу. Не заборавите на хроничну болест бубрега и респираторни систем.

Одвојено, потребно је разликовати спортску дистрофију, када прекомерни физички напори, којима срчани мишићи не могу да се суоче, доводе до његовог пораза.

Због горе поменутих узрока, мишићни слој почиње без енергије. Поред тога, токсичне супстанце које се формирају као резултат метаболичких процеса акумулирају се у кардиомиоцитима, што узрокује додатну штету (ендогено тровање).

Стога функционалне ћелије срчаног мишића умиру, на мјесту гдје се стварају жари везивног ткива. Важно је напоменути да таква подручја нису у могућности обављати функције кардиомиоцита, што резултира "мртвим" зонама.

Компензаторни механизам је повећање срчане шупљине, што узрокује слаби контрактилни процес. У овом случају, органи не добијају пун волумен хранљивих материја и кисеоника, а хипоксија се повећава. Како патолошки процес напредује, појављује се срчана инсуфицијенција.

[5], [6], [7], [8], [9],

Симптоми миокардна дистрофија

Облик клиничких манифестација патологије може значајно да варира, у распону од потпуног одсуства симптома и завршетка са знацима срчане инсуфицијенције са озбиљним кратким задахом, едематозним и хипотензивним синдромом.

Симптоми миокардијалне дистрофије су у почетку одсутни, али су понекад болне сензације у срцу могуће. Појављују се као резултат снажног физичког напора или након психоемотионалног избијања, док истовремено бол опада.

У овој фази, мало људи тражи помоћ од лекара. Касније постепено додаје кратак дах, отицање ногу и стопала, што повећава увече, постаје све чешће епизода бола у срцу, ту је тахикардија, срчане аритмије, и означен слабост.

Сви ови симптоми већ указују на приступање срчаном инсуфицијенцијом, што погоршава прогнозу опоравка.

У неким случајевима, на пример, са климактеричном дистрофијом миокарда, у пределу срца постоје болови, нарочито изнад врха, који се шире на целу леву страну грудног коша. Њихов карактер може бити пирсинг, стискање или бола, а интензитет се не мења након узимања нитроглицерина.

Често се сви ови симптоми могу комбиновати са другим вегетативним манифестацијама менопаузе, као што су црвенило лица, осећај топлоте и повећано знојење.

Алкохолна миодистрофија карактерише појављивање тахикардије, осећај недостатка ваздуха и кашља. ЕКГ често посматра ектрасистол и атријалну фибрилацију.

Миокардна дистрофија код спортиста

Прво морамо да разумемо како мишићне ћелије раде у мировању и под оптерећењем. Дакле, кардиомиоцити чак иу миру раде на шупљој снази, али срце уводи и опушта од 60 до 90 пута у минути.

Код извођења физичких вежби, посебно када се ради, срчани утицај се повећава за 2 или више пута. Када пулс достигне 200 минута, срце нема времена да се опусти у потпуности, дакле, практично нема дијастола.

Зато миокардна дистрофија код спортиста долази због повећања унутрашње тензије срца, због чега крв слабо крожи и развије се хипоксија.

Са недостатком кисеоника, активира се анаеробна гликолиза, формира се млечна киселина, а неки органели, укључујући и митохондрије, уништавају се. Ако оптерећење прелази норму, кардиомиоцити су скоро у константној хипоксији, што доводи до њихове некрозе.

Миокардна дистрофија код спортиста развија се заменом ћелија срчаног мишића са везивним ткивом који није способан да се истегне. Спортисти који су изненада умрли, на аутопсији пронашли су микроинфекције у срцу, што потврђује слабу циркулацију крви у миокардију.

Поред тога, везивно ткиво слабо спроводи нервне импулсе, које се могу манифестовати аритмијом, па чак и срчаним застојем. Најчешће, смрт се јавља ноћу након интензивног тренинга, чији узрок су микроинфекције као резултат неправилно одабране физичке активности.

Обрасци

Исхемијска миокардна дистрофија

Као резултат кратких периода недовољног снабдијевања кисеоником срчаном мишићу може се развити исхемијска миокардна дистрофија. Међутим, треба узети у обзир да у време исхемије, карактеришне промене се забиљежују на ЕКГ, али у исто вријеме одсутни су и маркери оштећења мишића (трансаминазе, лактат дехидрогеназе).

