Третман шока

Лечење стања удара код деце има за циљ обновити испоруку кисеоника ткивима и оптимизирати равнотежу између перфузије ткива и метаболичких потреба ткива. Да би то учинили, потребно је побољшати оксигенацију крви, повећати излаз срца и његову дистрибуцију, смањити потрошњу ткива у кисеонику и исправити метаболичке поремећаје. Програм интензивног лечења пацијента у шоку укључује следећа медицинска дејства:

• попуњавање дефицита БЦЦ и обезбеђивање оптималног пре- и пост-оптерећења;
• одржавање контрактилне функције миокарда;
• респираторна подршка;
• аналгоседиатион;
• употреба стероидних хормона;
• антибиотска терапија;
• спречавање повреде реперфузије;
• корекција повреда хемостазе (хипо- и хипергликемија, хипокалцемија, хиперкалемија и метаболичка ацидоза).

Обнавља БЦЦ дефицита и да осигура оптимални ниво преднапрезања и постнапрезање треба извести у сваком тренутку. Апсолутна или релативна недостатка бцц елиминише терапију инфузију под контролом ХПЦ и сату урина излаз, који обично треба да буде најмање 1 мл / кгхцх). ХПЦ би требало да буде 10-15 ммХг, док је адекватна прелоад и хиповолемиа не изазива циркулације инсуфицијенције. Ограничење интензитета инфузију терапије и потребу за инотропних средства могу служити као појаве симптома попут повећане величине јетре, појава влажне кашља и тахипнеја расте влажне Ралес у плућима. Смањење прелоад је испод нормале скоро увек доводи до смањења минутног волумена срца и појаве знакова циркулаторног неуспеха. Упркос чињеници да неуроендокрини одговори на дечје крварења испуни за одрасле организам, степен хипотензије и смањен минутни волумен срца, у пратњи умереним (15% од запремине крви) крварење, дете је релативно већи, тако да је важну улогу играју накнаду чак и умерене губитка крви. Количине инфузионих и готовина повезаност једни са другима у многим аспектима зависи од фазе заштите и шок фази. Враћа бцц доводи до повећања венског повратак са последичним повећањем крвног притиска, срчаног излаз, што заузврат повећава перфузију ткива и оксигенације. Запремина и брзина инфузије зависи од процењене величине хиповолемије. Препоручује се инфузиона терапија да започне са употребом болусне ињекције физиолошког раствора. Оригин болус - 20 мл / кг - примењиван током 5-10 мин, затим клиничким оцењивањем њеног хемодинамске ефекта. У хиповолемијског, опструктивном дистрибуције и шока током првог сата запремине инфузију може бити до 60 мл / кг, док је септични шок чак и до 200 мл / кг. У кардиогеним шоком и тровања (бета блокатора и блокатора калцијумових канала) а прва књига болус треба да буде већа од 5.10 мл / кг давана за 10-20 мин.

После примене изотоничних кристалоида у дози од 20-60 мл / кг и ако је потребно, могу се користити колоидна раствори, нарочито код деце са смањеним онкотичним притиском (са дистрофијом, хипопротеинемијом).

У случају хеморагичног шока, еритроцити (10 мл / кг) или цела крв (20 мл / кг) се користе за компензацију губитка крви. Хемотрансфузија повећава концентрацију хемоглобина, што доводи до смањења тахикардије и тахипнезе.

На позитивну динамику инфузионе терапије говори о смањењу срчаног удара, повећању крвног притиска и смањењу индекса удара (срчани притисак / крвни притисак).

Чување артеријске хипотензије сваког сата повећава смртност за пола.

Ако се при овој брзини до краја првог сата не добије никакав ефекат, онда је неопходно наставити инфузију и истовремено прописивати допамин. Понекад је неопходно прибегавати млазним ињекцијама раствора, које се сматрају брзином изнад 5 мл Дкгммин). Такође треба имати у виду да је само надокнаду дефицита БЦЦ може бити тешко у условима широког васкуларне грчу, због утицаја ненормалних аферентних импулса, укључујући и фактор бола. У вези с тим, приказана је неуровегетативна блокада са 0,25% раствора дроперидола у дози од 0,05-0,1 мл / кг. Нормализе микроциркулацију такође може да пружи давање средства против згрушавања попут дипиридамола (Цурантилум) 2-3 мг / кг, пентоксифилин (Трентал) 2-5 мг / кг, хепарин 300 У / кг.

