Оштећење зрачењем црева: узроци

Зрачење болест или зрачење оштети бројне органа, укључујући и црева, развијају у употреби нуклеарног оружја (трагедији Хирошиме и Нагасакија 1945. Године), кршење правила безбедности и манифестација из нехата са изворима јонизујућих зрачења (догађаји у Чернобилу), ирационалан постављање великих доз радиотерапије. Када локално зрачен абдоминални и карличне, укупна доза прелази 40 Ги (4000 рад) могу развити патолошке промене углавном у цревима. Чешће него не поразимо танком и дебелом цреву комбиновано, иако се често посматра изоловано процес у једном од црева.

Први клинички извјештај о оштећењу црева након зрачења малигних неоплазми направио је 1917. Године од стране Франз и Ј. Ортх. Како се обим радиотерапије проширио, број извештаја о његовим компликацијама је повећан. Конкретно, примећено је да зрачење различитих карличних, интраперитонеалних и ретроперитонеалних неоплазми доводи до појављивања ентеритиса и колитиса код 5-15% пацијената. Према Д. Л Еарнест, ЈСТриер (1983), радијацијско оштећење гастроинтестиналног тракта и даље представља један од главних и озбиљних клиничких проблема.

Механизам појаве цревних повреда под дејством јонизујућег зрачења првенствено је његов утицај на епителијум слузнице, који је веома осјетљив на излагање зрачењу. Звучање промовише супресију пролиферације ћелија у криптима, што узрокује карактеристичне акутне поремећаје. Ако је доза радијације ниска, пролиферација епителних ћелија се релативно брзо обнавља, а оштећење слузокожа нестаје 1-2 недеље након зрачења. Ефекат поновљених дозирања зрачења зависи од трајања зрачења и стадијума ћелијске обнове криптног епитела. Утврђено је да су епителне ћелије посебно радио-осетљиве у Г1-постмититској фази и отпорне на касну С-синтетичку фазу. Да би се регенерација епителија цревне слузокоже обнављала током фракционог зрачења, трајање интервала између изложености је од велике важности.

Као што се може видети, развој акутних и хроничних промена у унутрашњости зрачног ентеритиса утиче не само на укупну дозу зрачења и на његову примјену, већ и на вријеме између курсева терапије.

Радиацијска терапија пре и најчешће утиче на епителијум. Такође има утицај на месенхимално ткиво, што је најважније у појави дугорочних ефеката. На пример, ендотелијум танких субмикозних артериола танког црева је веома осетљив на ефекте јонизујућег зрачења и реагује на велике дозе пролиферацијом. Васкуларни поремећаји се јављају након 1 недеље или 1 месеца након акутног оштећења слузокоже. Зид посуда пролази кроз фибриноидне промене, што додатно олакшава тромбозу посуда. Развити облитератни ендартеритис, ендофлебитис, доводећи до исхемијских поремећаја цревног зида, праћен улцерацијом и некрозом. То погоршава стање пацијента и погоршава оштећење цревног зида увођењем бактерија у некротичко ткиво, што се повећава како се снабдевање крви погоршава.

Након масовног зрачења, црева се отече; Уочено је активирање фибробласта, везивно ткиво пролази кроз хијалинозу, у чијем развоју учествују глатке мишићне ћелије. Као резултат, формира се обимна фиброза, која може довести до сужавања црева, као и уништавања површине мукозе. Сходно томе, јонизујуће зрачење може проузроковати и прелазне промене у структури функције слузнице и црева, као и згушњавање, улцерације и цревне фиброзе.

Поред акутних и хроничних промена у њему, разликују се субакуте и латентне. Акутни - појављују се одмах након зрачења, праћено кршењем пролиферације и сазревања епитела у комбинацији са смањењем митозе ћелија крипта. У танком цреву се примећује карактеристично скраћивање виле и смањење дебљине слузнице, као и његова хиперемија, едем и велика инфламаторна ћелијска инфилтрација. Криптни апсцеси који садрже неутрофиле, еозинофиле и избрисане епителне ћелије су могући. Код дуготрајног или масивног зрачења могу настати улцерације.

Субакутне промене појављују се од 2 до 12 мјесеци након терапије зрачењем. Они су веома различити. Током овог периода, ендотелијалне ћелије артериола Интестинал субмукозе слој може отичу, раздвоје од базалне мембране и на крају подвргнути некрозу. Лумен детектују угрушке крви у неким случајевима рецанализатион. Интими је велика ћелија пене, која, према неким истраживачима, сматрају важна дијагностичка знак оштећења зрачења крвних судова код људи. Субмукозе слој постаје дебљи, склеротичном, често садрже велике, неправилне фибробласта. Резултат уништавајући промене у малим артериола је прогресивна исхемија. Степен васкуларне повреде и исхемијског фиброзе је другачија и није увек изражена тако субакутни фаза циркулација у цревима често нису значајно омета осим када зрачење је претходила болест утиче посуде (хипертензија, дијабетес, генерализовани атеросклерозе или коронарних и срчана инсуфицијенција ). Микроциркулације неуспех због радијалног васкулитиса, који представља највећу опасност јавља чешће у сигмоидни и ректума. У ткивима, колона повезује вагину, бешику, илеума, могу формирати апсцеси и фистуле. Карцином дебелог црева је касно и релативно ретка манифестација његовог оштећења зрачења.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]