ХИВ инфекција и СИДА: компликације

Компликације инфекције ХИВ-ом су секундарне болести које се развијају у позадини имунодефицијенције. Механизам њиховог појављивања је повезана са инхибицијом било ћелијски и хуморални имунитет (инфективне болести и тумори) или директног излагања вирусу имунодефицијенције (на пример, одређени неуролошки поремећаји).

[1], [2], [3]

Микобактериози

Приближно 65% пацијената са ХИВ-ом дијагностикована је туберкулозом као ново дијагностикована болест, остали пацијенти су пронашли реактивацију процеса. ХИВ значајно утиче на имуни систем (и имуно-реактивност) код туберкулозе, омета диференцијацију макрофага и спречава стварање специфичног гранулома. Док се у раним фазама ХИВ инфекције морфологија специфичне упале не мења значајно, на стадијуму АИДС-а грануломи се једноставно не формирају. Феатуре Плућна туберкулоза пацијената са ХИВ инфекцијом - тежак ток болести са лезије и бронхијалних формирања фистуле плеуре, перикарда и лимфне чворове. Обично у 75-100% случајева код пацијената са ХИВ инфекцијом јавља плућна форма туберкулозе, међутим, са растом имунодефицијенције, у 25-70% болесника имају локално ширење и развој ванплућне облика болести. Туберкулоза је један од главних узрока смрти пацијената (у фази АИДС-а) у Украјини. Процеси који се јављају у плућима људи са АИДС-ом су формирање коренске аденопатије и миљих осипа; појаву претежно интерстицијских промена и формирање плеуралног излива. У овом смањењу тачки броја случајева укључују колапс плућног ткива, а тиме и број пацијената код којих је испљувак микроскопије и сејања детектује Мицобацтериум туберцулосис. Врло карактеристична је честина развоја туберкулозних микобактерија код пацијената са АИДС-ом, обично сложених септичким шоком и поремећеним функцијама различитих органа. Често се посматра пораз лимфних чворова (нарочито цервикалне), костију, ЦНС, менинга и органа дигестивног система: описани су апсцеси простате и јетре. Око 60-80% ХИВ-инфицираних пацијената има туберкулозу само са оштећењем плућа, 30-40% открива промене у другим органима.

Група патогена "нонтуберцулар" мицобацтериосис су представници различитих врста микобактерија (преко четрдесет). Осамнаест врста микобактерија узрокује болести код људи. Четири врсте микроорганизама имају релативно високу патогеност за људе, а четрнаест врста се сматра опортунистичким. Атипична мицобацтериосис узрокована М. авиум (део комплексног М. авиум комплекс - МАЦ), - суперинфекција. Група опортунистичких инфекција повезаних с АИДС-ом. Пре ХИВ пандемије атипичне мицобацтериосис дијагностикован веома ретко, обично код пацијената са тешком имуносупресији (нпр трансплантације органа и ткива након продуженог кортикостероидном терапијом код пацијената са карциномом). Пацијенти који пате од ХИВ инфекције понекад развијају дисеминиран облик МАЦ инфекције. У фази терминала забележен је локални или генерализовани облик болести. Вхен лоцализед МАЦ инфекцију откривене апсцеси коже и лимфних чворова, а генерализоване - обсцхеинтоксикатсионни и гастроинтестиналних синдрома и екстрабилиарнои опструкције синдрома. Знаци обсцхеинтоксикатсионного синдром - повишена температура, астенија, губитак тежине, озбиљне анемија, леукопенија, повишени трансаминаза аланиновои серум. Када гастроинтестиналног синдром јавља хроничне дијареје, абдоминални бол: ноте хепатоспленомегалија, месаденитис и малапсорпције синдром. Екстрабилиарнаиа опструкције због перипорталним и Перипанкреатински лимфаденитис, што је довело до жучних блок и токсичног хепатитиса. Основа за дијагностику атипичне мицобацтериосис размотрити доделу културе крви микобактерија.

