Атрофија црева

Црестинална атрофија је секундарни патолошко стање које се јавља у односу на позадину упалних реакција у цревним ткивима - посебно, са дуготрајни курс колитиса или ентеритиса. Болест карактерише периодични акутни напади бола, поремећаји дефекација, губитак телесне тежине, општа слабост и нелагодност. У недостатку благовремене медицинске неге могу се развијати опасне компликације, попут перфорације, цревне опструкције, крварења, малигнизације итд. Лекари топло препоручују да ако се сумња да је цревна атрофија, обавезна је да се обратите одговарајућем стручњаку и подвргните свеобухватну терапију. [ 1]

Епидемиологија

Црестинална атрофија је прилично уобичајена патологија која се налази код одраслих и деце. Болест комбинује елементе упалног процеса, дистрофије мукозног ткива, хипотрофију / атрофију глатких мишића и функционалног поремећаја црева. Ово патолошко стање може да објасни (према различитим подацима) за око 10% свих хроничних болести дигестивних органа, са преваленцијом од најмање 5-12 предмета на хиљаду становништва.

Ендоскопски, серолошки, генетско и морфолошке дијагностичке способности увелико су се прошириле у последњих неколико деценија. Научници су спровели бројне студије испитивања поремећаја пробавног тракта. Захваљујући бројним научним радовима, постоје идеје о овој патологији, што није увек симптоматски манифестовано и потврђено од стране лабораторија, што статистику чини изузетно тешким.

Фрестинална атрофија активно је истраживана дуги низ година, као и други хронични проблеми који утичу на велики и мали црев. Ипак, доста питања још увек није у потпуности схваћено. Из перспективе модерне медицине, цревна атрофија се сматра клиничким и морфолошким феноменом коју карактерише диспепсија и синдром боли са морфолошки евидентним манифестацијама дистрофије / атрофија, атрофије, шкркву цревне жлезде и формирање лимфоплазмичке инфилтрације различитих интензитета. Постоје одређено промене ткива карактеристично за цревну атрофију, али овај термин се релативно ретко користи у клиничкој пракси. Много чешће можете чути дијагнозу хроничног ентероколитиса, синдрома иритабилног црева, Црохнов болест, неспецифични улцерозни колитис.

На листи ИЦД-10 патологија се може категорисати као К52.9 - Неинфективни гастроентеритис и колитис неодређен.

Врло ретко, урођена атрофија малог цревног микровиља или микровиллус синдрома инклузије, је ретки генетски поремећај наслеђен на аутосомним рецесивним начинима. Поремећај је узрокован урођеном атрофијом апикалних микровилија са интрацелуларним акумулацијом апикалних ензима у епителама у суштини танког црева.

Учесталост морбидитета може увелико варирати, у зависности од дијагностичких мера и спремности пацијента да прими медицинску негу. Нажалост, у многим случајевима, одрасли пацијенти не траже медицинску помоћ или га не траже благовремено, већ само на фази компликација.

Посебна варијанта цревних атрофија - целијакија - налази се у једном од стотину људи на свету, мада многи људи не траже медицинску помоћ, а проценат људи са болешћу може бити много већи. У просеку се таква дијагноза утврђује око 5-10 година након што се појаве први знакови поремећаја.

Узроци од атрофије црева

Фрестинална атрофија је мултифакторијална патологија. Постоји више од десет познатих узрока који могу довести до атрофије мукозних ткива и, као последица тога, на развој функционалног неуспеха црева. Атрофични поремећаји могу бити последица патологије или старосне иншења. Генетски одређена хипотрофија или атрофија мукозног ткива дигестивног система није неуобичајена.

Међу најчешћим узроцима цревне атрофије сматра се:

• Хронични упални процеси (колитис, ентеритис, ентероколитис);
• Промјене у локалним и функционалним условима (ово укључује лошу исхрану, седећи животни стил итд.);
• Опијеност, тровање;
• Хормонални поремећаји у телу.

Поред тога, психо-емотивни стрес, дуга историја злоупотребе пушења и алкохола, дуготрајна или честа употреба лекова (посебно антибиотика, нестероидни анти-упални лекови и кортикостероидни хормони) утичу на стање црева. Вероватни фактори провоцирања укључују генетску предиспозицију, опасности од професионалаца, истовремено соматских патологија.

