Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Патогенеза артеријске хипертензије
Последње прегледано: 19.10.2021
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Артеријски притисак у особи зависи од комплекса различитих фактора, што, према академику П.К. Анохин, функционални систем. Овај систем одржава конзистентност крвног притиска по принципу саморегулације. Код хипертензивне болести, повећање крвног притиска изазива сложена интеракција генетских, психосоцијалних фактора, као и маладаптација физиолошких механизама.
Поремећаји ауторегулационих механизама централне хемодинамике
Уобичајено је да постоје механизми ауторегулације који подржавају равнотежу између срчаног излаза и периферног васкуларног отпора. Стога, с повећањем срчаног излаза током вежбања, укупни периферни васкуларни отпор се смањује. Напротив, уз повећање укупног периферног васкуларног отпора, јавља се рефлексно смањење срчаног излаза.
Са хипертензијом, механизми ауторегулације су повријеђени. Постоји разлика између срчаног излаза и укупног периферног васкуларног отпора. У раним фазама хипертензије повећава се срчани излаз, док укупни периферни васкуларни отпор може бити нормалан или само мало повишен. Како болест напредује, системски артеријски притисак се стабилизује на високим нивоима, укупни периферни васкуларни отпор се непрекидно повећава.
Системски крвни притисак почиње да расте током исцрпљености антихипертензивне хомеостатским механизмима или прекомерно амплификација вазоконстриктора антинатриуретиц и неурохуморалних система (ангиотензин ИИ, норепинефрина, ендотелиин-И, инсулина, итд). Међу антихипертензивним хомеостатским механизмима, од великог су значаја:
- бубрежно излучивање натријумових јона;
- барорецептори аорте и велике артерије;
- активност калликреин-кинин система
- ослобађање допамина, натриуретских пептида А, Б, Ц;
- простагландини е 2 и 2,
- азот оксид;
- адреномедуллин;
- библија.
Кршење активности система ренин-ангиотензин-алдостерон
Ренин - серин протеаза синтетизована у јукстагломеруларни апарат бубрега, формира се иу ћелијама других органа, посебно коре надбубрега. На секрецију ренина утиче низак крвни притисак, недостатак натријума у телу, каликреин, ендорфини, бета-адренергична стимулација, вазодилататори. Ренина цепа ангиотензиноген протеина молекул, претварајући га у ангиотензин И. Овај декапептида није биолошки активан, али након изложености АЦЕ постаје активни октапептид, која се звала ангиотензин ИИ. АЦЕ се излучује ћелијама плућа и крвних судова.
Ангиотензин ИИ изазива сужење крвних судова (вазоконстрикције) и такође стимулише алдостерона секрецију коре надбубрега, што доводи до повећања натријум ресорпције у бубрежних тубула ћелија са каснијим повећањем обима циркулише плазме и повећања крвног притиска. Потенцијални агенс који инхибира лучење алдостерона је атријални натриуретички фактор.
Повећана активност система ренин-ангиотензин-алдостерон у крви и ткивима игра важну улогу у патогенези хипертензивне болести. У епидемиолошким студијама показано је да ниво ренина у плазми служи као независни прогностички фактор током артеријске хипертензије. Са високим нивоом ренина у 6 пута ризик од компликација хипертензије.