Компликације срчане инсуфицијенције

Компликације могу бити повезане у различитим стадијумима срчане инсуфицијенције. Како се ниво срчане инсуфицијенције повећава, компликације се дешавају чешће и чешће се јављају. Неке компликације могу постати директни узрок смрти.

Поремећаји електролита

Гиопонатраемиа

Истинска хипонатремија се развија са продуженом употребом диуретика на позадини без исхране. У овом случају садржај натријума у серуму је мањи од 130 ммол / л. Постоји болна жеђ, смањење апетита, сувоћа у устима, повраћање итд.

На ЕКГ, АБ-проводљивост може бити скраћена, крајњи дио вентрикуларног комплекса може се променити.

Гепаратраемија

Појављује се када садржај натријума у серуму повећа више од 150-160 ммол / л. Клинички се карактерише поспаност, повећан тонус мишића, преосјетљивост, грозница. Хипернатремија се развија са повећањем количине примењеног натријума и кршењем излучивања натријума бубрезима.

Гикопоаллиаемиа

Клинички знаци се јављају са смањењем нивоа калијума у серуму мање од 3,5 ммол / л. Они примећују поспаност, артеријску хипотензију, тахикардију, продужење вентрикуларног комплекса, депресију терминалног дела вентрикуларног комплекса, ектрасистоле је могуће. Лечење стања је усмјерено на примјену калиј-калијевог и магнезијског аспарагината (панангин, аспарцам) и друге.

Гиперкалиемија

За срчану инсуфицијенцију, ово стање није карактеристично. Појављује се када је употреба антагониста алдостерона (спиронолактон) дуго неоснована у односу на позадину додатног примјене препарата калијума.

Прекршаји стања киселинске базе

Код срчане инсуфицијенције, метаболичка алкалоза се чешће јавља, што може бити због недостатка калијума. Код мале деце, респираторна или мешовита ацидоза се чешће развијају као последица промене гаса у плућима и хипоксији. Да би елиминисали ацидозу користите лекове који садрже натријум бикарбонат.

Срчани ритам и поремећаји проводљивости

Узроци таквих поремећаја могу бити сама срчана болест (миокардитис, кардиомиопатија), терапија и његове последице (поремећаји електролита). Разлог за развој АВ блокаде може бити неадекватна употреба срчаних гликозида.

Тромбоза и емболизам

Тромбоза и емболија су најважнија компликација. Разлози могу бити стварно формирају јединице синдром срчане инсуфицијенције (успоравање брзине протока крви, са повећаном запремином циркулацијом крви) и хемостатских поремећаја абнормалном функцијом јетре услед секундарне промена у органу.

Са формирањем крвних угрушака у десном срцу појављује се емболизам плућа, када се може десити смрт од акутне респираторне инсуфицијенције. Понекад тромбоемболизам малих судова плућне артерије иде у ниским симптомима, а током њиховог живота нису дијагностиковани.

Емболизми коронарних судова протиче с ангинским синдромом и имају одређени одраз на ЕКГ.

Емболизам судова абдоминалне шупљине прати болови у стомаку, развој клиничке слике "акутног абдомена" је могућ.

Емболизам судова екстремитета прати акутни бол, осећај утрнулости, хладне коже, смањење локалне осетљивости.

Кардиогени шок

Узрок развоја кардиогеног шока је оштро смањење пумпне функције срца, што је последица брзог развоја слабости леве коморе. Код деце, кардиогени шок се развија релативно ретко. Формирана је са тешким срчаним дефектима, миокардитисом, кардиомиопатијама, сложеним поремећајима срчаног ритма. Озбиљне компликације кардиогеног шока укључују плућни едем и бубрежну и јетрну инсуфицијенцију. Клинички симптоми развијају довољно брзо: расте бледа кожа, повећање цијанозу, служи хладан зној, отечене врат вене, дисање убрзава и постаје плитко, може да се развије у коми, конвулзије. Артеријски крвни притисак је оштро смањен, брзо се повећава, а јетра постаје болно. Хитне медицинске активности укључују следеће: обнављање контрактилности миокарда, за који се примењују интравенски срчани гликозиди;

• повећање артеријског притиска именовањем симпатомиметичких амина (норепинефрин, допамин);
• именовање глукокортикоида, користећи њихов позитиван инотропни ефекат, утичу на повећање притиска на артерију и децентрализацију циркулације крви.

Периферни вазодилататори су мање ефикасни.

Срчана инсуфицијенција заузима једно од првих места међу проблемима модерне кардиологије, јер одређује прогнозу већине болести кардиоваскуларног система.

Напредак у лијечењу синдрома срчаних инсуфензија зависи не само од утицаја на појединачне везе патогенезе, већ и од усмереног ефекта на етиолошки фактор.

[1], [2], [3]