Можемо разликовати најчешће узроке атрофичних промена у ткивима различитих делова црева:

• Наследна предиспозиција. Ако су откривени да су најближи рођаци да имају знакове цревне атрофије, онда ризици да се ова патологија нагло повећају.
• Неправилне прехрамбене навике. Дуготрајно пост као и честе преједање доводи до неправилног функционисања дигестивног система.
• Потрошња ниског квалитета и нездраве хране. Неке "нездраве" храну иритирају цреве, доприносећи развоју хроничног упалног процеса.
• Занемаривање исхране коју је лекар прописао као део терапије било какве патологије гастроинтестиналног тракта.
• Дуготрајан или тежак стрес, депресија, неуроза.
• Дуготрајна антибиотска терапија, неравнотежа микрофлора у цреву, дисбактеријозе.
• Опијеност, укључујући алкохолно опијеност. Свако средство за интикацију (тровање) негативно утиче на слузокоже магистрале пробавних органа.
• Хиподинамиа. Недостатак неопходне физичке активности слаби мишићни систем. Такође су погођени глатки мишићи црева.
• Честа употреба лаксативних лекова.
• Независна и хаотична употреба лекова који утичу на рад и стање дигестивног тракта. Ово такође може укључивати погрешно израчуната дозе, игнорисање нуспојава.

Фактори ризика

Приликом процене могућих узрока цревне атрофије, то би требало узети у обзир да у већини случајева то није о томе, већ о целом комплексу фактора. У овом случају, водећи узроком многих стручњака називају испитаним поремећајима - то је, неправилно хранљиви карактер и режим. Ова чињеница потврђује чињеница да су процеси атрофије увек секундарни и настају на позадини других патологија. Није тајна да је тренутно, према најоптимистичнијим прорачунима, не више од 30% људи се придржавају рационалне исхране. Највећи део становништва свуда крши режим хране - неуредан јести, често једу храну "суво" и "на трчању", преједање, као и нерационално приближавање избору исхране, једе пуно слатке, масне и зачињене, злоупотребе брзе хране, соде и других штетних производа. А у већини случајева погрешан режим и природа исхране присутни су у комбинацији једни са другима.

Важна улога у развоју цревне атрофије Игра важну улогу у заразама црва и цревне заразне лезије - посебно салмонелозе, дезинфекцију, дезинфекцију, гиардиасис итд., У развоју цревне атрофије. Учешће квалитета микробне флоре доказује се дијагностицирана дисбактериозе, која се налази у великој већини пацијената са цревним атрофијом.

Ови фактори су водећи у погледу узрока атрофичних процеса. Најчешће говоримо о овим главним везама патологије:

• Алиментарна веза, која доводи до поремећаја цревног покретљивости са даљим развојем упалне реакције;
• Инфективна паразитска веза, која директно утиче на цревна ткива са накнадним формирањем дисбиозе, упале и даљих поремећаја мотора.

Неправилна исхрана, учесталост и количина потрошене хране, инфекције и дисбактерионе, која се често комбинују једна са другом, трбушном траумом и наследним предиспозицијама - Ово је главна листа највероватнијих узрока почетка атрофичних процеса.

Неку улогу играју и такозвани психогени фактори који фаворизују почетак и даљи ток упалне реакције. Прикупљањем анамнезе и интервјуима открива знакове вегетаскуларне дистоније, склоност депресији и хипохондрији. Специјалисти имају довољно разлога да верују у укључивању погорске наследности. Што се тиче учешћа психогених фактора, често се налазе пацијенти са цревним атрофијом да имају већу анксиозност и несигурност, емоционалну лебдицу и импресивно. Против позадине промјена расположења и неурозе погоршавају се поремећаји цревних покретљивости и упалне реакције.

Групи фактора повољних на појаву атрофије можемо додати хиподинамију, избегавање физичке активности, једећи углавном рафинирану храну, као и много лоших навика - пре свега као што су злоупотреба пушења и алкохола.

Што се тиче таквог атрофичног процеса као целијакија, неколико фактора је укључено у његов развој, укључујући гене и прехрамбене навике. То је аутоимуна болест у којој су ткива танког црева оштећена због потрошње глутена. Када људи са одређеним генетским ризицима једу храну са глутеном, имуни одговор се развија у облику одговора на протеине глутена (глиадини и глутенини) који нападају мале цревне структуре. Током ових напада, вили који олакшавају апсорпцију хранљивих састојака су оштећени. Оштећени вили постају краћи и ласкави, значајно оштећују апсорпцију хранљивих састојака.

