Симптоми остеопорозе код остеоартритиса

Системиц остеопороза - комплексна мултифакторијална болест карактерише генерално споро прогресијом асимптоматски до појаве прелома, што у већини случајева су први значајни знаци остеопорозе, а карактеристична појава спонтаног или не-трауматске повреде неадекватном озбиљности прелома.

У једној од студија извршена је компаративна процена коштаног ткива код пацијената са остеоартритисом, реуматоидним артритисом и практично здравим особама. 348 пацијената су испитивани са МФФ 149 болесника са дијагнозом остеоартритиса успостављен у складу са критеријумима које је предложио АЦР (1994) и 199 пацијената са документованом дијагнозом реуматоидног артритиса према критеријумима АРА. Пацијенти су клинички испитани, укључујући одређивање индекса телесне масе (БМИ), и помоћу инструменталних метода. 310 пацијената је примило ОПА; део болесника (н = 38) испитан је ултразвучном денситометријом (УСД) калцанеуса (Ацхиллес ултразвучни дензитометар, "ЛУНАР"). Сви пацијенти су подвргнут радиографији кичме уз накнадну израчунавање морфометријских индекса радиографских снимака - централни индекс Барнетта, Нордина за процјену коштаног ткива. Изведена корелациона анализа (р <0,35 је квалификована као слаба веза).

Као главни симптоми који прате генерализовану минерализацију костију у РГС разликују се анатомске промене и синдром бола.

[1], [2], [3], [4]

Анатомске промене

Анатомски промене у виду смањења раста (средња 4.8 + 0.31 цм) за време наведено болести које 46 или 23,11% од укупног броја, а постуралне поремећаји пријављене у 76% болесника. Смањена раст је одређена мерењем растојања главе - симпхисис (1) и симпхисис - подножју (2): Однос смањење (1) до (2) за више од 5 цм указују остеопорозе. Код спровођења корелационих анализа пронађена је веома слаба корелација између анатомских промена и јачине остеопорозе (р = 0.09).

[5], [6], [7], [8]

Бол

Синдром бола проузрокован патолошким процесима у коштаном ткиву, праћен његовим реткалцијом, примећен је код 72% пацијената код којих су детектовани дисензометријски абнормалности.

Синдром бола укључен:

1. Локализовани бол, коју смо подељена на "покоснична" карактерише акутним почетком и довољно прецизан локализације, "псеудорадицулар" (као што је лумбагом), недиферентовани и теже да хроничних, мишића крутости (спазам мишића) као рефлекс реакција на бол, и обично , са одсуством бола компресије и "радикуларним" - и акутним и хроничним.
2. Генерализовани бол у кичми, највећи интензитет постиже се углавном у њеним "прелазним" зонама (цервикоторак, лумбосакрални, лумбосакрални).

Клиничке варијанте кретања остеопорозе у пршљенама су биле:

• акутни бол повезан типично са свежим компресије прелома пршљенаста или неколико пршљенова карактеришу акутни интензиван бол у захваћеном кичми, а затим оштрим јет мишића напетости у угроженој области, често у облику заокруживањем, озрачивања псеудорадицулар бол у грудима, стомаку или бутинама ;
• Хронични: жалбе туп бол у леђима дуго, трајно или повремено јављају, пратњи наведених анатомских промена - смањења раста, кичменог деформација (стооп примећено у 60% свих болесника). Симптоматологија код ових болесника полако расте са повећањем трајања болести и карактерише са наизменичним периоде погоршања ремисију, када је бол постала мање изражен или суштински није присутан. Претпоставља се да је разлог за такав ток остеопорозе - што је линијом деформације кичменог тела (више трабецулар микропукотине) са прогресивним смањењем висине пршљенова кичме деформације - повећање грудног кифозе.

3. Бол у различитим костима скелета (осалгија). Раније се сматрало да пошто нема бол рецептори у кости, бол у остеопорозе може доћи без деформације кичменог тела, али сада ова претпоставка је побијена. Стога, дифузни бол у костима, осетљивост поколацхивании ребара и карличне кости и општи сензибилитет за мућкање приметио код пацијената који подлежу регистрацији код радиографије разблажење трабецулар структура ЦТЦ и одсуства деформације тела пршљенова. Такав бол може бити узрок коштаних микро-прелома или иритације периостеа са испупченом порозном костом. Постојање зависности интензитета бола на озбиљност остеопорозе код пацијената са РЦД потврдили су други истраживачи. Најјача позитивна корелација је примећена између генерализованог бола код кичме и остеопенског синдрома (р = 0,62).

