Симптоми шока

Патогенетске фазе централног и периферног поремећаја циркулације у шоку имају јасне клиничке манифестације и могу се открити у шоку било које етиологије. Међутим, специфични узрок шока оставља отисак на однос између фаза и трајања сваке од њих. У одређеној фази шок било које етиологије прелази у фазу у којој може доћи до зачараног круга патолошких поремећаја, што превазилази могућност саморекревенције перфузије и засићења ткива кисеоником. У овој фази долази до ланца патолошких појава сложених и недовољно проучаваних механизама поремећаја у систему регулисања агрегатног стања крви до тромбохеморагичног синдрома.

У раној фази компензације, хомеостатски механизми функционишу да одржавају неопходну перфузију "централних" органа. У овој фази, крвни притисак, диуреза и срчана функција остају на релативно нормалном нивоу, али већ постоје симптоми неадекватне перфузије ткива. У хипотензивној фази постоји повреда циркулаторне компензације због исхемије, оштећења ендотела, стварања токсичних метаболита. Ово се дешава у свим органима и системима. Када овај процес узрокује неповратне функционалне губитке, онда се евидентира терминална или неповратна фаза шока. У клиничкој пракси, уз истинску неповратност шока, могућа су стања у којима скривени узроци могу стимулирати иреверзибилност. Елиминација њих може дозволити преношење пацијената у категорију са "реверзибилним" шоком.

Најважнији од ових разлога су:

• нетачна процена одговора циркулације крви на инфузиону терапију:
• неадекватна терапија инфузијом;
• хипоксија услед неадекватне вентилације и као резултат неадагнетизованог пнеумоторака или тампонаде срца:
• дијагностикован ДИЦ синдром у фази хиперкоагулације;
• тврдоглава жеља за попуњавањем недостатка циркулисаних црвених крвних зрнаца, упркос њиховој неизбежној интрапулмонарни агрегацији и повећаном интрапулмонарном ранжирању и хипоксији;
• неразумно поступање са протеинским препаратима, посебно албумином, у условима оштећења капиларних мембрана плућа и интензивирања интерстицијалног едема плућа и хипоксије у овим ситуацијама.

У свим случајевима шокова стања, нормална активност готово свих органа је поремећена и развија се вишеструка органска инсуфицијенција. Непосредне околности које одређују тежину посматраног мулти-органа дисфункције су различита способност органа да издрже хипоксију и смањују проток крви, природу фактора шока и почетно функционално стање органа.

Отклањање хомеостазе изван одређених граница повезано је са високом смртношћу.

Висока смртност може бити узрокована таквим факторима као што су:

• тахикардија више од 150 минута у детету и више од 160 минута у дојенчадима;
• систолни крвни притисак мањи од 65 код новорођенчади, мање од 75 код деце, мање од 85 код деце и мање од 95 мм Хг. Код адолесцената;
• тацхипнеа више од 50 минута у минути код деце и више од 60 минута у дојенчади;
• ниво гликемије је мањи од 60 и више од 250 мг%;
• садржај бикарбоната је мањи од 16 мек / л;
• концентрација креатинина у серуму је најмање 140 μмол / л у првих 7 дана живота и преко 12 година; > 55 од седмог дана живота до 1 године; > 100 код деце од 1 до 12 година;
• протромбин индекс мањи од 60%;
• међународни нормализовани однос не мањи је од 1,4;
• срчани индекс мањи од 2 л / мин ² ).

Смањење срчане индекс мањи од 2 литра / минхм ² ) клиничке симптоме "бледе тачке" - продужење времена капиларног пуњења више од 2 секунде након притиска на кожи, хлађење коже дисталне крајеве.

Хиповолемични шок је повезан са губитком течности из тела. Ово је могуће када крварење, траума, опекотине, црева опструкција, перитонитис, повраћање и дијареју када цревна инфекција, осмотски диуреза у дијабетесне кетоацидоза или због неадекватног уноса течности. Са хиповолемичним шоком, примећен је апсолутни дефицит БЦЦ, али најчешће уз дефицит интраваскуларног волумена, такође се рапидно развија недостатак ектваскуларне течности. Са хиповолемичним шоком, хипоксично-исхемијско оштећење се јавља у раној фази. Реперфузијске промјене које се развијају након исхемије играју кључну улогу у оштећењу ткива. Овај шок карактерише ендогена интоксикација, која се јавља или одмах, под утицајем фактора шока, или у наредним фазама шока. Анатомске и физиолошке карактеристике тела детета који укључују смањеном активношћу фагоцитарне производа реакције ниске и високе потрошње имуноглобулина, високе васкуларизације црева, детоксикације квара система, узрокује убрзано генерализацију инфекције. Ендогена токсичност се генерално сматра универзални компонента септички шок, ендотоксин изазива вазодилатације, смањити периферни отпор и поремећену метаболизам енергије.