Смањено оптерећење је важно за побољшање функције миокарда код деце. У фази децентрализације циркулације крви у шоку, високој системској васкуларној резистенцији, лошу периферну перфузију и смањену излученост срца могу се надокнадити смањењем накнадног оптерећења. Таква комбинација утицаја на накнадно оптерећење са инотропним ефектом може осигурати оптималне услове рада за оштећен миокард. Натријум нитропрусид, нитроглицерин узрокује вазодилатацију, смањује накнадно оптерећење, ствара азот оксид - фактор који опушта ендотел, смањује поремећаје вентилације и перфузије. Доза нитропруссид натријума за децу је 0,5-10 μг / кгхмин), нитроглицерин - 1-20 μг / кгхмин).

Пулмонари васцулар бед игра важну улогу у патогенези болесника са хемодинамски нестабилности у шоку комбиновано са високим плућном хипертензијом о позадини неких урођених срчаних мана, респираторни дистрес синдром, сепсе. Пажљиво надгледање и одржавање БЦЦ-а је неопходно када се користе вазодилататори ради смањења васкуларног отпора плућа. Лекови који блокирају калцијумове канале, као што су нифедипин и дилтиазем, могу смањити пулмонални васкуларни отпор, али у овом тренутку искуство њихове употребе за дјецу је занемарљиво.

Један од најважнијих проблема у лечењу стања удара је очување контрактилне функције миокарда. Кардијални индекс треба да буде најмање 2 л / мин ² ) у случају кардиогености и 3,3 до 6 л / мин ² ) са септичким шоком. У овом тренутку, у ту сврху, широко се користе различита средства која утичу на инотропну функцију срца. Најрадационалнији од ових лекова је допамин, који стимулише рецепторе са допаминеергијским, Б- и допаминергијским симпатијама и има разноврсне ефекте. У малим дозама -0.5-2 μг / кг хмин) - првенствено узрокује експанзију бубрежних судова, подржавају реналну перфузију, смањује артериовенско шановање у ткивима. Повећавајући периферни ток крви, побољшавајући коронарну и месентеричку циркулацију. Ефекти малих доза и даље постоје и када су изложени малом кругу циркулације крви, што доприноси елиминацији плућне хипертензије. Просечне дозе - 3-5 уг / кгхмин) - манифестује инотропни ефекат са порастом обима строке и минутног волумена срца, повећава контрактилности миокарда. У таквој дози, допамин мало мења срчани утицај, смањује венски поврат крви до срца, односно смањује прелоад. Допамин, који има вазоконстриктивну активност, смањује периферну и бубрежну перфузију, повећавајући накнадни утицај на миокардију. Повећава се преваленција систолног и дијастолног крвног притиска. Степен манифестације ових ефеката је индивидуалан, па је неопходно пажљиво праћење како би се проценио одговор пацијента на допамин. Као инотропни вазодилататор, добутамин, који се користи у дози од 1-20 μг / кг хмин, такође се користи). С обзиром да је добутамин бета1-адренергични антагонист са позитивним инотропним и хронотропним ефектом. Она проширује периферне посуде у системској и плућној циркулацији, слаби спаз плућних судова у одговору на хипоксију. При дозама већим од 10 мг / кгхмин), посебно код деце испод 2 године, добутамин може изазвати хипотензију због значајног смањења постоптерећења изазвало ₂ посредованих блокаду норепинефрина пуштање из пресинасов. Добутамин не поседује својства селективног стимулатора перфузије бубрега, а сада се сматрало да је лек најприкладнији за концепт "чисто инотропног лека".

