Метаболизам код деце

Најважнија компонента виталне активности тела је метаболизам, тј. Способност тела да узима, обрађује, одржава на неким оптималним нивоима и елиминише различите хемикалије. Једна од функција метаболизма је асимилација хране, његова трансформација у сопствене ћелије и ткива како би се обезбедиле енергетске потребе живота, физичке активности и раста.

Метаболизам код одраслих и деце састоје од процеса асимилације - асимилација супстанци који улазе у организам из околине, њихову трансформацију у једноставнијим супстанце које су погодне за даљу синтезу, супстанци сами Синтеза процесе или "блокова" - "делова" изградити сопствену живе материје или носаче енергије, као и из процеса дисимилације - раздвајање супстанци које чине живи организам. Процеси синтеза органских једињења (потрошња енергије) називају анаболички (анаболизам), Резачи процеси (формирање енергије) - катаболицки (катаболизма). Живот је могућ само са константном и неодвојивом везом између процеса раздвајања и синтезе, захваљујући чему се одвија развој и самообновљење организма.

[1], [2], [3], [4]

Карактеристике метаболизма код деце

Код дјеце током њиховог раста и развоја, анаболички процес превладава над катаболичким процесима, а степен превладавања одговара брзини раста, што одражава промјену масе у одређено вријеме.

Процес метаболизма у људском телу повезан је са одређеним структуралним формацијама. У митохондријама се јављају већина метаболичких процеса, нарочито оксидативни и енергетски процеси (циклус Кребс, респираторни ланац, оксидативна фосфорилација итд.). Због тога се ћелије митохондрије често називају ћелије "електране" које снабдијевају енергију свим својим другим деловима. У рибосомима се протеини синтетишу, а неопходна енергија за синтезу добија се од митохондрија. Главна супстанца протоплазма - хијалоплазма - има велики део у процесима гликолизе и других ензимских реакција.

Поред ћелијских структура, ткива и органа створених у процесу онтогенезе само једном и током целог живота, многе ћелијске структуре нису трајне. Они су у процесу континуиране изградње и раздвајања, што зависи од метаболизма. Познато је да животни век црвених крвних зрнаца износи 80-120 дана, неутрофили - 1-3 дана, тромбоцити - 8-11 дана. Половина свих протеина у плазми се обнавља за 2-4 дана. Чак и костна супстанца и зубна емајл се стално ажурирају.

Прогресивни развој људског тела одређује се наследним информацијама, захваљујући којима се формирају протеини специфични за свако људско ткиво. Многи од генетски одређених протеина су део ензимских система људског тела.

Дакле, у суштини сви метаболички процеси су ензимски и настављају се секвенцијално, што је координирано сложеним системом регулационих ланаца са директним и повратним везама.

Дијете је, за разлику од одрасле особе, формирање и сазревање метаболичких процеса, одражавајући општи тренд развоја и сазревања организма са свим њиховим дисхармонијама и критичним стањима. Фактори окружења могу дјеловати као индуктори и стимулатори сазревања метаболичких процеса или читавих функционалних система. Међутим, често линија између позитивног, стимулативног развоја спољне изложености (или његове дозе) и истог утицаја са разарајућим патолошким ефектом може бити врло суптилна. Израз овога је лабилност метаболизма, честих и израженијих поремећаја у различитим условима живота или болести.

[5], [6], [7], [8], [9]

Метаболички поремећаји код деце

Код деце, метаболички поремећаји се могу поделити у три групе.

Прва група метаболичких болести - наследна генетска болест узрокована, бар - Анатомска малформација. Типично, основа таквих болести су метаболички дефицити (различитог озбиљности) ензим или ензиме потребне за метаболизам неку дату супстанцу, а постоји стабилна неповољна ситуација са дељењем почев састојке хране или интермедијара трансформацију синтезу нових метаболита или елиминисање крајњих производа. Често дефицит или суфицит супстанце која произилазе из услова измењене размене имају веома значајан утицај на одрживост детета или његових физиолошких функција. Очување здравља или нормалног живота за ове пацијенте захтева мере стално прилагођавање и помоћи, ограничења често доживотног, мере замене, клинички и лабораторијски мониторинг, посебне намирнице. Већи генетски одређених болести или супстанцама можда неће појавити клинички поремећаји метаболизма у детињству. Цхилдрен - носиоци патолошког државе привукли пажњу само у одраслом добу после појаве њиховог релативно раној или тешке васкуларном болешћу (атеросклерозом судова мозга или срца), хипертензија, хроничне опструктивне болести плућа, цирозе јетре, итд .. Relativno рано откривање генетских или биохемијских маркера ових болести је изузетно ефикасан за превенцију њиховог брзог напредовања у одраслом добу.

Друга група су прелазни метаболички поремећаји. Они су узроковани кашњењем сазревања одређених ензимских система до рођења детета или превише раног контакта са том супстанцом која се нормално толеришу од деце у старијој доби. То дефинишемо као болест, стање или реакцију маладаптације.

Деца са кашњењем у развоју ензимских система обично се не боре са хранљивим оптерећењем већине деце. Један од ових прелазних поремећаја је, на пример, пролазни дефицит лактазе, који се манифестује честим киселим столицама киселе реакције и пеном у првих 1-2 месеца живота. Истовремено, деца обично добијају тежину, немају видљиве абнормалности. Обично за 2-3 месеца столица је нормализована, па чак и напротив, дете пати од запртја. Такви услови обично не захтевају приступе неопходне за генетички одређени недостатак лактазе. Нека деца првих дана живота са дојењем развијају пролазну хиперфенилаланемију, која нестаје док дете расте. Ово је група претежно соматских поремећаја који нису наследни. Они се могу тумачити као "критична стања развоја", као физиолошка основа за реакције или стања маладаптације.

Трећа група је метаболички синдром који се јавља током различитих болести или постоји у одређеном периоду после болести (на примјер, синдром малабсорпције након инфекција црева). Ово је најбројнија група са којом се доктор сусреће. Међу њима се често посматра недостатак лактазе и сахарина, који одређује синдром продужене (понекад хроничне) дијареје након инфекција црева. Обично одговарајуће мере исхране дозвољавају елиминацију ових манифестација.

Могуће је да постоји веома значајна генетска основа и у таквим прелазних стања јер нису откривени свако дете, али озбиљност ове генетске предиспозиције метаболичких поремећаја је знатно нижа него на константној интолеранције хране.