Патогенетски мишићни слој изгледа мала, бледа са подручјима недовољног уноса кисеоника и едема. Понекад се тромбус може наћи у артеријама који хране мишиће срца.

Када се микроскопским прегледом карактерише вазоконстрикција, нарочито експанзије капилара, стеза еритроцита и отицања интерстицијалног ткива. У неким случајевима примећене су крварења и диапефеза леукоцита, као и групе неутрофила у периферној области миокардијалне исхемије.

Поред тога, мишићна влакна изгубе стријељање и складиштење гликогена. Када се обојени, откривају се некротичне промене у кардиомиоцитима.

Од клиничких симптома, неопходно је разликовати ангину-бол-синдром у срцу, осећај недостатка ваздуха, осећај страха и повећан притисак.

Компликација може бити акутна срчана инсуфицијенција, што је у неким случајевима узрок смрти.

[10]

Фокална дистрофија миокарда

Један од облика исхемијске болести срца је фокална дистрофија миокарда. Морфолошки то је формирање малих патолошких жарића срчаног мишића и сматра се средњим обликом између ангине и инфаркта.

Узрок развоја патолошких жаришта је кршење циркулације крви у артеријама које хране мишиће срца. Најчешће људи пате од ове патологије након 50 година. Сензације бола у срцу на почетку се јављају са интензивним физичким напорима, али као напредовање - забрињавајуће и мирно.

Поред болова, особа може доживети осећај неадекватне инспирације и вртоглавице. Такође, значајно стање је поремећај ритма и повећање фреквенције контракција срца више од 300 минута. Такве тикикардије могу довести до смрти.

Постоји и асимптоматска фокална дистрофија миокарда, када особа не доживи никакве симптоме патологије. Код таквих људи чак и срчани удар може бити безболан.

Да бисте избегли повећање симптома, потребно је да посетите лекара и изведете инструменталне студије, као што су ЕКГ и ултразвук срца. Стога је могуће визуализирати лезије мишићног слоја и започети правовремени третман.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Масна дегенерација миокарда

У неким случајевима, међу нормалним кардиомиоцитима појављују се они у којима се мале каде масти акумулирају. Са временом, величина масних укључивања постепено се повећава и на крају замењује цитоплазму. Овако се формира масна дегенерација миокарда.

У ћелијама срчаног мишића уништавају се митохондрије, а на обдукцији може се посматрати различити степен експресије масног оштећења срца.

Незнатан степен активности патологије може се визуализирати само уз помоћ микроскопа, али изразитија лезија узрокује повећање величине срца. У исто време, шупљине су истегнуте, мишићни слој је мршав, тупи и глинено жут боја.

Масна дегенерација миокарда је знак де-симптоматског стања. Као резултат постепене акумулације масних инцлусионс у кардиомиоцитима, дошло је до кршења процеса ћелијског метаболизма и уништавања липопротеина у структурама срчане ћелије.

Главни фактори на почетку оштећења масних мишића су недовољно снабдевање кисиком миокарда, патологија метаболичких процеса као резултат заразне болести и неуравнотежена исхрана, гдје је ниво витамина и протеина низак.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Миокардна дистрофија леве коморе

Лезија леве коморе није независна патологија, већ је манифестација или последица болести.

Миокардна дистрофија леве коморе карактерише смањење дебљине мишићног слоја, што узрокује појаву одређених клиничких симптома. То укључује слабост, осећај слабости, кршење ритма срца, који се осећа у облику прекида, као и синдром бола различитог интензитета.

Поред тога, особа може бити узнемирена кратким дахом приликом ходања или вршења физичког напора, што смањује ефикасност и повећава умор.

У току даљег прогресије дистрофије, едема глежова и стопала може се појавити палпитације и пад притиска.

У лабораторијским истраживањима у крви се може открити недовољан ниво хемоглобина, који промовише развој анемије.

Миокардна дистрофија леве коморе доприноси дисфункцији других органа и система. Без благовременог ефикасног лечења, патолошко стање у блиској будућности може довести до срчане инсуфицијенције, што знатно погоршава опште стање особе.

