Медицински стручњак за чланак

Хематолог, онкохематолог

Нове публикације

Индиректни билирубин у крви

Алексеи Кривенко, Медицински уредник
Последње прегледано: 23.04.2024

Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.

Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.

Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.

Референтне вредности (норма) индиректног садржаја билирубина у серуму су 0,2-0,8 мг / дл или 3,4-13,7 μмол / л.

Проучавање индиректног билирубина игра кључну улогу у дијагнози хемолитичке анемије. У крви, 75% укупног билирубина пада на проценат индиректног (слободног) билирубина и 25% на удео директног (везаног) билирубина.

Садржај индиректног билирубина је повећана у хемолитичке анемије, пернициозном анемије, жутице новорођенчади, Гилберт синдром, Цриглер-Најјар, Ротор. Повећање концентрације индиректног билирубина и хемолитичке анемије због своје интензивне формирања због хемолиза еритроцита, а јетра није у стању да формира тако велику количину билирубина глукурониди. Код ових синдрома, коњугација индиректног билирубина са глукуронском киселином је поремећена.

Патогенетска класификација жутице

Испод је патогенетска класификација жутице, што олакшава утврђивање етиологије хипербилирубинемије.

Првенствено индиректна хипербилирубинемија

И. Прекомерно формирање билирубина.
- А. Хемолиза (интра- и екстраваскуларна).
- Б. Неефикасна еритропоеза.
ИИ. Смањено запливање билирубина у јетри.
- А. Дугорочно постовање.
- Б. Сепсис.
ИИИ. Кршење коњугације билирубина.
- А. Наследна инсуфицијенција глукуронилтрансферазе
  - Гилбертов синдром (блага инсуфицијенција глукуронилтрансферазе).
  - Синдром Криеглер-Наииар типа ИИ (умерена инсуфицијенција глукуронил трансферазе).
  - Синдром Криглер-Наиар типа И (недостатак активности глукуронил трансферазе)
- Б. Физиолошка жутица новорођенчади (прелазна инсуфицијенција глукуронилтрансферазе, повећана производња индиректног билирубина).
- Б. Стечен недостатак глукуронил трансферазе.
  - Прихватање неких лекова (нпр. Хлорамфеникол).
  - Жутица из мајчиног млека (угњетавање глукан-ронилтрансферазне активности прегнанедиола и масних киселина садржаних у мајчином млеку).
  - Пораз јетре паренхима (хепатитис, цироза).

Углавном директна хипербилирубинемија

И. Повреда излучивања билирубина у жучи.
- А. Наследни поремећаји.
  - Дабин-Јохнсонов синдром.
  - Роторски синдром.
  - Бенигна, рецидивна интрахепатична холестаза.
  - Холестаза трудница.
- Б. Стечене повреде.
  - Пораз јетре паренхима (на примјер, са хепатитисом изазван вирусом или лијеком, цирозом јетре).
  - Прихватање неких лекова (орални контрацептиви, андрогени, хлорпромазин).
  - Алкохолна оштећења јетре.
  - Сепсис
  - Постоперативни период.
  - Парентерална исхрана.
  - Билијарна цироза јетре (примарно или секундарно).
ИИ. Обструкција екстрахепатских жучних канала.
- А. Обтуратион.
  - Холедохолитиаз.
  - Малформације развоја билијарног тракта (стриктуре, атрезија, цисте жучних канала).
  - Хелминтхиасес (клонорхијаза и други хепатични трематоди, асцариасис).
  - Малигне неоплазме (холангиокарцином, рак брадавице).
  - Хемобиологија (траума, тумори).
  - Примарни склерозни холангитис.
- Б. Компресија.
  - Малигне неоплазме (рак панкреаса, лимфоми, лимфогрануломатоза, метастазе до лимфних чворова врата јетре).
  - Упала (панкреатитис).

trusted-source [1], [2], [3]