Људи са целијакијом имају алелне варијанте као што су ХЛА-ДК2 или ХЛА-ДК8. Међутим, наслеђивање ових алела не води увек на развој целијакијске болести и цревне атрофије. Поред тога, морају бити присутни други фактори, као што су потрошња хране која садржи глутену (пшеница, јечам, ражи итд.). [ 2]

Патогенеза

Патогенетски механизам цревне атрофије често је међусобно повезано са поремећајима цревне биокенозе. Патолошка проинфламаторна улога играју микробне аминокиселине - метаболички производи Сцатол и Индоле. Због повећане активности опортунистичке флоре повећава ниво хистамина, што доводи до опште сензибилизације, слабљења хуморалне и ћелијске заштите. Будући да се таква флора савршено прилагођава условима заштите животне средине, постепено сузбија здраву цревну флору. Против позадине недостатка бифидобактерија, процеси пробављања, апсорпције и асимилације прехрамбених компоненти су узнемирени.

Значајна улога у патогенетском механизму развоја цревне атрофије одигравају неуро-регулаторни поремећаји органа, који се заснивају на слабости инхибицијског ефекта церебралне кора на доњим одељцима са снажним падом реактивности симпатичког дела аутономског нервног система, као и повећање нивоа биоактивних супстанци.

Значајан допринос развоју атрофичних процеса је неуспех имунолошке реактивности. Повећање нивоа имуноглобулина прати појаву цревних аутоантибодија у крви, што указује на учешће сензибилизације на антигене ткива. Уз промене у биолошком и имунолошком својствима микроорганизма, симбиотски односи између организма и цревног микрофлора, што ствара повољне услове за имунолошке поремећаје. [ 3]

Кргничка циркулација пролази снажне промене. Промјене васкуларне пропустљивости, манифестације дистрибуираног интраваскуларног синдрома коагулације.

Црестинална атрофија се може развијати због опијености и токсичних метаболичких процеса, ендокрине патологије, болести централног нервног система. Проблем се природно појављује када поремећаји покретљивости или токсичне ефекте на цревно ткиво.

Глиадин игра водећу улогу у патогенези целијакијске болести. Његове фракције су токсичне за људе са целијакијским болестима. У исто време, алфа-глиадин са 33 мер пептида игра улогу активатора имуне реакције, што је због њене отпорности на ефекте пробавних протеиназа.

У целичној болести, потрошња хране која садржи глутен је важна, али не и једини фактор у развоју патологије. Антигени главног комплекса хистокомпатибилности такође су важни. Опћенито, цревна атрофија у целијакијској болести има мултифакторски порекло. Поред генетских предиспозиција и токсичног утицаја глутена, унутрашњи фактори заштите животне средине играју додатну улогу у развоју поремећаја. [ 4]

Симптоми од атрофије црева

Различити патогенетски механизми развоја цревне атрофије одређују разноликост и неспеност симптоматологије патологије. Поремећај нема таквих симптома, по којима би било могуће јасно одредити присуство атрофије. Штавише, често (посебно у раним фазама развоја), клиничка слика је изузетно оскудна. Ток болести се продужава, може да настави периодичном наизменичном наизменичном релапсом и ремонта, са постепеним погоршањем проблема.

У периодима погоршања, пацијенти се лоше осећају, знакови опијености се појављују или појачу: умор, апетит погоршава се, благо повећана температура, смета боли у глави. Истовремено, појављује се болови у трбуху, а тенденција да се интензивира пре или током дела дефекације.

Многи пацијенти повезују почетак или погоршање синдрома бола са потрошњом хране: чешће се дешава око 1,5 сата након оброка. Ако се бол јавља одмах након јела, то је због повећаног пливања гаса и трбуха. Испуштање гаса или чин дефекације доводи до олакшања бола или њеног нестанка. Генерално, синдром боли може се описати као болни, често узрокован јелом.

