Узроци и патогенеза акутне адреналне инсуфицијенције

Адренал или адисон кризе се чешће развијају код пацијената са укључивањем примарне или секундарне адреналине. Мање уобичајено код пацијената без претходних болести надлактице.

Метаболички Декомпензација код болесника са хроничном адреналне инсуфицијенције услед неадекватне замене терапије током акутних инфекција, повреде, операције, климатске промене и тежак физички напор, у пратњи развојем акутног облика болести. Развој адисоницхеским кризама понекад је прва манифестација болести са латентном и неадагнетизованом Аддисоновом болешћу, синдромом Сцхмидт-а. Акутна инсуфицијенција надбубрежне жлезде константно угрожава пацијенте са билатералном адреналектомијом, извођене код пацијената са Исенко-Цусхинговом болестом и другим условима.

Би адреналне болести, које су вероватно аддисоницхеские кризе су адреногенитал синдром и изоловани недостатак алдостерона секреције. Деца са солтериаиусцхеи адреногенитал синдромом форме код одраслих током интерцуррент болести иу екстремним условима постоји акутна надбубрежне инсуфицијенције. Њен развој је могућ са средњом адреналне инсуфицијенције: обољења хипоталамус-хипофиза порекла и не ендокрини због егзогене давања кортикостероида. Када хипоталамуса-хипофизе неуспех повезан са недостатком АЦТХ и другим тропским хормона у синдрома Симондс, Скиен ет ал., Хируршки уклањање хипофизе аденома и радиотерапије у акромегалија, Цусхинг-ова болест, пролактином током стресних ситуација, постоји могућност надбубрежне криза.

Посебну групу чине пацијенти који су претходно лечени глукокортикоидима за не-ендокрине болести. Као последица дуготрајне употребе глукокортикоида наркотика смањену функцију хипоталамус-хипофиза-адреналне системом, често оперативним стреса и инфективном детектованог неуспеха адренокортицална функција - развијање аддисоницхески кризе. "Отказивање" синдром, јавља као акутна адреналне инсуфицијенције, јавља код пацијената са брзим уклањањем хормона током дужег њихове примене у различитим обољењима, већина аутоимуног порекла. Манифестације акутне адреналне инсуфицијенције се развијају без претходног патолошког процеса у надбубрежним жлездама. Болест изазвана тромбозом или емболијом надбубрежних вена назива се Ватерхоусе-Фридериксенов синдром. Хеморрхагиц инфаркт надбубрежне жлезда у овим синдромом јавља против менингококног (Цлассиц Версион), пнеумококне или стрептокока бактеријемије, али се такође може уочити у поразу полио вируса. Синдром Ватерхоусе-Фридериксен се јавља у било које доба. Код новорођенчади најчешћи узрок апоплексије надбубрежних жлезда је трауматска порођаја, након чега следи заразни и токсични фактори.

Акутни крварење у надбубрежне жлезде су описани под различитим стресом, мајор хирургије, сепса, опекотина, за лечење АЦТХ терапије и антикоагулантне терапије код трудница, код пацијената са АИДС-ом. Тешке стресне ситуације доводе до билатералне крварења у надбубрежним жлездама војног особља. Акутни срчани удари се јављају током операције срца за рак желуца, једњака. Сепсис и септичка стања у перитонитису и бронхопнеумони могу бити праћене крварењем у надбубрежним жлездама. Код болести опекотина, и акутни инфаркти миокарда и смањење секреције хормона код надбубрежног корена резултат је продуженог стреса.

[1], [2]

Патогенеза акутне адреналне инсуфицијенције

У срцу патогенезе акутног хипокортицизма је декомпензација свих врста метаболизма и процеса адаптације повезаних са престанком секреције хормона у надбубрежном кору.

Када болест услед недостатка Глуцо и минералокортикоидних синтези хормона коре надбубрега у телу постоји губитак натријума и хлоридних јона у урину и смањују њихову апсорпцију у цревима. Поред тога, тело ослобађа течност. Са нездравом акутном инсуфицијенцијом надбубрежне жлезде, дехидрира се губитком екстрацелуларне течности и секундарног преноса воде из екстрацелуларног простора у ћелију. У вези са оштром дехидрацијом тела, волумен крви се смањује, што доводи до шока. Губитак течности се јавља кроз гастроинтестинални тракт. Почетак неумољивог повраћања, честе губитне столице су манифестација тешке електролитске неравнотеже.

У патогенези акутне инсуфицијенције надбубрежне жлезде такође учествује и кршење метаболизма калијума. У одсуству хормона у корену надбубрежне жлезде, постоји повећање серумских нивоа у серуму крви, интеркуларној течности и ћелијама. У условима инсуфицијенције надбубрежне жлезде, ослобађање калијума у урину се смањује, с обзиром да алдостерон промовира излучивање калијума преко дисталних дијелова сводних тубулума бубрега. Прекомерни калијум у срчаном мишићу доводи до повреде контрактилности миокарда, могу се појавити локалне промјене, функционалне резерве миокарда се смањују. Срце није у стању да адекватно реагује на повећани стрес.

У условима акутног облика болести, метаболизам угљених хидрата је поремећен у организму: ниво шећера у крви се смањује, резерве гликогена у јетри и скелетним мишићима смањују, осјетљивост инсулина се повећава. Уз недовољну секрецију глукокортикоида, поремећена је синтеза и метаболизам гликогена у јетри. Као одговор на хипогликемију, нема повећања отпуштања глукозе у јетри. Именовање глукокортикоида побољшањем глуконеогенезе у јетри из протеина, масти и других прекурсора доводи до нормализације метаболизма угљених хидрата. Клиничке манифестације хипогликемије праћене су акутном инсуфицијенцијом надбубрежне инсуфицијенције, али у неким случајевима, као резултат оштрог дефицита глукозе у ткивима, развија се хипогликемична кома.

Са недостатком глукокортикоида, ниво уреје, крајњи производ метаболизма азота, смањује се. Ефекат глукокортикоида на метаболизам протеина није само катаболички или анти-анаболички. То је много компликованије и зависи од многих фактора.

Патонатомија акутне инсуфицијенције надлактице

Лезије надбубрежних жлезда са Ватерхоусе-Фридериксеновим синдромом могу бити фокусне и дифузне, некротичне и хеморагичне. Најчешћи за овај синдром је мешани облик - некротични-хеморагични. Често постоје промене у две надбубрежне жлезде, мање у једном.