Патогенеза срчане инсуфицијенције

У овом чланку говоримо о хроничној срчаној инсуфицијенцији. Ово је због чињенице да, строго гледано, акутна срчана инсуфицијенција без претходног дуготрајног срчана обољења често није испуњена у клиничкој пракси. Пример оваквог стања може бити вероватно акутни миокардитис реуматског и не-реуматског порекла. Чешће акутна срчана инсуфицијенција настаје као компликација хроничног можда у позадини једног интерцуррент болести и карактерише брзом развоју појединца и озбиљности симптома срчане инсуфицијенције, што доказује декомпензацију.

У раним фазама поремећене функције срца или срчаног удара, периферна циркулација остаје адекватна потребама ткива. Ово је олакшано повезивањем примарних механизама адаптације већ у раним, предклиничким стадијумима срчане инсуфицијенције, када још увијек нема очигледних притужби, а само пажљиво испитивање омогућава утврђивање присуства овог синдрома.

Механизми адаптације код срчане инсуфицијенције

Смањивање контрактилне функције миокарда активира примарне механизме адаптације како би се осигурала адекватна срчана снага.

Срчани излаз је запремина крви избачене (вентед) преко вентрикула за једну систоличку контракцију.

Примена механизама адаптације има своје клиничке манифестације, уз пажљиво испитивање могуће је сумњати на патолошко стање узроковано латентном хроничном срчаном инсуфицијенцијом.

На пример, у патолошким стањима карактерише хемодинамски звука вентрикуларна преоптерећења, са задржавањем адекватних минутног повезана ефекта Франк-Старлинг механизам: са повећањем миокардне истезања у дијастоли повећава напон током систоле.

Повећање енддијастолни притиска у комору изазива повећање срчане излаз: код здравих особа - помоћ прилагодити комора на физичком активношћу, и срчана инсуфицијенција - постаје један од најважнијих фактора компензације. Клинички пример запремине преоптеретити дијастолни леве коморе - аортне регургитације, при чему у дијастоли настаје практично симултано део регургитација крви из аорте до леву комору и протока крви из леве преткоморе у леву комору. Постоји значајна дијастолна (запреминска) преоптерећења леве коморе, као одговор на то, повећава се стрес током периода систоле, што обезбеђује адекватан кардијални излаз. Ово је праћено повећањем површине и повећањем апикалног импулса, с временом се формира лева страна "срчана грба".

Клинички пример преоптерећења волумена десне коморе је дефект интервентикуларног септума са великим пражњењем. Повећана прекомерна запремина десне коморе доводи до појаве патолошког срчаног срца. Често се формира деформација груди у облику бистре "срне грме".

Механизам Франк-Старлинг има одређене физиолошке границе. Повећање срчаног излаза са непромијењеним миокардом се дешава са прекомерним растом миокарда до 146-150%. Са већим оптерећењем, не дође до повећања срчаног излаза, а клинички знаци срчане инсуфицијенције постају очигледни.

Још један механизам примарне адаптације код срчане инсуфицијенције је хиперактивација локалних или ткивних неурохормона. Када активација симпатичког-надбубрежне система и његове ефектор: норадреналин, адреналин, ренин-ангиотензин-алдостерон систем и његови ефектори - ангиотензин ИИ и алдостерона, као и систем натриуретских фактора. Такав механизам примарне адаптације функционише у патолошким условима, праћен оштећењем миокарда. Клинички услови под којима повећава садржај катехоламина, постоје одређене срчане миопатије: акутне и хроничне миокардитис, конгестивна кардиомиопатија. Клиничка примена повећања катехоламина постаје повећање срчане фреквенције, да је пре извесног времена помаже да се одржи минутног адекватна. Међутим, тахикардија - неповољан режим рада за срце, као и увек доводи до умора и инфаркта декомпензације. Оне пермиссиве фактори тако деси омотача коронарни проток крви услед скраћивањем Диастоле (Коронарни проток је дат у дијастоле фази). Примјећује се да је тахикардија као адаптивни механизам за срчану декомпензацију већ повезана у првој фази срчане инсуфицијенције. Повећање ритма такође прати повећање потрошње кисеоника од стране миокарда.

Исцрпљивање овог компензацијског механизма се јавља када се број срчаних контракција повећава на 180 минута у дојенчади и више од 150 минута у старијој деци; минута се смањује након смањења волумена удара срца, што је повезано са смањењем пуњења његових кавитета услед значајног скраћивања дијазоле. Због тога повећање активности симпатио-адреналног система као повећања срчане инсуфицијенције постаје патолошки фактор који погоршава прекомерно оштећење миокарда. Дакле, хронична хиперактивација неурохормона је иреверзибилни процес, што доводи до развоја клиничких симптома хроничне срчане инсуфицијенције у једном или оба круга циркулације.