Поред болних сензора, ритам дефекације је поремећен, лик измета измене. Пацијенти чешће пријављују затвор од дијареје. Столице могу бити одсутне 1-3 дана, што понекад то омета да би се добио клистир или узимајући лаксативе. Муцус или крв се могу наћи у столицима. Природа измета: такозване "овце" или збијене фекалома. Понекад постоји нестабилност столице, промена опстипације са дијарејом.

Многи пацијенти представљају знакове аутономне дисфункције и неуролошких поремећаја: несаница или поспаност, раздражљивост, општи умор, главобоља, нестабилност импулса.

Током спољног прегледа примећују се симптоми хроничне опијености. На језику је плоча. Абдоминална површина је надувана, понекад болна на палпацији. У хиперкинезији су знакови спастичног колитиса доминирају и у хипокинезији - атоничан или хипотонични колитис.

Генерално, ток цревне атрофије је продужен, таласан. Остале постојеће болести дигестивног тракта имају изражен утицај на симптоматологију, што би требало да се обраћа пажње током дијагнозе.

Ако се атрофичне промене прошириле на црева и стомаку, тада се примећују такви симптоми као погоршање апетита, непријатног бела и мучнине. Многи пацијенти пријављују осећај тежине и пуноће у трбушном региону, прекомерна саливација, жгаравица и непријатно након усмене шупљине.

Постепено се клиничка слика шири, допуњена рушењем у трбуху, нетолеранција на млечне производе, нестабилност столице. Неки пацијенти губе телесну тежину, анемија се развија, хиповитаминоза, што резултира озбиљном слабошћу и умором, потешкоће у дисању чак и са мало физичке активности.

Проблеми са варењем хране утичу на стање коже. Кожа постаје сува, појављује се љускање и перут. Истовремено, имунитет се оштећује и визија слаби.

Први знакови

Водећи симптом свих врста цревне атрофије је туп или напад на трбушни утакмитељ. Тачна локализација бола зависи од тога који је погођен цревним сегментом. Стога се бол може приметити у пределу пупка, у десној илиакалној области оставио је подкостално подручје или "прелијевање" кроз трбушну зону.

Често постоји привремена олакшање након гаса или успешног чина немира. Након неког времена, бол се враћа или погоршава. Узимање антиспазмодика или наношење извора топлоте такође може помоћи у ублажавању бола.

Појава бола са физичким активностима или притиском може указивати на дубљи цревни атрофија.

Остали први знакови често укључују:

• Поремећаји неисправне, оптипације наизменично са дијарејом, "овца" измета;
• Звучи "гужве" у трбуху, надувавање, са тенденцијом да се појача након оброка;
• Ненормалне нечистоће у измету (чешће - слузи или крвљу, пругасто);
• Осећај притиска, тежине у цревном подручју;
• Болни тенесмус (лажни нагони да се деферације);
• Апетит погоршање и придружена вековност;
• Подземна грозница, главобоља, тешка умора;
• Белцхинг Аир;
• Мучнина и повраћање (ретко).

Клиничка слика таквог патолошког стања као и целијакија има сличне знакове:

• Вековност;
• Наизменично између опстипације и дијареје;
• Досадан, повлачење бола у трбуху;
• Бол у зглобовима;
• Везикуларне осипе на кожи и слузокоже мембрани;
• Стални и тешки умор.

Симптоми цревне атрофије могу се поклапати са онима хроничног гастроентеритиса. Ток болести - испрекидана, са наизменичним периодима погоршања и ремонта. Такве промене обично изазивају прехрамбени поремећаји или спољни стресори. Нажалост, када се открију први знакови, изузетно мали проценат пацијената тражи медицинску помоћ. Већина пацијената игнорише проблем или само-лек, што током времена доводи до погоршања патологије и развоју компликација.

Атрофија у стомаку и цревима

Развој атрофичних процеса у стомаку обично је изазван различитим агресивним факторима - посебно баклоријум хелицобацтер пилори, хлороводонична киселина, дуоденогастрични рефлукс, пепсин, као и недовољна заштита мукозе (на пример, са дефицитом надмашења епитела, неправилног снабдевања органом итд.).

Атрофија започиње око 2-3 године након почетка упалног процеса. На пример, атрофични знакови се налазе код 43% пацијената са хроничним гастроентероколитисом већ 10 година након манифестације патологије. Специјалисти често говоре о атрофији као завршну фазу упалне болести.

