Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Анемија у хроничној болести: узроци, симптоми, дијагноза, лечење
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Анемија код хроничних болести (анемија због повреде реутилизације гвожђа) је мултифакторна и често је пропраћена недостатком гвожђа. За дијагноза обично захтева хроничну инфекцију, упале, рак, мицроцитиц или гранични нормоцитиц показатеља анемије серумског феритина и трансферин, које одређује вредностима између типичне за недостатак гвожђа анемије и сидеробластиц анемије. Терапија има за циљ третирање основне болести, а ако је неповратна, смањује се употреба еритропоетина.
У свету, друга најчешћа је анемија са хроничном болешћу. У раним фазама, еритроцити су нормохромски, али временом постају микроцитички. Главни проблем је немогућност пролиферације еритроидне коштане сржи у одговору на анемију.
Патогенеза
Постоје три патофизиолошка механизма:
- умерено скраћивање животног века еритроцита још непознатих разлога код пацијената са раком или са хроничним грануломатозним инфекцијама;
- повреда еритропоезе услед смањене производње ЕПО и одговора на коштану срж на њега;
- кршење интрацелуларног метаболизма жељеза.
Ретикуларне ћелије задржавају гвожђе добијене од старих еритроцита, чинећи га неприступачним за синтезу хемоглобина; Тако се анемија не може надокнадити повећањем производње црвених крвних зрнаца. Макрофага цитокине (нпр ИЛ-1, фактор некрозе тумора и интерферон) болесника са инфекције, инфламације и тумора изазвати или допринети смањењу ЕПО производњи и поремети метаболизам гвожђа.
Дијагностика анемија код хроничних болести
Анемија са хроничном болешћу очекује код пацијената са мицроцитиц или нормоцитиц анемије граници са хроничну инфекцију, запаљење или канцера. Ако постоји сумња на хроничну анемију, неопходно је испитати серумски гвожђе, трансферин, рецептор трансферина и серумски феритин. Ниво хемоглобина обично прелази 80 г / л, док додатни процеси не доводе до прогресије анемије. Уколико уз хроничних болести има статус гвожђа, серумски феритин је генерално мања од 100 нг / мл, а ако присуство инфекције, инфламације или малигне нивоу неоплазме феритина нешто испод 100 нг / мл, претпоставља се да паралелно-индуковано хронична анемија обољење постоји недостатак гвожђа. Међутим, с обзиром на могућност лажном повећања серумског феритина као маркера у акутној фази, у случајевима високих нивоа серумског феритина (> 100 нг / мл) у диференцијалној дијагнози дефицита гвожђа и анемије хроничне болести на дефиницији фоне помаже серум трансферински рецептор.
Кога треба контактирати?
Третман анемија код хроничних болести
Најважнији је третман основне болести. Пошто је озбиљност анемије обично слаба, трансфузије генерално нису потребне и довољне за потребе рекомбинантног ЕПО. Док као смањене производње еритропоетина, и присуства сржи резистенције уз њу, ова друга доза може бити повећана са 150 на 300 ИУ / кг с.ц. 3 пута недељно. Добар одговор је вероватно ако након 2 недеље терапије ниво хемоглобина расте за више од 0,5 г / дл, а серумски феритин је мањи од 400 нг / мл. Додавање гвожђа је неопходно како би се добио адекватан одговор на ЕПО.
Више информација о лечењу