Хипертрофија миокарда као фактор примарне компензације укључена је у услове пратене преоптерећењем притиска вентрикуларног миокарда. Према закону Лаплаце преоптерећења притиска равномерно распоређено по површини коморе, који је праћен повећањем интрамиокардна напрезања и постаје један од главних покретача хипертрофије миокарда. У овом случају се стопа релаксације миокарда смањује, док се стопа контракције не смањује значајно. Стога, користећи овај механизам примарне адаптације, нема тахикардије. Клинички примери такве ситуације су аортна стеноза и хипертензија (хипертензија). У оба случаја, концентрична хипертрофија миокарда се формира у одговору на потребу превазилажења препреке, у првом случају - механичком, у другом - високом крвном притиску. Најчешће не, хипертрофија има концентрични карактер са смањењем шупљине леве коморе. Међутим, повећање мишићне масе се јавља у већој мери него што повећава његову контрактичност, тако да је ниво функционисања миокарда по јединици његове масе нижи од нормалног. Хипертрофија миокарда у одређеној клиничкој фази сматра се повољним компензацијско-адаптивним механизмом, који спречава смањење рада срца, иако то доводи до повећане потребе срца у кисеонику. Међутим, у наредном периоду повећава се миогенска дилатација, што доводи до повећања срчаног удара и испољавања других клиничких манифестација срчане инсуфицијенције.

Десна комора ретко формира хипертрофију ове природе (на пример, са стенозом плућне артерије и примарном плућном хипертензијом), пошто је капацитет енергије десне коморе слабији. Стога се у таквим ситуацијама дилатација десне вентрикуларне шупљине повећава.

Не заборавите да с повећањем масе миокарда постоји релативни дефицит коронарног крвотока, што знатно погоршава стање оштећеног миокарда.

Треба напоменути, међутим, да у неким клиничким ситуацијама миокардна хипертрофија се сматра релативно повољним фактором, на пример код миокардитиса, када се хипертрофија, као исход процеса, назива хипертрофија штете. У овом случају се очекује животни век за миокардитис, јер миокардна хипертрофија омогућава одржавање срчаног излаза на релативно адекватном нивоу.

Са исцрпљивања компензаторних механизама примарни постоји смањења минутног волумена срца и појаве стагнацију, чиме сакупљање и периферни циркулаторни поремећаји. Дакле, уз смањење срчаног оутпут од леве коморе представља повећање у крајњој-дијастолни притисак у њему, он постаје препрека за пуну пражњења леве преткоморе и доводи до повећања, заузврат, притисак у плућним венама и плућна циркулација, а затим ретроградан - и плућа артерије. Повећавајући притисак на плућне циркулације доводи до излаза течности из крвотока у интерстицијалном простор и из интерстицијалном простора - алвеола у шупљину, што је праћено смањењем виталног капацитета и плућа хипоксије. Такођер, мешање у шупљини алвеола, течни део крви и ваздуха пене, која се клинички манифестује аускултације присуством влажне Ралес неприлагођено. Стање је праћено мокрим кашљем код одраслих - уз обилату искашљавање, понекад проткане крви ( "срчана астма"), а деца - само мокри кашаљ, искашљавање се често не издваја због недовољне тежине рефлекса кашља. Резултат повећања постаје Хипоксични повећање млечне Пирова-нограднои киселина, статус ацидобазног се помера ка ацидоза. Аксидоза промовише сужење плућа плућа и доводи до још већег повећања притиска у малом кругу циркулације крви. Рефлек вазоспазам плућа када је притисак у левој преткоморе, као реализације рефлекс Китаева такође отежава плућну циркулацију.

Повећани притисак у посудама малих кругова крвотока доводи до појаве малих крварења и прати је ослобађање црвених крвних ћелија по дијапедезима у плућно ткиво. Ово доприноси депозиту хемосидерина и развоју замућења плућа. Продужена венска конгестија и спазма капилара узрокују пролиферацију везивног ткива и развој склеротичног облика пулмоналне хипертензије, што је иреверзибилно.

Млечна киселина има слаб хипнотички (наркотични) ефекат, што објашњава повећану поспаност. Смањење резервне алкалности са развојем декомпензиране ацидозе и дуга кисеоника доводи до појаве једног од првих клиничких симптома - диспнеја. Овај симптом је најизраженији током ноћних сати, јер у то време уклонити инхибиторно дејство кортекса на живац луталац, а постоји физиолошко сужење крвних судова у патолошким стањима још отежавајући пад контрактилности миокарда.

Повећавајући притисак у плућне артерије постаје препрека за пуну пражњења десне коморе у систоли, што је довело до хемодинамски (булк) десне коморе преоптерећења и затим десну преткомору. Сходно томе, када притисак у десном пораста атријум регроградно притиска јавља у венама системску циркулацију (в. Цава супериор, в. Цава инфериоран), што доводи до поремећаја функционалног стања и појаве морфолошких промена у унутрашњим органима. Истезање су уста шупље вене у супротности са "пумпање" срчаног крви из венског система преко симпатичког инервацију изазива рефлекс тахикардију. Тацхицардиа компензаторног реакције постепено прелази да омета рад срца због скраћења "одмора" (Диастоле) и појаве миокарда замора. Непосредни резултат слабљења десне коморе активности је повећање у јетри као јетре вене отвореним у доњу шупљу вену у непосредној близини десног срца. Стагнација у одређеној мјери утјече и на слезину, с срчаним попуштањем, може се повећати код пацијената са великом и густом јетром. Промене стајаће природа изложена и бубрега: урина смањује (ноћ понекад може превладати над дан), урин има велику специфичну тежину, може да садржи одређену количину протеина и еритроцита.