Познато су два главна механизма за развој атрофије мукозног ткива:

• Оштећења због директне изложености (посебно бактеријске);
• Аутоимуна реакција.

Хелицобацтер пилори инфекција је масовно распрострањена. Узрокује штету и структурне промене у ћелијама, негативно утиче на заштитну функцију Мукозе, фаворизова и подржава стални ток упалног процеса у ткиву, који подразумева атрофију. [ 5]

Заузврат, аутоимуни процес је узрокован наследним неуспехом имунореактивности тела. Током реакције "антигено-антитела", превремено је премлаћи и неправилно сазревање нових ћелијских структура. То подразумева постепено слабљење гатријске киселости, промене у слућби слузокоже, смањење производње хлороводоничне киселине. У дигестивном систему је умањена апсорпција витамина и гвожђа, а дешава се анемија.

Хелицобацтер који припада гастритис може изазвати развој аутоимуне агресије на гастрично епителним ткивом са даљим развојем атрофичних и метаплостистичких процеса. Пацијенти са откривеним хелицобацтер пилори чешће се сматра да имају жлездана атрофија, посебно изражена на високим титрима аутоантибодија.

У свом развоју, атрофија стомака и црева пролази кроз неколико фаза:

• Површински упални процес се развија, производња хлороводоничне киселине незнатно пати, нема знакова патологије;
• Постоје жаришта Атрофија;
• Појављују се дифузне промене са израженим поремећајима секретоторне функције (ткиво слузокоже је прорјеђивање жаришта мале цревне метаплозије).

Атрофија стомака и црева сматра се једним од основних фактора ризика за малигни развој тумора. Главни симптоми проблема: промена апетита, мучнина, непријатна бела. Већина пацијената има осећај тежине и пуноће у стомаку, саливацији, жгаравица, непријатни укус у усменој шупљини. Постепено је додао и други симптоми попут надимања, нестабилна столица (затвор се замењује дијарејом). Са честим дијарејом је могућа раствора, манифестације минералног и витаминског недостатка, анемија. Као резултат ослабљене евакуације хране може се сметати боловима у трбуху (досадан, притисак, уз повећани интензитет након јела). Ако се необрађени, атрофични процеси могу проузроковати развој хиповитаминозе и анемије, ахлорхидре, улцерозне лезије и рака.

Компликације и посљедице

У недостатку лечења и занемаривања лекарског савета, ризици развоја стражарљивих компликација цревне атрофије значајно се повећавају:

• Рак дебелог црева; [ 6]
• Перфорација погођеног цревног зида;
• Комплетна или делимична цревна опструкција;
• Цацхекиа;
• Масивно крварење;
• Септичке компликације.

Фрестинална атрофија може постати толико компликована да пацијент захтева хитну операцију.

Посебно озбиљне компликације укључују:

• Токсична мегаколона - прекомерно ширење великих цревних лумена, узрокујући изражено пропадање пацијентовог добробити, фебрилне грознице, затвор, надутости, друге наступе опијености.
• Масивни црево крварење - јавља се када су изложени велики пловила која испоручују крв у цревни зид. Запремина губитка крви може бити до 500 мл дневно.
• Перфорација великог цревног зида - формирана на позадини прекомерног истезања и атрофичног стајања зида шупљег органа. Као резултат тога, интраментеринални садржаји улазе у трбушну шупљину, развија се перитонитис.
• Карактеристика карцинома - способна је да се развије са продуженим постојећим атрофичним процесом. Атрофија великог црева и ректума је нарочито уобичајена за малигнизацију.

Дијагностицирана је малигна трансформација:

• Са десетогодишњим током атрофије - у 2% случајева;
• Са 20-годишњим курсом у 8% случајева;
• Ако је цревна атрофија присутна више од 30 година - у 18% случајева.

Дијагностика од атрофије црева

Да би добили најпотпунију слику постојеће болести и након тога одабрати праву тактику третмана, лекар прописује свеобухватну дијагнозу, укључујући и лабораторијске и инструменталне студије.

Прво се узимају тестови крви. Ово је неопходно за идентификацију упалног или алергијског процеса, да би се утврдила могућа анемија (као резултат губитка крви), како би се проценила квалитет метаболичких процеса (протеина, воде-електролита) и вероватноће укључивања јетре или друге унутрашње органе. Такође се врши лабораторијска дијагностика како би се проценила ефикасност прописаног третмана и надгледања динамике.

