Перитонитис: узроци и патогенеза

Узроци перитонитиса

Главни узрок болести је микробиолошка инвазија.

Ово последње код гинеколошких пацијената је углавном могуће захваљујући дејству три механизма:

1. Хематогена лимпхогеноус или инфекција перитонеума - тзв идиопатска перитонитиси без срцу или уништења гноја у абдомен - изузетно редак облик перитонитис и дјевојака и жена. Патогени - хемолитички стрептококус, пнеумококус, асоцијативна флора.
2. Прогрес акутне гнојне упале (растући начин инфекције):
   • Специфични пурулентни салпингитис - пелвиоперитонитис - перитонитис (патогени - гонококни су повезани са СПИ, понекад анаероби).
   • Обстетриц перитонитис услед прогресије ендометритиса: ендометритиса - ендомиометритис - панметрит - перитонитис (активатори - асоцијативни флора са превласт грам-негативне и анаеробне) или алтернативно: ендомиометритис - гнојни салпинго - пелвиоперитонит - перитонитис (патогена - гонококе у сарадњи са анаероба).
   • Перитонитис због криминалних интервенција: ендометритис - ендомиометритис - панметритис - перитонитис (патогене - асоцијативне флоре са преваленцом анаеробне).
   • Перитонитис после царског реза (директна инфекција перитонеума током операције или због недостатка шупље на материци). Патогени су асоцијативна флора са доминацијом грам-негативне флоре.
3. Инфекција абдоминалне шупљине у присуству хроничног суппуративног фокуса у абдоминалној шупљини.
   • Перфорација или руптура енцистед апсцес у слободној трбушној дупљи - јаз пиосалпинкс, пиовара, гнојних Тубо-јајника образовања, екстрагениталне апсцесе. Патогени - асоцијативна флора (анаеробна и грам-негативна), често грам-позитивна.
   • Перфорација или руптура енцистед апсцеса код болесника са одложеним компликација царског реза (формирајући на фоне недоследности ендомиометритис секундарне спојеве на материци и друге септични жаришта) - гнојаву формирање гап Тубо-јајника, екстрагениталне апсцес апсцес Доуглас простор. Патогени - асоцијативне флора са превласт грам-негативне и анаеробне.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Патогенеза перитонитиса

Најтежи - са распадом ткива, формирање изолованих џепова гноја и честе развоја карличне тромбофлебитис и сепса - анаеробни протока перитонитис изазван Б. Фрагилис, П. Меланногеницус и других бацтероидс.

Обавезне компоненте перитонитиса у почетној фази су хиперемија перитонеума и формирање фибринозних прекривача на њему. Ова посљедња служи као главна локација за концентрацију микробиолошке флоре.

Водећа улога у патогенези перитонитиса морају интоксикације услед бактеријске ацтион разградње производа (токсини), протеаза ткива, биогених амина, и хиповолемиа и гастропарезе и цревима.

Заједно са рефлексним ефектима отровне супстанце бактеријског поријекла повећавају пропусност капилара и доводе до стварања запаљеног ексудата. Губитак течности може да достигне 50% целокупне екстрацелуларне течности тела (до 7-8 Л) померајући га у абдоминалне органе, као и депозит и секвестрацију у посудама абдоминалне шупљине. Хиповолемија је једна од главних патогенетских веза дифузног перитонитиса. Још једна важна веза је поремећај микроциркулације, која на много начина доприноси развоју и продубљивању хиповолемије.

Даљи пораст интоксикације код перитонитиса и повећање протеинских губитака (хипо- и дисопротеинемија) доводе до продубљивања микроциркулационих поремећаја. Ако у првим фазама ових поремећаја протеини и течност прелазе из ткива у крвоток, онда током декомпензације долази до повратног кретања. Ово је омогућено повећањем агрегацију формираних елемената, капиларна тромбоза и акумулације супстанци које побољшавају посуђе (хистамин, серотонин), што додатно повећава пропустљивост васкуларних зидова. Индекси централне хемодинамике не одражавају потпуно стање периферне циркулације. Значајна промена у крвном притиску и срчаном индексу јавља се често када се у систему микроциркулације јављају неповратни појави.

Са напредовањем перитонитиса и токсичности јетре нагомилавања, која је главна препрека токсинима, постепено губи антитоксичан функцију и растуће промене погоршана метаболичких поремећаја у самој јетри и друге органе. У том смислу, борба против опијености је један од главних задатака у лечењу перитонитиса.

Посебна улога у патогенези перитонитиса спада у функционалну опструкцију гастроинтестиналног тракта. Постоји неколико механизама за његов развој. Главни од њих - инхибиција неуро-рефлек настао током типа перитонеум висцерално-висцерални рефлекса стимулације и централног нервног реакције система. У будућности, покретни покрет је даље инхибиран токсичним ефектима на централни нервни систем и на нервни и мишићни апарат интестине. У разним фазама развоја и током стања перитонитиса гастроинтестинални поремећаји такође утицати на електролит баланс и кисело-базну равнотежу, као ацидоза и хипокалемија значајно смањити контрактилност мишића интестиналног зида.

Када функционална интестиналне опструкције не може бити уравнотежена исхрана, која погоршава све врсте метаболичких процеса доводи до мањка витамина, дехидратације, електролит дисбаланс, надбубрежне и ензимских система. Развој и ток перитонитиса увек су повезани са великим губицима телесног протеина. Посебно велики губици албумин.