Патогенеза вегетативних криза

Вегетативне кризе примећују се у различитим болестима, менталним и соматским. Ово указује на то да су и биолошки и психогени механизми укључени у патогенезу кризе. Без сумње, у стварном животу се бавимо констелацијом ових и других фактора, са већом или мањом специфичном тежином сваког од њих. Међутим, за дидактичке сврхе, чини се препоручљиво их размотрити одвојено, наглашавајући различите аспекте биолошке и менталне.

Биолошки фактори патогенезе вегетативних криза

Кршење аутономне регулације као фактора у патогенези вегетативних криза

Клиничка пракса и специјалне студије убедљиво показују да вегетативни критичаше настају против симпатикотоније. Већина аутора игра одлучујућу улогу у настанку кризе пре подизања симпатичног тона. Посебне студије су утврдиле да значајна одступања аутономни тон према симпатхицотониа карактеристика емоционалних поремећаја (страх, анксиозност). Као што је показано клиничким и физиолошким студија, активности и система до анатомског и функционалном нивоу (симпатикуса - парасимпатичког), и функционално-биолошке (и Ергодиц тропхотропиц) организована и синергијска природа аутономног манифестација на периферији може због превласти једног од њих. Према теорији Х. Селбацх (1976), однос између ова два система одговарају принципу "љуљање равнотеже", тј повећање тона у једном систему подстиче његов пораст у другом. Тако у почетку повећао тон у аудио систему, подразумева значајно одступање у други, да стално излази актуелни флуктуације у аутономној хемостазе зони повећана лабилност. Верује се да патогени нису толико интензитету осцилације као варијабилност физиолошких функција, њихових спонтане промене. Клиничке и експерименталне студије болесника са аутономном криза пронашао ову лабилност практично све системе: повреду вибрационој структури срчаног ритма, висока учесталост поремећаја срчаног ритма, Цирцадиан Рхитхм променама температуре и изопачено реактивности аутономном система у сну циклуса - будности. Ово одређује нестабилност система, повећава угроженост спољашњих поремећаја и нарушава природне адаптивне процесе.

У таквим условима, егзогени или ендогени стимуланси могу довести до критичне фазе која се јавља када су сви системи синхронизовани, што се манифестује вегетативном кризом. Експериментално је показано да је степен понашања и физиолошке активације одређен бројем физиолошких система који учествују у пароксизму. Ови подаци су у добром сагласности са клиничким опажањима. Тако, максимални интензитет афективног компоненте (страх од смрти), углавном примећено у развијеном кризе, односно уз учешће многих аутономних система, а само у овим кризним ситуацијама стално бележи објективну меру аутономног активирања - .. Значајан пораст срчане фреквенције.

Истовремено, концепт активације не може бити ригидно повезан само са емоцијама анксиозности, страха. Познато је да је физиолошки активација заједно с другим емоционалним и афективне државама попут беса, раздражљивост, агресивност, гађења, или абнормално понашање. С обзиром на разноврсност клиничких опција вегетативни кризе (кризе агресије, иритације, "криза конверзије", итд) је прикладно да претпостави да постоји општи остатак од дисфункција аутономне регулације, који може бити заједничка веза у патогенези вегетативних криза на различитим нозолошке ентитета.

Недавно постоје концепти који указују на то да у појави неких криза кључну улогу игра не толико симпатикотонија, већ и недостатак парасимпатичког система. Основа ове претпоставке била су следеће чињенице:

1. честа појава кризе током периода опуштања;
2. регистрована код неких пацијената уз помоћ праћења смањења стопе пулсације непосредно пре развоја кризе;
3. нагло повећање срчаног удара (од 66 до 100 или више у минути);
4. одсуство дејства блокатора бета у спречавању кризе изазване увођењем натријум лактата;
5. благи пад адреналина и норепинефрина у урину у периоду пре-текуће.

Могуће је да су различити механизми аутономне дисрегулације одговорни за развој кризе код пацијената различитих клиничких група.

Улога периферних адренергичких механизама у патогенези вегетативних криза

Најизразитији манифестације аутономних криза - симптоми хиперактивност симпатичког нервног система, што може имати двоструко порекло: свако повећање у активности симпатичког нерава, или повећање осетљивости структура периферних рецептора (постсинаптичког а- и бета-блокатори).

Међутим, недавне студије нису потврдиле ову хипотезу. Тако, код пацијената са вегетативним кризама, није пронађен већи садржај норадреналина и адреналина или њихових метаболита него код здравих субјеката. Штавише, детаљна студија открила је смањену осетљивост адренорецептора код пацијената са вегетативним кризама. С обзиром на ове чињенице, може се претпоставити да су периферне адренергичке структуре укључене у патогенезу кризе, али механизми за њихово учешће остају нејасни.

Улога централних механизама у патогенези вегетативних криза

Распоређена вегетативна криза са озбиљном анксиозношћу или страхом, која су виталног карактера, може се сматрати варијантом пароксизма анксиозности, страха са вегетативном пратњом. Накнадно суспенсе напад формирање секундарних емоционалних и психијатријских синдрома резултира адекватном виду патогенези вегетативни кризу кроз анализу церебралних механизама укључених у нормалном и патолошком анксиозности.

Експериментални подаци показују да поремећај централних норадренергичких система игра важну улогу у механизмима анксиозности. У експериментима на животињама показало се да је велика норадренергичка језгра мозга, лоцус цоерулеус (ЛЦ), директно везана за понашање анксиозности.