Поред општег и биохемијског тестова крви, лекар може прописати проучавање индикатора перинуклеарног цитоплазматског антитела антинеутопхила (Панца), сахаромице антитела (АСЦА) и тако даље.

Анализа столице укључује копрограм, реакцију Грегерсен (утврђује присуство скривене крви). Истовремено, откривене су могуће нечистоће слузи слузи, гноја, крви у измету.

У присуству заразног процеса и потреба за одабиром антибактеријских лекова прописују бактериолошку културу и ПЦР.

Ендоскопија је један од главних инструменталних поступака за цревну атрофију. Метода се може користити и на амбулантно и болничкој основи. У првој фази ендоскопског преписа, лекар објашњава пацијента како се правилно припремити за поступак. У скоро свим случајевима припрема захтева чишћење цревне шупљине уз помоћ посебних лаксатива, чишћења клистира или у комбинацији. На дан планираног ендоскопског преписа је забрањено јести (доручак), дозвољено је да пије воду. Генерално, техника укључује увођење ендоскопске цеви кроз анус, опремљен светлошњем уређају и видео камером. Стога специјалиста може визуелно испитати стање мукозног ткива и одредити карактеристичне знакове цревне атрофије. Ако је потребно, биопсија - честица цревног ткива - узима се у исто време, а затим је послата на хистолошко испитивање.

Ендоскопска инструментална дијагноза могу бити представљене таквим поступцима:

• Ректоманоскопија користећи крути ректороманоскоп на подручју ректума и сигмоидног дебелог црева;
• Фиброилеоколоноскопија помоћу флексибилног ендоскопа у дебелом цреву и илеуму;
• Фибросигмоидоскопија користећи флексибилан ендоскоп у ректуму и сигмоидном делом дебелом цреву;
• Фиброколоноскопија помоћу флексибилног ендоскопа у дебелом цреву.

Трајање ових поступака може варирати од 20-30 минута до сат и по (нпр. Ако се користи површна анестезија).

Радиографија је наручена само када се не може извести ендоскопија из неког разлога.

Друга уобичајена метода, иригоскопија, подразумева да је примена клисења баријема огибљење - радиографски контрастни агент - пацијенту, након чега се снима рендгенски зраци црева. Даље, након пражњења, ваздух се уноси у цревну шупљину и поново слика. Као резултат тога, специјалиста добија слику сужавања и дилатације црева, подручја упале или површне промене у слузокоже.

Ревизиран радиографија је наређено да искључи развој компликација - као што су перфорација или токсично увећање црева.

Ултразвук у цревној атрофији се практично не користи због ниске информативности. [ 7]

Диференцијална дијагноза

Пре него што наставите са пуном дијагнозом, лекар мора да искључи присуство пацијенту многих болести које воде са сличном клиничком и ендоскопском сликом. Међу таквим патологијама:

• Заразни ентероколитис (паразитски, бактеријска, вирусна етиологија);
• Црохнова болест;
• Исхемијски облик ентероколитиса (узрокован недостатком снабдевања крви у цревни зид);
• Дивертикулитис;
• Ентероколитис изазван узимањем одређених лекова;
• Ентероколитис зрачења;
• Малигни тумор дебелог црева;
• Ректални самотан чир;
• Ендометриоза код жена итд.

Ове болести могу показати симптоматологију сличну оној цревне атрофије. Међутим, третман ових патологија је у основи различит. Зато је на изгледу првих знакова поремећаја, пацијент треба да се консултује са лекаром и не покушава да дијагностикује и сами третира болест.

Често је тешко разликовати цревне атрофије и Црохнове болести. Ако постоје сумње, доктор прописује додатну дијагностику:

• Имунолошки;
• Радиолошки;
• Ендоскопски.

Израда исправне дијагнозе је изузетно важна, иако су многе од презентације болести имају сличне механизме развоја. Чак и у тим ситуацијама, лечење је увек другачије. У ретким случајевима је направљена дијагноза некласификованог (недиференцираног) ентероколитиса: када из неког разлога не може се успоставити прецизна дијагноза.