Епинепхрине (адреналине) при дози од 0.05-0.3 мкгДкгхмин) стимулише алфа и бета ₁ -, Б ₂ -адреноцепторс, узрокујући симпатикуса генерализоване реакције: где је повећана минутног, крвни притисак, повећава потрошња кисеоника, повећава Плућна васкуларна резистенција и постоји исхемија бубрега.

Епинефрин повећава контрактитет миокарда и узрокује контракцију прекинутог срца. Али његова употреба у екстремним случајевима ограничава мноштво негативних дејстава, као што су анафилактички шок и кардиопулмонална реанимација. Велике дозе епинефрина могу успорити циркулацију крви у срцу или чак погоршати проток крви до миокарда. Парасимпатомиметици (атропин) у лечењу шока код деце обично бескорисна, иако повећава осетљивост на ендогене и егзогене катехоламина, посебно у смањењу срчаног активности кроз фазе спорог ритма. Тренутно се атропин користи за смањивање бронхореје уз примену кетамина. Употреба активних препарата калцијума (калцијум хлорид, калцијум глуконат) за стимулисање срчане активности, која се традиционално користи у пракси реанимације, тренутно је упитна. Само са хипокалцемијом препарати калцијума дају изразито инотропни ефекат. Када нормоцалцаемиа интравенску болус давање калцијума узрокује само повећање периферног отпора, побољшава неуролошких поремећаја Амид исхемију мозга.

Срчани гликозиди, као што је дигоксин. Строфантин, љиљан трава гликозидни (Коргликон), може да побољша циркулацију фигуре у шоку због позитивног ефекта на срчане излаз и хронотропног ефекта. Међутим, са развојем акутног срчане инсуфицијенције и аритмије у шоку, кардијалне гликозиде не треба да буде лекови прве линије због њихове способности да повећају миокарда потребе за кисеоником, проузрокују хипоксије и ацидозе ткива, што у многоме смањује њихову терапеутску ефикасност и повећава вероватноћу токсичности. Срчани гликозиди се могу прописати тек после иницијалне терапије шока и рестаурације хомеостазе. У овим случајевима се користи бржа дигитализација. На којој се половина дозе лека примењује интравенозно и полу-интрамускуларно.

Корекција метаболичке ацидозе побољшава функцију миокарда и друге ћелије, да смањи системско и Плућна васкуларна резистенција, смањити потребу за респираторни накнаду метаболичке ацидозе. Треба имати на уму да је метаболичка ацидоза је симптом, а тако сви напори треба да буду усмерени на отклањању етиолошких фактора, нормализација хемодинамике побољшање бубрежне крвоток, елиминишући хипопротеинемија, побољшање ткива оксидативних процеса увођењем глукозу, инсулин, тиамин, пиридоксин, аскорбинска, пантотенска и пангамичке киселине. Наставак током третмана са знацима ацидоза шок перфузије недовољна ткива могу указивати неадекватну терапију или континуирану губитка крви (у хеморагијског шока). Намерно Корекција увођењем ЦБС раствор пуфера треба спровести тек након уклањања хиповолемиа и хипогликемије у присуству декомпензованом ацидозе на пХ мањем од 7,25 у случају метаболичка ацидоза ниско анаонним интервала повезано са великим бубрегу и гастро-интестиналном губитка бикарбоната. У шок корекције ацидозе натријум бикарбоната треба извршити опрезно, јер трансфер ацидоза алкалоза крви кисеоником деградира особине због расељавања окихемоглобин дисоцијације криве у лево и промовише акумулацију натријума у телу, посебно на смањеном реналном перфузију. Постоји ризик од хиперосмоларној синдрома, који може да буде узрок интракранијалних крварења, нарочито код новорођенчади и превремено рођених беба. Код младих беба натријум оптерећење не компензује повећањем натриурезу, натријум задржавање доводи до развоја едема, укључујући и едема мозга. Натријум бикарбонат је полако интравенски убризга у дози од 1 -2 мг / кг. Код новорођенчади, раствор у концентрацији од 0.5 мг / мл да избегну оштре промене осмоларности крви. Често пацијенту треба 10-20 ммол / кг да би се исправила дубока ацидоза. Именовање натријум бикарбоната је прихватљива са мешовитим респираторне и метаболичке ацидозе на фоне механичке вентилације. За корекцију метаболичке ацидозе је такође приказана коришћење трометамол (трисамин), који је ефикасан пуфера, елиминишући екстра и интрацелуларног ацидозе. Користи се у дози од 10 млДкгхцх) са додатком натријума и калијума хлориди и раствора глукозе, као трометамол повећава излучивање натријума и калијума излучује. Новорођенче се ињектира са трометамолом допуњеним само глукозом. Трометамол није назначен у централним дисајним путевима и анурији.