Пнеумоцистис пнеумониа

Раније је узрочник ове болести назван најједноставнији, али генетичка и биохемијска анализа П. Царинии показала је своју таксономску везу са гљивицама квасца. Постоје три морфолошке форме П. Царинии - спорозоите (интрацистичко тело пречника 1-2 μм). Трофозоит (вегетативни облик), циста са дебелим зидом од 7-10 μм у пречнику (састоји се од осам крушних спорозоита).

У природи, Пнеумоцистис откривен у пацови, пси, мачке, свиње, зечеви и друге сисаре, али људски инфекција је могуће само када је у контакту са особом. Инфекција се јавља ваздушним, аерогеним, инхалационим и трансплаценталним путем (ретко). Пнеумоцистис имају велики афинитет за плућног ткива, па чак у фаталним случајевима процесу болести ретко превазилази плућа (то је повезан са веома ниским вирулентности патогена). Микроорганизми се везују за пнеумоцити, што доводи до њиховог деквамирања. Главни клинички знаци пнеумокостозе су интерстицијална пнеумонија и реактивни алвеолитис. Симптоми су неспецифични. Трајање инкубационог периода пнеумоцисте плућа варира од 8-10 дана до 5 недеља. Почетак болести не може се разликовати од баналних инфекција респираторног тракта. Клинички симптоми код пацијената са АИДС-ом развијају се спорије него код пацијената са хемобластозом. Кратак дах настаје веома брзо (дисања 30-50 у минути) и затим влажном или сувом кашаљ са оскудним, вискозна (понекад Фротхи) спутума, цијаноза, повећање телесне температуре. Плеурални бол и хемоптиза су ретки. Код аускултације слушајте тврдо или слабе дисање (локално или преко целокупне површине плућа), суве бујице. Као напредовање пнеумоније, симптоми респираторне и кардиоваскуларне инсуфицијенције могу се повећати. Кс-раи фото за раним неспецифични затим детектује преторнал смањење садржаја ваздуха у плућном ткиву и повећање транзитивну образац. Више од половине облака-ВиСУАЛиСЕ билатерални инфилтрата (симптом "лептир"), а усред болести - фокалне напоне Схаде ( "паддед" плућа). На почетку болести, нормална рентгенска слика се налази у трећини пацијената. Рано укључење ацинуса ствара рендген слику тзв ваздух бронцхограмс (често погрешно приписује интерстицијских лезија). Међутим, даље на радиографији, одређује се доминантно паренхимска природа пнеумоније. У 10-30% случајева, асиметрични су, по правилу, забележени вишегодишњи инфилтрати. У вршењу ЦТ скенери открије периферне инфилтрата (понекад са подручја пропадања), смањење транспарентности ( "мат стакло") и емфизматозна подручја. Пнеумотхорак је најчешћа компликација.

У студији крви је одлучан хипохромну анемија, леукоцитозу (50х10 до ⁹ / л) и еозинофилија. Приликом извођења биохемијског теста крви, забележено је повећање активности ЛДХ до 700-800 ИУ / л. Одређивање ПаО ₂ омогућава идентификацију артеријске хипоксемије. Детекција антитела на П. Царинии је неспецифичан тест; не постоје методе културе. Стога се дијагноза заснива на директну визуелизацију морфолошких Пнеумоцистис биолошке материјала по различитим методама (имунофлуоресцентног, техника бојења узорака Романовски-Гиемса и грамима, коришћење реагенса Сцхифф ет ал.), И такође спроводе ПЦР дијагностику.

