Системски поремећаји обољења јетре

Болести јетре често манифестирају уобичајене симптоме и поремећаје.

Поремећаји циркулације

Артеријска хипотензија у прогресији отказивања јетре може допринети оштећењу бубрежне функције. Патогенеза хипердинамске циркулације (пораст од срчаног производње и откуцаја срца) и артеријске хипотензије које развијају у напредовању инсуфицијенције јетре или цирозе јетре није сасвим јасно. Међутим, ови поремећаји могу бити узроковани периферном артеријском вазодилатацијом. Специфични поремећаји циркулације у јетри (на примјер, Бадд-Цхиари синдром).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Ендокринални поремећаји

Интолеранција глукозе, хиперинсулинизам, отпорност на инсулин и хипергликатонемија често се примећују код пацијената са цирозом; повећање нивоа инсулина одражава смањење стопе његовог дезинтеграције у јетру, а не повећање секреције, док је обрнуто више карактеристично за хипергликатонемију. Промене у штитасте жлезде прилично одражавају метаболички поремећај тиреоидних хормона у јетри и хормонских поремећаја која се везују за протеине плазме од дисфункције штитне жлезде.

Хронично обољење јетре обично изазива менструални неправилности и плодност. Код мушкараца са цирозом јетре, посебно оних који пате од алкохолизма, често посматра хипогонадизам (укључујући тестиса атрофије, еректилна дисфункција, смањена сперматогенезе) феминизације (гинекомастија, феминеити). Биохемијски механизми ових промена нису добро схваћени. Резерва гонадотропина хипоталамус-хипофиза оси се често своди. Ниво тестостерона циркулише у крви се смањује углавном због смањења синтезе, али и због повећања конверзије у периферној естрогена. Ниво естрогена, поред естрадиол, обично повишен, али је однос између естрогенемиеи феминизације је прилично компликована. Ови поремећаји су израженије у алкохолне болести јетре него код цирозе друге етиологије. Претпоставља се да је разлог ових промена је директно алкохол, него болест јетре. Доказано је да је сам алкохол токсичан за тестиса.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Хематолошки поремећаји

Анемија је типична за пацијенте са обољењем јетре. Ово се промовише крварењем, недостатком фолне киселине, хемолизом, супресијом хематопоезе алкохолом и директним дејством хроничне болести јетре. Леукопенија и тромбоцитопенија често се комбинују са спленомагалијом у прогресији порталске хипертензије.

Карактерише поремећајима коагулације, механизам њиховог формирања је комплексно. Хепатоцелуларни дисфункција и смањена апсорпција витамина К у јетри ремети синтезу фактора коагулације. Зависно од промене индикатора ПВ или Мхо и озбиљности хепатоцелуларног дисфункције може имати другачији одговор пред парентералну употребу Пхитонадионе (витамин К 5-10 мг једном дневно током 2-3 дана тромбоцитопенија, диссеми-нированное интраваскуларни ниво коагулације и фибриногена такође. Утичу хемостазе код већине пацијената.

Поремећаји бубрега и електролита

Често постоје поремећаји бубрега и електролита, нарочито код пацијената са асцитесом.

Хипокалемија може бити последица губитка калијума у урину због повећања алдостерона крви, бубрези одлажу амонијумјона у замену за калијумом, бубрежне цевасти ацидозе средњом или диуретичким терапије. Лечење укључује прописивање калијум хлорида и диуретике који штеде калијум.

Хипонатремија је честа чак и са ретенцијом На; по правилу се примећује хипонатремија код прогресивних хепатоцелуларних поремећаја и тешко је исправити. У већој мери је то због релативног вишка воде него општих губитака натријума; вредност калија такође има вредност. Рестрикција флуида и уношење калијума могу бити ефикасни; Употреба диуретика која повећава клиренс слободне воде је контроверзна. Интравенозна примена физиолошких раствора назначава се само ако постоји озбиљна хипонатремија која узрокује пароксизме, или ако постоји сумња на потпуну депресију натријума; ово треба избегавати код пацијената са цирозом јетре са задржавањем течности, јер ово погоршава ток асцитеса и привремено повећава ниво натријума у серуму.