Дијагноза целијакија је посебан проблем. За разлику од болести повезаних са алергијама на храну (укључујући алергије глутена), целијакија не могу бити директно повезана са потрошњом намирница која садржи глутен. Учешће глутена у штету цревног ткива може се открити само током морфолошке анализе биопсије мукозе. Атрофија виле малог црева карактеристична је не само од целијакија, већ и акутних цревних инфекција или недостатка имуноглобулина.

Што се тиче дивертикулитиса, то је атрофија цревних мишића са својим ширењем у ниским подручјима. То је хронична патологија у којој зидови великог црева формирају жарке кроз слој мишићне мишићне боје. Дијагноза дивертикулитиса није успостављена док лекар потпуно не искључи присуство рака. Важно је запамтити да се пацијенти често дијагностицирају и дивертикула и колоректални рак истовремено. Понекад рак и дивертикулоза постоје заједно у истом сегменту дебелог црева.

Третман од атрофије црева

Одмах након дијагнозе, пацијент са цревним атрофијом прописан је посебну исхрану, што је важно да строго посматра. Специјалисти чине индивидуализовани план хране, који описује све препоруке о композицији и правилима кувања, дијеталног режима.

Лијекови се користе у зависности од индикација и дијагностичких резултата. Ако се открије инфективни процес, може се прописати антибиотска терапија. Да би се смањио синдром боли, користи се антиспазмодика. У већини случајева је прикладно користити лекове који могу вратити нормалан цревни микрофлора. Ако су назначени, могу бити потребни лаксативи или астрингенти.

Током периода упалне погоршања искључују сечине, пржене и масне хране, ватросталне масти, димљене месо и кобасице, сосеве, конзервансе и маринаде. Гљиве и матице, свеже пецива и палачинке, кафа и какао (укључујући чоколаду), соде и сладолед, брзу храну и грицкалице, сирово воће и поврће, млеко и сушено воће.

Препоручена храна укључује кашу без млека на бази рижа, зобене каше, хељде, Семолина. Дозвољена јаја, супе од житарица и поврћа (без пасива), бело мршаво месо и пари морске рибе, сушени лагани хлеб, пелете, рушке, потамирани кромпир (укључујући кромпир), печене плодове без коже (јабуке или крушке), не-киселе компотете и киселе компоте и киселе компотете. Храна се пари, кувана, пише или пише, печена, сервирана топло.

У периодима ремисије, храна се не може брусити или прочистити. Увести се у исхрани природни сокови разблаживањем воде 50/50, не-киселе бобице, џем, мармеладе, марсхмалловс, свеж краставац.

Млечни производи се уводе у стабилном ремисији. Предност је дата не-киселом викендицу сира средњег садржаја масти (може бити у облику касерола или парених колача од сира), природни јогурт и кефир. Тешки непер сир може се конзумирати само ако је нормална функција дефекације.

Ако је пацијент дијагностициран целијакија, главна терапеутски метод је строга цјеложивотно придржавање исхране без глутена. Дијета је потпуно без пшенице, ражи, јечам, зоб у свим њиховим манифестацијама. Дакле, под забраном пад хлеба, тјестенине, зобене каше, пшенице или семелине. Позитиван ефекат промене исхране постаје приметан током првих неколико недеља.

Избор врста врста конзервативних и хируршког лечења утврђује се у зависности од озбиљности и обима атрофичног процеса, ефикасност раније спроведене терапије, степен ризика од компликација. [ 8]

Индикације за хируршку интервенцију укључују:

• Одсуство неопходног ефекта конзервативног третмана или немогућности његовог наставка;
• Развој цревних компликација;
• Обрадити малигност или његове повећане ризике.

Превенција

Нажалост, већина људи размишља о свом здрављу прекасно, када се болест већ развија, постоје изражени симптоми. Многи, чак и знајући о присуству проблема, наставите да занемарују савет лекара, игноришу препоруке о здравом исхрану и активног начина живота, с обзиром на то питање потешкоћа и неефикасног. У међувремену, најефикаснија превенција развоја цревне атрофије је једноставна и ефикасна. Састоји се од следећих препорука:

• Једите редовно, отприлике у исто време;
• Конзумирајте довољну количину течности собне температуре (израчунавање оптималне запремине течности - од 30 до 40 мл по 1 кг телесне тежине);
• Избегавајте слаткише, храну са конзервансима, димљеним месом, зачинским зачинима, животињским мастима;
• Укључите ферментиране млечне производе, влакна, биљна уља у дневну исхрану.