Отворена биопсија плућа се изводи прогресивним путем болести. Макроскопски благо током операције пацијент изгледа већи компактним, њена конзистентност подсећа на гуме; запазити булозне и емфизематске промене, они откривају шупљине пропадања. Пенасти интра-алвеола ексудат, дифузни алвеоларни оштећења, епитхелиоид гранулом, дескуамативе интерститиални пнеумонитис, лимфни интерстиција инфилтрати - хистолошки промене плућног ткива са Пнеумоцистис пнеумоније. Преживљавање болесника с АИДС-ом пнеумоцистичном пнеумонијом не прелази 55%. Прогноза знатно погоршава уколико се не лечи покренут у позадини акутног респираторног инсуфицијенције, тешке хипоксије или леукопенија. Смртност због пнеумоније и акутне респираторне инсуфицијенције код пацијената са АИДС на различитим подацима, од 52,5 до 100%, а у реализацији респиратора - 58-100%.

Цитомегаловирус инфекција

Инфекција цитомегаловируса, по правилу, наставља латентно. Међутим, дијагностикује се понекад клинички изражене форме болести, узроковане примарном инфекцијом са цитомегаловирусом, као и реинфекција или реактивација вируса у зараженом организму. Генерализована инфекција цитомегаловируса, праћена појавом клиничких симптома, заузима значајно место у структури опортунистичких болести ХИВ-инфицираних пацијената. Ова патологија је забележена код 20-40% пацијената са АИДС-ом који не узимају антиретровирусне лекове. Инфекција цитомегаловируса је непосредан узрок смрти 10-20% пацијената са ХИВ инфицираним вирусом. Вероватноћа појаве и озбиљности тока инфекције цитомегаловирусом повезана је са степеном имуносупресије. Ако је количина ЦД4 + лимфоцита у крви 100-200 ћелија на 1 μл, тада манифестна цитомегаловирусна инфекција дијагностицира се код 1,5% особа са ХИВ-ом. Са смањењем броја ЦД4 + лимфоцита на 50-100 ћелија у 1 μл, вероватноћа развоја инфекције цитомегаловирусом повећава се скоро четворасто. Са укупним нестанком ЦД4 + лимфоцита (мање од 50 ћелија у 1 μл), болест је регистрована у готово половини заражених пацијената.

Ако је садржај ЦД4 + лимфоцита у крви довољно велики (више од 200 ћелија у 1 μл), онда манифестација цитомегаловирусне инфекције ретко се примећује. Ова болест, по правилу, постепено се развија, док се откривају симптоми-прекурсори. Претходно формирање изразитих поремећаја органа. Код одраслих особа примећена је дуготрајна грозна грозница погрешног типа са порастом телесне температуре изнад 38,5 ° Ц. Слабост, брз замор, губитак апетита, значајан губитак тежине; мање чешће - знојење (углавном ноћу), артралгија или мијалгија. Уз пораст плућа, ови симптоми допуњују постепено повећање сувог или ретка кашља кашља. На аутопсији преминулих пацијената који пате од повреда респираторних органа цитомегаловируса, често се пронађу фибро-телелеукте плућа са цистама и инкапсулирани апсцеси. Најтежи симптом инфекције цитомегаловирусом је ретинитис (дијагностикован код 25-30% пацијената). Пацијенти се жале на плутајуће тачке пред очима, а затим се смањује видна оштрина. Губитак вида је неповратан, јер се овај процес развија као резултат запаљења и некрозе мрежњаче. Са офталмоскопом, ексудати и периваскуларни инфилтрати се налазе на ретини. Са цитомегаловирусним есопхагитисом, пацијент са гутањем има бол иза грудне кости. У ендоскопији, у типичном случају, визуелизује се површински чир на слузници једњака или желуца. Хистолошке методе омогућавају детекцију цитомегалних ћелија у биопсијском узорку: ДНК вируса може се одредити помоћу ПЦР методе. Инфекција цитомегаловируса може утицати на различите органе дигестивног система, али чешће се развија колитис. Пацијент је забринут због абдоминалног бола, слабе столице, губитка тежине и губитка апетита. Перфорација црева је најважнија компликација. Као могуће клиничке симптоме цитомегаловирусне инфекције, узлазног мијелитиса и полинеуропатије (субакутни проток) такође дијагнозе: енцефалитис, који карактерише деменција; цитомегаловирусни хепатитис са истовременим оштећењем билијарног тракта и развој склерозног холангитиса; адреналин. Који се манифестује оштрим слабостима и смањењем артеријског притиска. Понекад постоји епидидимитис, цервицитис. Панкреатитис.

