Перзистентни еритем: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Ресистант еритем диже сматрати локализоване облик леукоцитоцластиц васкулитиса, иако није утврђен коначан локацију болести. Разликовати симптоматске форме повезане са узимањем дрога и разних болести (улцерозни колитис, инфекције, артритис) и знатно ређе идиопатске форме. Указују на могућу везу са упорни еритема дугачке парапротеинемиа. Облика ресистант расте еритема Ј. Херзберг (1980) се односи ванћелијски цхолестеросис Урбацх. Описано појединачне породичне случајеве. Клинички стабилно расте еритем појављује ружичасто или црвенкаста Цианотиц чворови, често у распону груписани у близини зглобова (посебно у дорсум у рукама, у колено и лакат) и сипа у велику неправилног плака, понекад прстенасти, облик, често је увлачење у центру, што им даје сличност са прстенасти гранулома. Могу постојати улцерације, булозна хеморагијске осип и, када су инфицирани - вегетација развој. На сајту фокуса назадовала остаје хиперпигментација. Кожне лезије као што су упорно еритема може посматрати расту на Свеет синдром.

Патоморфологију карактеришу знаци алергијског васкулитиса, тј. Деструктивне промене у зидовима крвних судова и њихова инфилтрација и инфилтрација периваскуларном ткива са претежно неутрофилних гранулоцита феномени кариоррхекис. У горњој трећини малих судова дермиса приметио отицање ендотелијалних ћелија, фибриноид промена, посебно у свежим ћелијама, а инфилтрација неутрофилних гранулоцита. Код старијих елемената, посуде пролазе кроз хијалинозу, која је карактеристична за ову болест. У инфилтрату, поред неутрофилних гранулоцита, пронађени су лимфоцити и хистиоцити. Затим доминантан фиброзних промена у судове и дерма, али овде може открити различите карактерне интензитет фокалне инфламаторних инфилтрата, укључујући места утврдени леикоклазииа ћелија. Можда постоји и друга количина екстрацелуларних депозита холестерола, што је повезано са жутом бојом неких лезија. Са значајним таложење холестерола ослобађања посебна верзија болести - екстрацелуларног цхолестеросис која није повезана са поремећајима метаболизма, и вероватно је резултат напорног оштећења ткива на екстра и интрацелуларног депозита холестерола.

Хистогенеза. Већина пацијената има циркулишући имунске комплексе, повећање ИгГ или ИгМ, у 50% случајева се примећује дефект неутрофилне хемотаксије. Директном имунофлуоресценцијом употребом иммуноперокидасе метод за детекцију лезије депоновање имуноглобулина Г, А, М и Ц3 комплемента компоненти око судова. Неки пацијенти пате од ИгА или ИгГ моноклоналне гамамапатије или миелома. Претпоставља се улога инфективних агенаса, нарочито стрептококних антигена и Е. Цоли у развоју болести.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],