Ноцицептивни бол

Синдроми ноцицептивног бола настају као резултат активације ноцицептора у оштећеним ткивима. Карактеризиран је појавом зона константне ослабљености и повећане сензитивности бола (нижи прагови) на месту повреде (хипералгезија). Временом, зона повећане сензитивности бола може се проширити и покрити подручја здравих ткива. Изолирамо примарну и секундарну хипералгезију. Примарна хипералгезија се развија у подручју оштећења ткива, секундарне хипералгезије - изван зоне повреде, ширења на здраву ткиву. Примарна хипералгезијска зона карактерише смањење прага боли (ПБ) и праг толеранције боли (ППБ) за механичке и температурне стимулусе. Зона секундарне хипералгезије имају нормалан праг болова који је ППБ смањен само на механичке стимулусе.

Разлог за примарну хипералгезију је сензибилизација ноцицептора - неенцапсулирани завршеци А8 и Ц-афференти.

Сеситизатсииа Ноцицептори јавља као последица патогена пуштен из оштећених ћелија (хистамин, серотонин, АТП, леукотриена, интерлеукина 1, фактор некрозе тумора а, ендотелин и друге простагландина.), Продуцед у крви (брадикинин), ослобођен од терминала Ц афферентс (супстанца П, неурокинин А).

Појава секундарних хипералгезијских зона после оштећења ткива последица је сензибилизације централних ноцицептивних неурона, углавном хиндбона кичмене мождине.

Зона секундарне хипералгезије може се значајно уклонити са места повреде, или чак бити на супротној страни тела.

По правилу, сензибилизација ноцицептивних неурона узрокованих оштећењем ткива наставља се неколико сати, па чак и дана. Ово је углавном због механизама неуронске пластичности. Солид ентри калцијум у ћелије кроз НМДА-активирани канали подесивим гена раног одговора, што заузврат кроз ефекторске гена и мењају метаболизам и неуронску рецептора на њиховом мембранског потенцијала, што доводи у неуронима постали хиперекцитабле дуго времена. Активација гена раног реаговања и неуропластичних промена долази до И5 минута након оштећења ткива.

Затим неуронска сензибилизација се може јавити у структурама уређеним изнад леђни рог, укључујући језгра таламусу у сензоримоторног кортекса формирања супстрата морфолошки патолошку алгиц систем.

Клинички и експериментални подаци указују на то да церебрални кортекс игра значајну улогу у перцепцији бола и функционисању антиноцицептивног система. Важну улогу у томе играју опиоидергични и серотонергични системи, а контрола кортикофугарије је једна од компоненти у механизмима аналгетичког дјеловања већег броја лекова.

Експериментална истраживања су показала да је уклањање стоматосензорном кортекса, који је одговоран за перцепцију бола, одлаже развој болова изазваних оштећења ишијадикуса, али не спречава њен развој у неком каснијем тренутку. Уклањање фронталног кортекса, одговорно за емоционалну боју бола, не само да смањује развој, већ и смањује појаву синдрома бола код значајног броја животиња. Различите зоне соматосензорног кортекса су нејасне у погледу развоја патолошког алгичног система (ПАС). Уклањање примарног кортекса (С1) ретардира развој ПАС-а, уклањање секундарног кортекса (С2), за разлику од тога, унапређује развој ПАС-а.

Висцерални бол се јавља као резултат болести и дисфункција унутрашњих органа и њихових мембрана. Описани су четири подтипа висцералног бола: прави локални висцерални бол; локализовани париетални бол; зрачење висцералног бола; зрачење париеталног бола. Висцерални бол често прати аутономна дисфункција (мучнина, повраћање, хиперхидроза, нестабилност крвног притиска и срчана активност). Феномен зрачења висцералног бола (зона Закхариин-Гед) изазива конвергенција висцералних и соматских импулса на неуронима широког динамичког опсега кичмене мождине.

[1], [2], [3]