Специфични васкуларних лезија пре свега малих крвних судова и мали калибар посуде - морфолошка особина патолошког процеса цитомегаловирус инфекција. Да би се установила клиничка дијагноза инфекције цитомегаловирусом, потребно је водити лабораторијске тестове. Студије су показале да је присуство у крви пацијента од ИгМ антитела (или повећаног титра ИгГ антитела), а као и присуство вирионима у пљувачку, урин, семена и вагинални секрет није довољна ни да утврдимо чињеницу активног репликацију вируса, или да потврди дијагнозу симптоматске ЦМВ инфекције. Детекција вируса (његових антигена или ДНК) у крви има дијагностичку вредност. Најпоузданији критеријум високе активности цитомегаловирус доказују своју етиолошки улогу у развоју различитих клиничких симптома, је титар цитомегаловирус ДНК. Са повећањем концентрације ДНК вируса у плазми 10 пута вероватноћа развоја цитомегаловируса повећава се троструко. Одређивање високе концентрације вируса ДНК у крвним леукоцитима и плазми захтева хитно иницирање етиотропне терапије.

[4], [5], [6], [7], [8]

Токсоплазмоза

Токсоплазмоза је болест изазвана Т. гондии, која се најчешће јавља код пацијената са ХИВ-ом са ХИВ-ом. Контакт са Токопласма у људском телу доводи до формирања расутих формација у ЦНС (у 50-60% случајева) и примарне развоја епилептичних напада (у 28% случајева). Токсоплазма - интрацелуларни паразит; Људска инфекција се јавља приликом јела хране (меса и поврћа) која садржи ооцисте или цисте ткива. Верује се да је развој токсоплазмозе - активирање латентне инфекције, јер у присуству серума антитела на Токопласма вероватноће токсоплазмоза повећава десетоструко. Међутим, око 5% пацијената са ХИВ инфицираним вирусима нема антитела за Т. Гондии у време дијагнозе токсоплазмозе . Инфекција се обично јавља у детињству. Цисте су жари ткиве инфекције, што погоршање или рецидивање може доћи у неколико година или чак и деценија након инфекције ХИВ-ом. У облику циста, токсоплазма траје до 10-15 година. Углавном у ткивима мозга и органа вида, као иу унутрашњим органима. Патоморфолошке промене токсоплазмозе имају фазни карактер. У паразитемској фази токсоплазма улази у регионалне лимфне чворове, затим продире кроз крвоток и шири се на органе и ткива. У другој фази постоји фиксација токсоплазме у висцералним органима, што доводи до развоја некротичних и инфламаторних промена и формирања малих гранула. Током треће (завршне) фазе токсоплазма, праве цисте формирају у ткивима; Инфламаторна реакција нестаје, жари некрозе подвргавају калцификацији. Иако токсоплазма може утицати на све органе и ткива, али, по правилу, код ХИВ инфицираних пацијената забиљежи се церебрални облик болести. Они примећују грозницу, главобоље, појаву у 90% случајева различитих фокалних неуролошких симптома (хемипареза, афазија, менталних и неких других поремећаја). У одсуству адекватног лечења, конфузије, омамљености, сопора и код којих се као резултат церебралног едема посматрају. Када врше МРИ или ЦТ са контрастом, они откривају вишеструке фокусе са амплификацијом у облику прстена и перифокалним едемом, а мање често једним фокусом. Диференцијална дијагноза се изводи са лимфомом мозга, туморима друге етиологије, синдромом АИДС-деменције, мултифокалном леукоенцефалопатијом и туберкуломима. У скоро сваком случају дијагностикује се примарна лезија одређених органа и система. Понекад токсоплазмоза настави без формирања волуметријских формација у мозгу (као што је херпетични енцефалитис или менингоенцефалитис). Локализација екстрацеребралних токсоплазмоза (нпр интерстицијални пнеумонија, миокардитис, хориоретинитис и пораз дигестивног система) у оболелих од сиде регистрован у 1,5-2% случајева. Максималан број фокуса ектра-церебралне локализације налази се у студији визуелног апарата ока (око 50% случајева). Дисеминација (најмање две локализације) се јавља у 11.5% случајева. Дијагноза токсоплазмозе је изузетно тешко. Ликвор са спиналном пункту може бити нетакнут. Дијагноза се заснива на клиничкој слици, МРИ или ЦТ, као и на присуство антитела на токсоплазму у крвном серуму. Биопсија мозга се врши ако је немогуће исправно поставити дијагнозу. Када биопсија у погођеним подручјима запажа се запаљење са зону некрозе која се налази у центру.