Напредовање отказивања јетре може променити равнотежу киселина и базена, обично доводи до метаболичке алкалозе. Концентрација крви урее, по правилу, је ниска због поремећене синтезе јетре; Гастроинтестинално крварење је више повезано са повећаним ентералним оптерећењем него са оштећеном функцијом бубрега. У другом случају, нормална концентрација креатинина потврђује нормалну функцију бубрега.

Бубрежне инсуфицијенције код обољења јетре одсликавају ретким поремећајима које директно утичу на бубреге и јетри (као угљен тетрахлорид тровање); циркулаторни поремећаји са смањене бубрежне перфузије са видљивом акутном цевастог некроза или без; или функционална бубрежна инсуфицијенција, често називају хепаторенални синдром. Хепаторенални синдром манифестује прогресивним олигурије, азотемијом без структурног оштећења бубрега; То се обично јавља код пацијената са фулминантним хепатитиса или прогресивног цирозе јетре са асцитесом. Механизам патогенезе вероватно укључен изражена вазодилатацију крвних судова унутрашњих органа, што доводи до смањења ефикасан проток крвног. Постоји редукција или неуропатска ренокортикалного хуморални регулација крвотока, што доводи до смањења гломеруларне филтрације. Ниске концентрације натријума у урину и седименту урина немодификованог обично разликујемо од цевастог некрозе али ово стање је тешко разликовати од преренал азотемијом; можемо проценити бубрежне одговор на оптерећење воде у случају сумње. Како се наводи, бубрежне инсуфицијенције код хепатореналног синдрома обично резултира напредује брзо, са смртним исходом (хепаторенал синдрома тип 1), међутим, неки случајеви су повољнији са стабилним бубрежном инсуфицијенцијом (тип 2). Трансплантација јетре је једина третман за пацијенте са хепаторенал синдромом тип 1; трансиугулиарное Интрахепатиц портосистемиц шант (ТИПС) апликације и вазоконстриктора показују обећавајуће резултате, али захтевају већи број опсервација.

Асимптоматски ток са измењеним лабораторијским резултатима

Пошто су аминотрансферазе и алкална фосфатаза укључени у извештај о рутинском лабораторијском тесту, промене се често примећују код пацијената без знакова или симптома обољења јетре. У таквим случајевима лекар треба да добије информације о могућим токсичним ефектима на јетру, укључујући и употребу алкохола; лекове на рецепт и лекове без рецепта, биљни производи и кућни лекови; о излагању индустријске или друге хемијске супстанце. Умерено повећање АЛТ или АЦТ нивоа (<2 пута УЛН) захтева само поновно испитивање; они се јављају у око 1/3 случајева. Ако се промене примећују у другим лабораторијским тестовима и значајне су или постоје у поновном испитивању, потребно је додатно испитивање.

Уз повећање нивоа аминотрансфераза, масна хепатоза мора бити искључена, чије сумње често се јавља у клиничком испитивању. Ако се искључи масна хепатоза, потребно је извршити скрининг за хепатитис Б и Ц. Пацијенти старији од 40 година требају се испитати за хемохроматозу; пацијенти млађи од 30 година - код Вилсонове болести. Већина пацијената, нарочито младих или средњих година, треба испитати за аутоимуне болести. Одређене групе пацијената (под ризиком) треба прегледати за маларију и шистосомазу. Уколико су резултати негативни у таквим случајевима, показана је студија да се идентификује недостатак антитрипсина. Ако узрок није утврђен, препоручује се биопсија јетре.

Код асимптоматских изоловане повећањем нивоа алкалне фосфатазе потребно је да потврдите јетри порекла овог феномена (то потврђује повишене нивое 5'-нуклеотидаза или гаммаглутамилтранспептидази). Ако се потврди присуство хепатичне патологије, указује се на инструментално испитивање јетре, обично користећи ултрасонографију или магнетну резонанцу холангиопанкреатографију. Ако се не открију структурни поремећаји, може се помислити на интрахепатичну холестазу и претпоставити токсичне ефекте лекова или хепатотрона. Потребно је разјаснити инфилтративне промјене и метастазе у јетри (нпр. Рак дебелог црева).

Женама је потребна дефиниција антимитохондријских антитела. Стална необјашњива повећања индекса или сумња на интрахепатичну холестазу су индикација за биопсију јетре.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]