Током година терапија стероидних хормона широко се користи у лечењу шока. Најчешће коришћени лекови су хидрокортизон, преднизолон и дексаметазон. Основа теорије лијечења ХА је низ ефеката, укључујући имовину ових лијекова да би се повећао излаз срца. Они имају стабилизирајуће дејство на активност лизозомских ензима, антиагрегацијски ефекат на тромбоците, позитиван ефекат на транспорт кисеоника. Антихипертензивни ефекат, заједно са мембраном стабилизацију и анти-бубрења ефеката, а утицај на микроциркулацију и инхибиције ослобађања лизозомне ензима су основа њиховог антисхоцк деловања и могућност да се спречи развој неуспеха више органа. Одређивање индикација за употребу глукокортикоида, неопходно је процијенити етиологију шока. Дакле, анафилактички шок служи као апсолутна индикација за глукокортикоидну терапију након примене епинефрина и антихистамина. Уз хеморагични и септични шок, глукокортикоиди се користе против позадине специфичне терапије. Потребна је замена терапије или стресних доза кортикостероида код ових врста шока. Код инсуфицијенције надбубрежне жлезде, користе се физиолошке [12,5 мг / кгсут] или стресне дозе од 150-100 мг / (килограм) | хидрокортизон. Релативне контраиндикације у шоковима су минималне, пошто су очитавања увек важна. Зависност успеха стероидне терапије на вријеме његовог појаве је очигледна: ранији третман са стероидним хормонима је започет, мање су симптоми полиорганске инсуфицијенције. Међутим, уз позитивне ефекте стероидне терапије, у септичком шоку, примећују се негативни аспекти њихове акције. Примећено је да масиван терапија стероидима промовише екстраваскуларног инфективни фактор, јер инхибиција полиморфонуклеарне ћелије успорава њихове миграције у екстрацелуларни простор. Такође је познато да терапија стероидима доприноси гастроинтестиналног крварења и смањује толеранцију тела пацијента у стању шока од оптерећења глукозе.

Имунотерапеутски приступи лечењу септичког шока стално напредују. У циљу примјене детоксикације ФФП поликлонска хигх-титра антитела антиендотоксицхеских, имуноглобулина препарати - Хуман нормал имуноглобулин (Пентаглобин, Интраглобин, иммуновенин, Оцтагам). Пентаглобин се даје интравенозно новорођенчадима и новорођенчадима у дози од 1,7 мл / (кгхцх) користећи перфузор. Дјеца старија од 0,4 мл / кгх) непрекидно до дозе од 15 мл / кг у трајању од 72 сата.

Рекомбинантни аналог хуманог интерлеукина-2 (РИЛ-2), посебно квасца рекомбинантног аналога - ронцолеукин домаће припреме показао ефикасним у имунотерапија у тешкој Супуративни септичкој патологије. Код дјеце, Ронцолеукин се интравенозно капира. Шеме употребе Ронцолеицина код деце и одраслих су исти. Лек се разблажи у изотоничном раствору натријум хлорида за ињекцију. Једна доза лека код деце зависи од старости: од 0,1 мг за новорођенчад до 0,5 мг код деце старијих од 14 година.

Оваква циљана имунокорекција омогућава постизање оптималног нивоа имунолошке одбране.