Саркома Капоси

Капосиов сарком је мултифокални васкуларни тумор који утиче на кожу, мукозне мембране и унутрашње органе. Развој Капосиовог саркома повезан је са хуманим херпесвирусом типа 8, који је први пут детектован у кожи пацијента са овим тумором. За разлику од ендемичних и класичних варијанти болести, епидемијски облик саркома забележен је само код пацијената са ХИВ-ом (углавном код хомосексуалаца). У патогенези Капосијевог саркома, водећа улога није додељена малигним дегенерацијом ћелија, већ на поремећај производње цитокина који контролишу пролиферацију ћелија. Инвазивни раст за овај тумор није карактеристичан.

У хистолошкој студији Капосиов сарком показује повећану пролиферацију ћелија у облику вретена, слично ендотелијалним и глатким мишићима ћелија. Сарком код ХИВ-инфицираних пацијената није исти. Неким пацијентима се дијагностикује једноставан облик болести, други имају тежи облик болести. Клинички знаци Капосиовог саркома варирају. Најчешће се развијају лезије коже, лимфни чворови, дигестивни систем и плућа. Прекомерни тумор може довести до лимфног едема околних ткива. У 80% случајева пораз унутрашњих органа комбинује се са укључивањем у патолошки процес коже. У почетним стадијумима болести на кожи или мукозној мембрани, формирају се мала растућа црвено-лила чворови, који се често појављују на месту повреде. Око нодуларних елемената, понекад постоје мале тамне тачке или жућкасти обод (подсећају на модрице). Дијагноза Капосијевог саркома базирана је на хистолошким подацима. У биопсији изузетних места, пролиферација ћелија у облику вретена, диапедеза еритроцита; они откривају макрофаге које садрже хемосидерин, као и инфламаторне инфилтрате. Краткоћа даха је први знак оштећења плућа у Капосијевом саркому. Понекад се примећује хаемоптиза. На рендгенографији у грудима, билатерално затамњење се дефинише у доњим дијеловима плућа, спајајући се са медијским стијенкама и контуро дијафрагме; често показују пораст базалних лимфних чворова. Капосијев сарком треба диференцирати лимфомима и микобактеријским инфекцијама које се јављају код лезија коже. У 50% пацијената се дијагностикује дигестивни систем, ау тешким случајевима јавља се опструкција црева или крварење. Укључивање патолошког процеса билијарног тракта доводи до развоја механичке жутице.

Смртност и узроци смрти код ХИВ инфекције

Смрт пацијената са ХИВ инфекцијом долази или од прогресије секундарних болести или од било којих других истовремених болести које нису повезане са ХИВ-ом. Генерализована туберкулоза је главни узрок смрти пацијената са АИДС-ом. Осим тога, узрок смрти се сматра плућном патологијом (уз накнадни развој респираторне инсуфицијенције) и очигледне инфекције цитомегаловирусом. Недавно је забележен пораст морталитета због цирозе јетре због развоја вирусног хепатитиса Ц на позадини хроничног алкохолног узнемирења. Прогрес хроничног хепатитиса код цирозе код ових болесника се јавља у року од 2-3 године.