Хеморагични шок се манифестује бледило, почетком компензацијској тахикардије која побољшава срчану излаз који вам омогућава да одржи снабдевање кисеоником, упркос паду нивоа хемоглобина. Компензаторни тахипнеја и смањену кисеоника парцијални притисак артеријске крви (П _и 0 _2. ) на ниво мањи од 60 ммХг указује на хипоксију. Даље смањење П _и 0 ₂ доводи до неадекватне засићења (С _а 0 ₂ ) хемоглобина кисеоник и тахипнеја - за смањење П _и Ц0 ₂ и из једначина алвеоларни гаса пропорционалног повећања у П _и 0 ₂ а самим повећавају П _и 0 ₂. Исхемију у раним фазама манифестовати тахикардијом, због смањења хода обима срца са хиповолемиа или смањење миокарда контрактилности, минутног могу одржавати повећањем пулс. Истовремено, системска вазоконстрикција помаже у одржавању крвотока у виталним органима. Даљом смањењем срчаног излаза праћено је развој хипотензије, кршење снабдевања крви у мозгу и повреда свести. У овој завршној фази шока развија се ацидоза са високим анионским интервалом, што потврђују лабораторијске анализе.

Погоршани метаболизам глукозе у шоку доводи до настанка интервала ацидозе ањонских преко 16 ммол / л и хипогликемије (недостатак глукозе као супстрат) или хипергликемије (развој инсулинске резистенције) или нормохликемију (комбинација глукозе и отпорности дефицита инсулина).

Кардиогени шок развија због значајног смањења инфаркта контракције са урођеним срчаним манама, миокардитис, кардиомиопатија, аритмија, сепса, тровање, инфаркт миокарда, инфаркт повреде.

Појавом опструкције нормалног тока крви у срцу или великим посудама, након чега следи смањење срчаног излаза, доводи до развоја опструктивног шока. Најчешћи разлози за њен развој - тампонаде срца, пнеумоторакс интензиван, масивна плућна емболија, фетуса комуникације затварање (патента отвор овал и дуцтус артериосус) на урођеним срчаним манама Дуктус-зависни. Опструктивни шок манифестује симптоме хиповолемичног шока, брзо доводи до развоја срчане инсуфицијенције и срчане акције.

У дистрибутивним шоковима забележена је неадекватна редистрибуција БЦЦ-а са недовољном перфузијом органа и ткива.

Септични шок развија се у позадини системске инфламаторне реакције која се јавља као одговор на увођење микроорганизама у унутрашње окружење макроорганизма. Ендотоксемија и неконтролисано ослобађање инфламаторних медијатора - цитокини - доводи до вазодилатације, повећане васкуларне пропустљивости, мотора са унутрашњим сагоријевањем, вишеструког органа.

Анафилактички шок је тешка алергијска реакција на различите антигене хране, вакцине, лекове, токсине и друге антигене, у којима се развија вендолација, системска вазодилатација. Повећана васкуларна пропустљивост и плућна вазоконстрикција.

Код коже анафилактичног шока комбиновани су респираторни и кардиоваскуларни симптоми.

Најчешћи симптоми су:

• кожни - уртикаријски осип;
• Респираторна - опструкција горњег и / или доњег респираторног тракта;
• кардиоваскуларна - тахикардија, хипотензија.

Са неурогенским шоком због оштећења мозга или кичмене мождине изнад нивоа Тх ₆, срце и крвни судови изгубе симпатичну иннервацију, што доводи до неконтролисане вазодилатације. У неурогеном шоку, артеријска хипотензија није праћена компензацијом тахикардије и периферне вазоконстрикције. Клинички, неурогенски шок се манифестује артеријском хипотензијом са великом пулсном разликом, брадикардијом или нормалним срчаним тлаком.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]