Тако, анатомске промене кичме и бол (локализован бол, генерализовани бол у кичми, оссалгииа) су главне клиничке манифестације које прате генерализованог разређеност на МФФ коштаног ткива. Идентификујте релевантне клиничке знаке у раној (фрактуре), фаза развоја остеопеније код ових болесника ће омогућити практичар намерно диференцијална дијагноза таквих повреда и одмах именује адекватну терапију, узимајући у обзир факторе ризика обзир за спонтани (патолошку) Фрацтуре - узраст пацијента (посебно код жена у раним постменопаузални период), системске манифестације, као и специфична терапија (системска администрација ГЦС, итд.).

Подсећамо да је немогуће утврдити дијагнозу остеопорозе само на основу клиничких и анамнестичких података и захтева потврду уз помоћ лабораторијских и инструменталних истраживачких метода.

Код симптоматске терапије синдрома бола код остеопорозе, новоцаине, блокаде тримекина и не-наркотицних аналгетика добро су утврђени. То је посебно ефикасан код пацијената са реуматолошких профил трамадол, што омогућава да значајно смањује јачину (или потпуно елиминисати) бол због остеопорозе и болести зглобова (артритис, бол у зглобовима).

Патолошки преломи

Познато је да клиничка фаза остеопорозе карактерише патолошка (спонтано хрупкостние, остеопоротска) преломи настају у одсуству фактора или трауматском повредом озбиљности мисматцх. Подаци доступни у садашњој литератури указују на блиску корелацију између предиспозиције на преломе и остеопорозе.

Параметри који утичу коштаном ткиву и самим тим појаву остеопоротских фрактура обухватају масе, или ИПЦ (фореигн литературе - БМД (минерална густина кости), г / цм ² )), подложност губитак равнотеже, геометрија костију (посебно грлић материце феморална кост), "квалитет" кости, микроархитектоника ЦТК-а.

Посебно је важно за појаву прелома у доби до 65 година, већина истраживача придаје ИПЦ, што је, независно од других узрока, уско повезано са коштаном снагом и ризиком од прелома. Смањење БМД-а у било ком делу скелета за 1 СД из норме доводи до 1,5-пута повећања ризика од прелома.

У проспективним и ретроспективним студијама утврђена је непосредна корелација између присуства прелома у анамнези и / или повећаног ризика од фрактуре и масе костију. СР Цуммингс ет ал (1993) су показали да жене ИПЦ компонента врата бутне кости која је (<-2 СД), ризик од прелома кука је 8,5 пута већи од оних чији МИЦ> 2 СД. Смањење врата бутне кости БМД по СД повећавају ризик од прелома од 2,6 пута, што значи да тачну БМД због вероватноће на прелома.

У групи болесника са РГС-ом, које смо испитивали, преломи у анамнези су забележени код 69 (19,8%) људи. Највећи број прелома десио се у узрасту од 52 године - 56 година за жене и око 60 година за мушкарце. Треба напоменути да су у 76.7% случајева преломи настали као последица дејства само минималног оптерећења, тј. Дошло је до неслагања између тежине повреде и снаге провокативног тренутка.

Упркос чињеници да су остеопороза сви делови скелета повећане нестабилност, неки од њих су типични места локализације остеопоротских прелома, односно тела доње торакалне и горњег лумбалног пршљена (тзв прелазни кичма област), на предњем крају бутне кости (подголовцхатаиа, интертроцхантериц, субтроцхантериц део), проксимални крај хумеруса и дисталног радијуса (ребра Цоллес).

Прекиди дугих тубуларних костију, најзаступљеније за фемур, настају око 15 година касније од прелома компресије пршљенова; Просечна старост пацијената са прелома зглоба - 65 година, Ал сломљена бутне кости - 80. То је вероватно због чињенице да је у бутне кости, укључујући и његов врат садржи велики број компактне кости него у телу пршљена .

Присуство компресионих прелома тела кичме (укључујући клиничку деформацију и лентикуларни облик тела вретина са смањењем њихове висине) потврдили су подаци из централног индекса Барнетт-Нордин.

У групи пацијената са преломима, БМИ је био 17,15-33 конвенционалних јединица. (просечно - 24,91 ± 4,36 стандардних јединица) и нису се значајно разликовале од БМИ у главној групи у целини (п> 0,1). Претпостављамо да сами посматрани проблеми не служе као важан предиктор патолошких фрактура.