У вези са чињеницом да се у односу на позадину хипоксије садржај смањеног хемоглобина (сиво-црвена боја) повећава, интегументи постају цијанотични (цијанотични). Оштар степен цијанозе са кршењима на нивоу малог круга крвотока даје пацијентима понекад скоро црну боју, на пример, у тешким облицима тетралогије Фаллота.

Поред блоод цијаноза зависни смањење садржаја окихемоглобин у артеријској крви, изоловани цијаноза централне или периферне (нос, уши, уста, образе прстију.): Она је узрокована успоравање венског крвотока крви и исцрпљивање окихемоглобин у вези са коришћења кисеоника повећана ткива.

Стагнација у в.порте изазива стагнацију загушења у васкуларни систем, желуца и црева, што доводи до разних пробавних поремећаја - пролив, опстипација, тежине у епигастрични региону, понекад - мучнину, повраћање. Последње две симптоме често су први манифестни знаци конгестивне срчане инсуфицијенције код деце.

Едем и едем шупљина, као манифестација десног вентрикуларног неуспеха, појављују се касније. Разлози за појаву едематозног синдрома су следеће промене.

• Смањење бубрежног тока крви.
• Редистрибуција интрареналног тока крви.
• Повећајте тон капацитивних судова.
• Повећана секреција ренина директним стимулационим ефектом на рецепторе бубрежних тубула, итд.

Повећана пропустљивост васкуларног зида као резултат хипоксије такође доприноси појављивању периферног едема. Смањење срчаног излаза, повезано са исцрпљивањем примарних механизама компензације, доприноси укључивању секундарних механизама компензације усмјерених на осигурање нормалног крвног притиска и адекватно снабдијевање крви виталним органима.

Секундарни механизми компензације укључују и повећање вазомоторног тона и повећање запремине циркулације крви. Повећање обима циркулације крви је резултат пражњења крвних депоа и директне последице повећане хематопоезе. Оба треба посматрати као компензациону реакцију на недостатак снабдевања ткива кисеоником, реакцију изражену у повећању допуне крви новим носачима кисеоника.

Повећана снабдевање крви може одиграти позитивну улогу само на почетку, у будућности постане непотребно оптерећење за промет, док је слабљење срца циркулацију крви повећава тежину постаје још спорији. Пораст укупног периферног отпора клинички препозната атрериалного пораст дијастолног притиска, која заједно са смањење систолног крвног притиска (услед смањења минутног волумена срца) доводи до значајног смањења пулсног притиска. Мале вредности импулсног притиска су увек показивање ограничења распона адаптивних механизама, када спољни и унутрашњи узроци могу изазвати озбиљне промене хемодинамике. Могуће последице тих промена крше зида крвног суда, што доводи до промена у реолошких својстава крви и на крају, један од тешких компликација изазваних повећаном активношћу хемостазном систему, - тромбоемболије.

Промене у метаболизму воде електролита код срчане инсуфицијенције јављају се у поремећајима реналне хемодинамике. Тако, као резултат смањења срчаног излаза, долази до смањења реналног крвотока и смањења гломеруларне филтрације. У континуитету хроничне активације неурохормона одвија се сужавање бубрежних судова.

Са смањењем срчаног излаза, постоји редистрибуција крвотока органа: повећање крвотока у виталним органима (мозак, срце) и смањење крвотока не само у бубрезима, већ иу кожи.

Резултат представљених сложених поремећаја је, између осталог, повећање излучивања алдостерона. Заузврат, повећање излучивања алдостерона доводи до повећања реабсорпције натријума у дисталним тубулама, што такође погоршава тежину едематозног синдрома.

У узнапредовалом стадијуму срчане инсуфицијенције једног од узрока отицања постаје абнормалне функције јетре, када албумин синтеза опада праћене смањењем плазми колоидни онцотиц својствима. Постоји много више средњих и додатних веза примарне и секундарне адаптације у срчаној инсуфицијенцији. Тако повећање обима циркулације крви и повећање венског притиска због задржавања течности доводи до повећања притиска у коморама и повећање минутног (Франк-Старлинг механизам), али са хиперволемиа тај механизам је неефикасан и доводи до повећања срчане загушења - нагомилавање срчане инсуфицијенције, и са одлагањем натријума и воде у телу - до формирања едема.

Дакле, сви који су описани адаптације механизама за одржавање адекватне срца излаз, али са изразитим степеном декомпензацију "добрим намерама" окидач "зачараног круга", је још отежавајуће и погоршање клиничког стања.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],