Стање шока код деце у пратњи инхибиције ретикулоендотелног система, тако да у комплекс третмана треба да садржи антибиотике, али треба имати на уму да је њихова сврха није толико битан у раним јутарњим сатима хитних мера у односу на циљане имунотерапија. Третман је започет са лекова треће генерације цефалоспорина [Цефотаксим 100-200 мг / кгхсут) цефтриаксон 50-100 мг / кгхсут), цефоперазон / сулбацтам 40-80 мцг / (кгхмин)] у комбинацији са аминогликозадами [амикацина 15-20 мг / кгсут)]. Од посебног интереса је цревни штете у шоку, јер укупна реактивна запаљенска синдром доводи до неуспеха више органа и повезана је са цревима. Методом селективне деконтаминације црева и ентеросорптион као варијанта антибиотске терапије. Селецтиве деконтаминацију при примени ентеросолвентне мешавину полимиксин Б, тобрамицина, амфотерицин селективно омогућава сузбију нозокомијалног инфекције. Ентеросорптион дрогира попут смектитног доктаедрицхески (смектитног), силицијум диоксид колоидни (Полисорб) Ваул, хитозан, може смањити не само активност азотних токсине, али и степен ендотоксемије.

Ослобађање бола и седација су неопходне компоненте програма третмана за многе врсте шока, у којима фактори бол и хиперактивности ЦНС играју значајну улогу. У овим случајевима указује се на употребу инхалационих и не-инхалационих анестетика. Из огромног арсенала лекова који не узимају инхалацију користите натријум оксибат (натријум оксибутират) и кетамин. Достојанство ових лекова повезано је са антихипоксичном ефектом и одсуством депресивног ефекта на циркулацију крви. Натријум оксибат се ињектира на позадину константне оскигенотерапије у дози од 75-100 мг / кг. Кетамин у дози од 2-3 мг / кг [0.25 мг / кгхцх даље] узрокује дисоцирану анестезију - стање у којем су дијелови мозга депресивни, а други узбуђени. У третману шока, важно је да се манифестација овог процеса назначи аналгетички ефекат у комбинацији са површним спавањем и стимулацијом циркулације. Поред тога, кетамин, ослобађајући ендогени норепинефрин. Има инотропни ефекат на миокардију, а такође, блокирајући производњу интерлеукина-6, смањује тежину системског инфламаторног одговора. Као лекови прве линије са синдромом бола, такође се користе комбинације фентанила са дроперидолом и метамизол натријумом (баралгин). Опиоидни аналгетици: омнопон и тримеперидин (Промедолум) - као метода анестезије у шока код деце знатно рестриктивнији него исказ способности да повећа интракранијалног притиска, депримира респираторни центар и рефлекс кашља. Избегавајте укључивање у аналгетичке смеше папаверина, што може довести до повреде срчаног ритма и повећане артеријске хипотензије.

Јасно показује високу ефикасност шока у интензивној нези таквих антиоксидансе као витамин Е (токоферол *), ретинола, каротена, алопуринол, ацетилцистеин, глутатиона.

Један од главних циљева у шок терапији је гарантовање оптималне испоруке кисеоника. Засићење мјешовите венске крви (из плућне артерије) препознато је као идеална метода за процјену потрошње кисеоника. Сатуратион оф веноус блоод фром супериор вена цава ис море тхан 70% екуивалент то 62% оф сатуратион оф микед веноус блоод. Засићење крви из супериорне вене каве може се користити као сурогат маркер за испоруку кисеоника. Његова вредност је више од 70% при хемоглобин изнад 100 г / л, нормалног артеријског притиска, и време мање од 2 капиларне улошком може указати одговарајућу испоруку и потрошњу кисеоника. У стању шока хипоксије код деце у развоју не само резултат повреде перфузије ткива, али и због хиповентилације и хипоксемијом због смањења у функцији респираторних мишића, као интрапулмоналну шантирање због респираторни дистрес синдром. Постоји повећање пуњења крви у плућима, постоји хипертензија у систему плућних судова. Повећани хидростатички притисак на позадину повећане васкуларне пропустљивости промовише пролаз плазме у интерстицијски простор и у алвеоле. Резултат је смањење затезне плућима, смањена производња сурфактант, слуха Реологија бронхијалних секрета, микроателектазирование. Суштина дијагнозе акутног респираторног инсуфицијенције (АБИ) у шок било које етиологије је конзистентна резолуција три дијагностичка проблема:

• оцењивање степена ОДН, јер то диктира тактику и хитност медицинских мјера;
• Одређивање врсте респираторне инсуфицијенције која је потребна за одабир природе интервенције;
• Процена одговора на примарне мјере за предвиђање претње државе.