Иако пада у МКП је водећи фактор у одређивању ризика од остеопоротских фрактура према клиничким и епидемиолошким студијама ризика скелетних прелома нису увек у корелацији са смањењем БМД према дензитометрије, односно ми не мислимо на "квантитативне", већ "квалитативне" промене у коштаном ткиву.

То добро илуструју контрадикторни подаци доступни до данас, добијени од стране различитих истраживача. Дакле, С. Воопеп ет ал (1996) у студијама становништвом заснована су установили да постоје пацијенти са остеоартритиса (па и њихових крвних сродника) је смањен ризик од прелома скелетних (ОР -0,33-0,64), посебно врата бутне кости . Истовремено, резултати проспективних студија указују да код пацијената са остеоартритиса, упркос повећању БМД није смањење ризика од "вертебралних" прелома у поређењу са пацијентима без остеоартритиса. Осим тога, пацијенти са кохортрозом имају двоструки пораст ризика од прелома фемур. Ови подаци су веома важни, као доказ потребе за мјерама за спречавање остеопоротских прелома костију, не само код пацијената са остеоартритиса од смањен, али и "нормални", па чак и МКП "повишена." Такође треба имати у виду да је "високи" у ИПЦ према дензитометрије је често артефакт изазвана дегенеративних промена у старијих особа (остеофити, сколиоза, итд). Коначно, код пацијената са остеоартритиса, као реуматоидни артритис, пронашао развој периартикуларно остеопорозе кости која окружује захваћеног зглоба. Верује се да је склоност ка остеопоротских фрактура код остеоартритиса, упркос одсуству значајног смањења МКП повезан са кршењем "квалитета" коштаног ткива и оштећене мишићне масе, стварања предуслова за случајних губитака равнотеже.

Такође, треба поменути уништење коштаног ткива у одељењима која су "мете" за асептиц (аваскуларна) некроза - коштане некрозе дела због недовољне снаге или потпуног прекида када се чува виталне костију суседна зоне, пре свега прелома главе. Ова компликација је примећена код 7 (3,52%) пацијената са реуматоидним артритисом и 2 (1,34%) са остеоартритисом. Смрт костних ћелија при чувању интерстицијалне супстанце је карактеристична карактеристика овог процеса (минерални састав мртве кости се не мења). Девитализед боне губи течни део компонената крви, лимфе и течности ткива, при чему по јединици масе неорганских супстанци мртвих костију неопходне више живе масе. У окружењу живе васкуларизације коштаног ткива и повећану ресорпције костију, тако да је Кс-зрака дела остеонекрозе изгледа интензивнији од околног коштаног ткива.

Може се претпоставити да аваскуларна некроза представља екстремни степен озбиљности минерализације костију са губитком минералних и органских компоненти.

Ефекат трајања болести остеоартритиса на минералну густину костију

Зависност ИПЦ-а на трајање болести је лоше разумљив проблем. Најнижи денситометријски параметри регистровани су код пацијената са остеоартритисом 6-10 година. У групи болесника са остеоартритиса у трајању од 1 године до 5 година и више од 10 година, коштана маса је нешто већи, али цела група не достигне перформансе истог узраста без пораза мишићно-коштаног система, као и особе које пате од мање од годину дана. Постојала је и тенденција повећања БМД код пацијената са остеоартритисом који су болесни више од 10 година. По нашем мишљењу, то се објашњава развојем компензационих процеса у коштаном ткиву, који смањују његов метаболизам и успоравају стопу губитка минералне компоненте код скелета.

[9], [10]

Карактеристике остеопорозе код пацијената са остеоартритисом

Према клиничким студијама открили да БМД кичме и врата бутне кости, а телесне масе већи код пацијената са кука остеоартритиса у поређењу са пацијентима са примарном лезијом малих зглобова шака и лица контролну групу (без патологије локомоторног система).

Особе са лезијама многих зглобова (полиостероартоза) имале су знатно нижи БМД. Индицатор ИПЦ-З је код болесника са полиостеоартхросис и олиго (моно) стаје остеоартритис у спонгиозну кости (0.22 + -1.39) и (0.15 + 0.29) (п <0,01) и у компактном (-1,13 + 0,47) и (+ 0,12 + 0,52), респективно. Треба напоменути да је код 69 (76,7%) пацијената са моно- или олигоартрозо МИЦ био знатно виши од старосне норме. Вероватно, у овом случају дегенеративни-дистрофични процес, узрокован остеоартритисом, имао је заштитну акцију у односу на губитак костне масе.

[11], [12], [13], [14]