Као резултат јаке физичке преоптерећења у миокарду, могу се видети крварења, некротични процеси и токсично оштећење кардиомиоцита. Клинички, може доживети смањење срчаног удара и смањење крвног притиска.

Дијагроза миокарда код неухрањености може изазвати атрофију мишићних влакана, што је последица патолошког метаболизма. Нитрозне базе, жучне киселине и амонијум се налазе у крви.

Манифестације ацидозе се могу посматрати када се ова патологија комбинује са дијабетесом мелитусом. Што се тиче хипертиреозе, помаже у слабљењу и смањењу дебљине мишићног слоја. Паралелно са тим повећава се притисак и срчани излаз.

Од компликација, неопходно је разликовати атријалну фибрилацију, буку током систоле и појаву дилатације срчаних шупљина. Касније патолошки процес напредује, а додат је циркулаторна инсуфицијенција.

Дишормална миокардна дистрофија

Пораз срчаног мишића као резултат неравнотеже хормона примећује се дисфункцијом штитне жлезде или услед секундарног хормонског поремећаја.

Дисхормонална дистрофија миокарда је чешћа након 45-55 година. Код мушкараца, патологија је повезана са кршењем секреције тестостерона, а код жена - естрогена у менопаузи или гинеколошким болестима.

Хормони утичу на размену протеина и електролита у ћелијама срчаног мишића. Уз њихову помоћ повећава садржај бакра, гвожђа, глукозе у крвотоку. Естрогени активирају синтезу масних киселина и доприносе одлагању резерви енергије за кардиомиоците.

Имајући у виду чињеницу да се ова патологија може десити и напредовати прилично брзо, препоручује се да жене током менопаузе редовно изводе срчани преглед за рано откривање патолошког процеса.

Што се тиче штитне жлезде, његова функција се може смањити или повећати, што утиче на метаболичке процесе у мишићном слоју и развој дистрофичних процеса.

Лечење ове врсте патологије је елиминисање узрока његовог развоја, односно нормализације нивоа хормона и рестаурације нормалног функционисања ендокриних органа.

Уз помоћ лекова лице може ослободити таквих клиничких манифестација као што је бол у синдром боцкање карактера срца проширила на левој руци, оштећен срчани перформанси (убрзање, успоравања, и срчаних аритмија), као и промене у психо-емотивно стање.

Поред тога, особа може имати раздражљивост, повећану нервозу, вртоглавицу, поремећај спавања и губитак телесне масе. Најчешће, ови симптоми су инхерентни тироидоксикози.

Оштећење миокарда због недовољне функције штитне жлезде може се манифестовати болећим болом у срцу, ширењем у лијеву руку, глувим тоновима, отицањем и смањењем притиска.

[24], [25], [26]

Дијагностика миокардна дистрофија

Промене у кардиомиоцитима и мишићном слоју у цјелини су посљедица прогресије болести. Када се позива на доктора, његов главни задатак је пронаћи главну патологију и прописати праву терапију за његов третман.

У процесу комуницирања с пацијентом се појављују прве информације о његовим притужбама, појављује се вријеме њиховог појаве и прогресија. Поред тога, лекар током објективног прегледа може открити видљиве клиничке манифестације болести, нарочито када врши аускултацију срца. Посебно је неопходно питати о болестима и спорту који су претрпели, шта искључити или сумњати у дистрофију миокарда спортиста.

Дијагноза миокардне дистрофије укључује и употребу инструменталних метода. Дакле, ултразвук штитне жлезде може показати његову структуру, а уз помоћ лабораторијских тестова - одредити ниво својих хормона и процијенити функционалност. Такође, клинички преглед крви може указивати на анемију ако је ниво хемоглобина низак.

Посебан значај се даје ЕКГ, када се визуализирају поремећаји ритма, а патологија се не манифестује клинички. Ултразвук помаже при откривању промена у контрактитету срца и процјени фракције ејектирања. Међутим, значајне патолошке жаришта могу се видети само код тешке срчане инсуфицијенције. Ултразвук такође указује на повећање срчаних шупљина и промену дебљине миокарда.

Потврда се може добити након биопсије, када се мишићно ткиво узима и пажљиво испитује. Ова манипулација је веома опасна, стога, за сваку сумњу на дистрофичне процесе немогуће је користити.