Општа шема третмана састоји се од враћања пролазности дисајних путева побољшањем реолошких особина спутума и трахеобронхијалног лаваге; обезбеђујући функцију плућне замене плућа помоћу оксигенације у комбинацији са константним позитивним притиском издисавања. Ако су друге методе лечења респираторне инсуфицијенције неефикасне, ознацава се ИВЛ. ИВЛ је главна компонента замене терапије, која се користи за потпуну декомпензацију функције спољашњег дисања. Ако жртва није у стању да елиминише артеријску хипотензију у току првог сата, то је такође индикација да га пренесе на вентилатор са ФиО ₂ = 0,6. У овом случају, неопходно је избјећи високе концентрације кисеоника у мешавини гаса. Важно је напоменути да провођење неадекватне респираторне терапије представља и потенцијалну претњу развоју озбиљних неуролошких поремећаја. На пример, продужена вентилацију са високим концентрацијама кисеоника без праћења ПО ₂ и ПЦО _2. може довести до хипероксије, хиперкапнију, алкалозе респираторни, против којих развија изражени церебрални васкуларни спазам уз накнадно церебралне исхемије. Значајно погоршава комбинацију ситуације хипокапније и метаболичке алкалозе, чији развој доприноси неразумној чести употреби фуросемида (лазик).

Аналгезија и ИВЛ, поред тога, смањују потрошњу кисеоника.

Треба напоменути Посебно лечење таквих врста шока као опструктивне, анафилактички и неурогеним. Препознавање и решавање узрока опструктивном шока - главни задатак терапије, заједно са инфузијом. Рецовери ударни волумен и перфузије ткива јавља након перикардиоцентеза дренажу и срчаној тампонаде са срца пункције и пражњење плеурални шупљину у напетој пнеумоторакса, тромболитичку терапију (урокиназе, стрептокиназа, алтепласе или) са плућне емболије. Непосредно континуирана сат инфузија простагландина Е1 или Е2 код новорођенчади са дефектима срца Дуктус-зависи да спречи затварање дуцтус артериосус, да са таквим дефектима држи их у животу. Када функционише дуцтус артериосус и сумња Дуктус зависне увођење дефект Проштин почиње са малим дозама 0.005-0.015 мкгДкгхмин). Ако знаци затварање дуцтус артериосус или дуцтус артериосус поуздано затворена, почети инфузију са максималном дозом - 0,05-0,1 мкгДкгхмин). У накнадном дозом смањена на 0.005-0.015 мг / (кгхмин) после отварања дуцтус артериосус. У анафилактички шок примарно / м епинефрин се примењује у дози од 10 мг / кг, антихистаминици (ефикасније комбинација Х2 и Х3 хистамин рецептора) и глукокортикоидних хормона. Зауставити бронхоспазам преко инхалатора инхалираног салбутамола. Да би се отклониле хипотензија потребно инфузију терапију и коришћење инотропних агената. У третману неурогених шока разликују се неколико специфичних тачака:

• потреба да се пацијент стави у положај Тренделенбург;
• употреба вазопресора са ватросталним шоком за инфузију;
• грејање или хлађење ако је потребно.

Циљеви лечења

Развијен и имплементиран у клиничкој пракси, принципи и технике интензивне шок терапије код деце доприносе оптимизовали и побољшање исхода лечења. Непосредни циљ у шок терапије је постизање нормализације крвног притиска, фреквенције и квалитет периферног пулса, кожу загревање дисталних удова, нормализација временских пуњење капиларе, менталног статуса, засићеност венске крви преко 70%, појаве диурезом од 1 мл / (кгхцх), смањење серумске лактат и метаболичка ацидоза.