Обавезно је одрећи добро познатих лоших навика. Доказано је да алкохол и никотин доприносе развоју упалних процеса ГИ тракта, онкологије, патологија јетре и панкреаса, што је због негативног утицаја алкохола, токсина, хемијских једињења. ВАЖНО: Дигестивни проблеми, укључујући цревну атрофију, могу се индиректно провоцирати не само конвенционалне цигарете, већ и на курву, иКос и тако даље.

Друга важна превентивна мера је да се преузме свесни приступ вашем здрављу. Само-лек се не треба практиковати: Ако се појаве сумњиви симптоми, потребно је посетити породичне лекара и проћи дијагностику. Неоправдана и неправилна употреба лекова може довести до врло несрећних последица. На пример, цревна атрофија може се изазвати дуготрајном употребом нестероидних противупалних лекова, продужена антибиотска терапија, неписмену употребу кортикостероидних лекова. Ни мање опасни и све врсте народа са недозвоним ефикасношћу: Ова категорија укључује разне такозване "чишћење" ГИ тракта, Тиубазхи, дуготрајно постављање итд. Било који од ових поступака требало би да се договори унапред са лекаром и под његовим супервизијом и под његовом надзором.

Да би се спречиле болести стомака и црева, препоручује се нормализацији психо-емоционалног стања, избегавати прекомерне радове, стрес, прекомерне реакције на могуће тешке животне ситуације (разрешење, развод итд.). У тим ситуацијама могу помоћи седницама медитације, психолога саветовања, спортске обуке, аутоматско управљање. У неким случајевима се посебне седативе могу узимати у инсистирање лекара.

Превенција такође укључује борбу против гојазности: састоји се од правилне исхране и вежбања. Познато је да прекомерна телесна тежина изазива појаву проблема са панкреасом и јетром, доприноси смањењу цревног покретљивости. Да бисте се ослободили додатних килограма, морате пажљиво размотрити и правити исхрану, чија би основа требала бити поврће и воће, житарице, мршаве бело месо и морски плодови. Здрава исхрана нужно је употпуњена надлежно и дозирање физичке активности.

Ове мере могу постепено стабилизовати метаболизам, ојачати имунитет, заситили крв кисеоником, побољшати психо-емоционално стање. Као резултат - особа ће избећи развој различитих болести дигестивног система, укључујући цревну атрофију и дуго чувати своје здравље.

Прогноза

Фрестинална атрофија је озбиљна патолошка промена у цревној структури. Ако се лечење занемарују или неблаговремене терапијске мере могу развити озбиљне компликације, унутрашње крварење, неповратне промене у дигестивном систему.

Да би се побољшала прогноза болести, избегавање даљих морфолошких промена и развој рака дебелог црева, препоручује се:

• Посаветујте се са лекаром најмање два пута годишње;
• Редовно врши рутинску ендоскопију (фреквенција утврђује лекар у зависности од интензитета морфолошких абнормалности у цревима);
• Редовно узимајте крвне тестове за благовремено откривање анемије и процене динамике лечења;
• Придржавајте се исхране коју је прописао похађање лекара;
• Следите све лекове које је прописао ваш лекар;
• Координирати са лекарима да узму било који лекови који могу негативно утицати на стање цревних ткива.

Фрестинална атрофија је болест коју карактерише стањивање цревне мукозе, што је због утицаја негативних фактора. У почетку, упални процес постепено напредује, слушање је уништена до лигаменте-мишићног механизма погођеног дела гастроинтестиналног тракта. Због дуготрајног патолошког процеса, лумена шупљег органа сужава, његова функција се постепено губи.

Фрестинална атрофија прати бројне неспецифичне симптоме који значајно погоршавају квалитет живота пацијента. А неке компликације могу представљати претњу не само здрављу, већ и животу пацијента. Нажалост, често постоје потешкоће са благовременим успостављањем исправне дијагнозе, јер је симптоматологија цревне атрофије слична другим болестима овог органа. Ипак, ако је дијагноза направљена на време и правилно, а прописани третман је тачан, тада се прогноза може сматрати условним повољним. Немогуће је у потпуности излечити болест, али често је могуће зауставити њен даљи развој.