Нова метода је нуклеарни МРИ, када се у тело уноси радиоактивни фосфор и процењује се његова акумулација у ћелијама мишићног слоја. Због тога је могуће процијенити ниво патологије. Према томе, смањена количина фосфора указује на недовољне енергетске резерве срца.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Третман миокардна дистрофија

У лаком степену патологије иу одсуству срчане инсуфицијенције пацијенти могу проћи третман дистрофије миокарда у условима амбуланте или у условима дневне болнице, обавезно је под надзором лекара.

Главни задатак је идентификовање и уклањање узрока који је изазвао метаболичке поремећаје у кардиомиоцитима. Успјешан третман основне болести пружа потпуну регресију дистрофичних процеса или значајно побољшање клиничког и морфолошког обрасца.

Са дисфункцијом штитне жлезде треба консултовати ендокринолог, који треба прилагодити третман и прописати хормонска средства.

У присуству анемије треба користити препарате гвожђа, витамински комплекс или еритропоетин. Терапија хроничног тонзилитиса је употреба антибактеријских и антиинфламаторних лекова. Ако је ефекат недовољан, препоручује се да се врши тонилектомија - хируршка операција за уклањање крајника.

Третман такође подразумијева утјецај на трофични слој мишића. У том циљу можете користити кардиотропне лекове који ће хранити срчани мишић. Они нормализују метаболичке процесе и тиме побољшавају рад срца. То укључује магнезијум, калијум у виду панангина и магнерота, витамина групе Б, Ц и фолне киселине. Његов ефекат доказали су такви лекови као што су рибоксин, ретаболил и милдронат.

Ако је узрок бол у срцу психоотерицко оптерећење, препоручује се употреба седатива, као што су цорвалол, валериан, мотхерворт, барбовал или новопассит.

У присуству аритмија, требају се користити блокатори калцијумских канала у облику верапамила, бета-блокатора (метопролол) или кордарона. У процесу лечења, неопходно је пратити активност срца уз помоћ ЕКГ-а. Током терапијског курса треба избјегавати тешку физичку напетост. Након нестанка клиничких манифестација патолошког процеса, чак и за месец дана, неопходно је узимати кардиотропне лекове. Овај курс треба поновити 2-3 пута годишње у наредних 3-5 година.

Превенција

На основу познатих узрока патологије, превенција миокардне дистрофије треба да садржи мјере за елиминацију водеће болести, која негативно утиче на кардиомиоците.

У превентивне сврхе редовно се узимају витамински и минерални комплекси. Међутим, не заборавите на исхрану и одмор. Такође, треба избегавати стресне ситуације како би се избјегло поремећај психоемотионалног стања и дозирања за ангажовање у физичкој активности.

Обука за спортисте треба извести узимајући у обзир пол, старост и присуство истовремене патологије код људи. Обавезно стање је санација свих хроничних жаришта и контрола над активношћу већ постојећих болести.

Профилакса значи коришћење минималне количине лекова у строго одабраним дозама. Неуспех да се придржава режима лекова прети опијеност и оштећење средњег слоја мишића.

У периоду интензивног оптерећења, са менопаузом иу старости, неопходно је подвргнути редовним прегледима ради утврђивања рада срца, чак и ако вршите ЕКГ и ултразвук.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Прогноза

Свака особа зависи од прогнозе миокардне дистрофије, јер благовремени позив лекару и брз почетак терапије могу пружити потпуну регресију патолошког процеса и елиминацију клиничких манифестација.

Међутим, у случају компликација у облику срчане инсуфицијенције, прогноза зависи од тежине патологије и може имати неповољан исход. Као резултат недостатка лечења, опште стање и квалитет живота особе значајно погоршавају.

У напредним стадијумима, понекад је чак и трансплантација срца, јер се дроге не могу самостално носити са дистрофичним процесима и њиховим посљедицама.

Дистрофија миокарда није откривена толико често у одсуству клиничких симптома у почетној фази. Уз помоћ редовних прегледа и ЕКГ-а и ултразвука срца, може се избјећи даље прогресије патологије и активирати процеси обнове нормалне структуре кардиомиоцита.

[41], [42], [43], [44]