Анатомски ЛЦ кроз возр норадренергичког начин повезане са структурама лимбичком-ретикуларне комплекс (хипокампус, септума, амигдале, фронталном кортексу) и низводно - са формацијама периферног симпатичког нервног система.

Ова централна локација са дифузним се пењу и спуштају пројекције продиру цео мозак, норадренергични ЛК систем чини глобални механизам, потенцијално у вези са функцијама будности, узбуђења и анксиозности.

Продубљивање нашег разумевања неурохемијских механизама основи ВЦ повезан са проучавањем особина лекова, механизам дејства која је због активирања или инхибиције ЛЦ. Стога, увођење болесних иохимбине (ЛЦ стимулант активност) повећала учесталост кризе и пацијената пријави аларм, који је у пратњи више од здраве, ослобађање З-метокси-4-оксифенилгликолиа (МОФГ) - главни метаболит мозга норепинефрин. Истовремено давање пацијентима са аутономног кризе клонидином (припрема спуштање норадренергични активност) резултирао смањењем плазми МОФГ у већој мери него код здравих испитаника. Ови подаци указују на повећану осетљивост на оба агониста и антагониста централног норадренергичког система којом се потврђује кршење норадренергичког регулације код пацијената са аутономном криза.

Клиничка посматрања у последњих неколико деценија су убедљиво показала да постоји дисоцијације у антипароксизмалном снази типичном бензодиазепина и антидепресива: ако бензодиазепини су посебно ефикасни у току саме кризе, ефекат антидепресива се развија много спорије и углавном да се спречи понављање кризе. Ови подаци указују на улогу различитих неурохемијских система у спровођењу кризе и поновног покретања.

Посебна анализа дугорочне акције три-циклични антидепресиви (ТА) су показали да антикризовое акција праћен смањењем у функционалној активности постсинаптичким бета-адреноцептора смањена активност ЛЦ неурона и смањење норепинефрина метаболизму. Ове претпоставке поткрепљују биохемијским студијама Дакле, са продуженим излагањем ТА смањује МОФГ у цереброспиналној течности и плазми, која корелира са смањењем клиничких симптома болести.

Последњих година, заједно са норадренергицхеским, разматрана је улога серотонергичких механизама у појави вегетативних криза, што је последица:

1. инхибиторни ефекат серотонергијских неурона на неуронску активност оних можданих структура које су директно повезане са анксиозношћу (ЛЦ, амигдала, хипокампус);
2. ефекат ТА на размену серотонина;
3. високо ефикасност зимелдин, која је селективни блокатор поновног преузимања серотонина у третману криза са агорафобијом.

Узимајући у обзир наведене податке, поставља се питање могућности учешћа различитих неуроцхемицал механизама у патогенези вегетативних криза, што је можда последица биолошке хетерогености кризе.

Говорећи централне механизме патогенезе аутономних кризе, и наглашавајући важну улогу норадренергичке матичних формација, не можемо живети на значај других структура лимбичком-ретикуларне комплекса, посебно парахипокампалног региону. Аутори клиничких и експерименталних студија у последњих неколико година, уче церебрални проток крви код пацијената са аутономном кризе користећи позитрон емисионе томографије, закључио да мезхкризовом период код пацијената са асиметричним повећањем церебралног протока крви, прокрвљености и искоришћавање кисеоника у десном парахипокампалног региона.

Конкретни докази о учешћу у патогенези аутономних кризе дубоких структура временског региону, у доброј сагласности са извјештајима последњих година, висока ефикасност антиконвулзивима у лечењу аутономних кризе. Показано је да антекапсин (клоназепам) има добар ефекат анти-зрацења. Модел патогенези вегетативног кризе је формулисано у којој парахипокампалног патологија утврди абнормалног осетљивост на анксиозности, а "ов" ситуација појачане активности норадренергичке пројекција до хипокампуса региону (нарочито ЛЦ), што заузврат спроводи распоређивања вегетативне кризу септоамигдалиарни комплекс .

Биокемијски фактори патогенезе вегетативно-васкуларних криза

Традиционално, појављивање вегетативних криза повезано је са активацијом симпатичног нервног система, међу којима су хуморални посредници адреналин и норепинефрин. У вези с тим, од посебног је интереса прецизно проучавати ове супстанце како у време кризе, тако и током периода међусобног повезивања. Приликом проучавања садржаја катехоламина у интеркреференцијалном периоду није било значајног и сталног повећања њиховог повећања у поређењу са контролном групом. Штавише, према ОГЦамерон ет ал. (1987), код пацијената са вегетативним кризама у природним условима, садржај епинефрина и норепинефрина у урину чак се благо смањује. Један број студија показао је благи пораст адреналина у крвној плазми непосредно пре него што је криза изазвана. Што се тиче кризе, како у спонтаној тако иу изазованој вегетативној кризи, није пронађен ниједно повећање адреналина или норепинефрина у крвној плазми.

Међу осталим биохемијски параметри могу се поменути уздржано биохемијске образац одражава респираторну алкалозу (повећавају ХЦО3, пХ, смањење пЦО2> калцијум и фосфор), који је откривен у мезхкризовом периоду и у тренутку кризе. Поред тога, кризе (и спонтане и изазване) повећавају ниво пролактина, хормона раста и кортизола.

Дакле, биохемијску образац вегетативно криза нека повећање нивоа пролактина, хормона раста и кортизола, као и комплексне биохемијске промене одражавају респираторну алкалозу.

Истраживање кризе изазване лактатом открило је низ фактора који могу играти значајну улогу у разумевању патогенезе кризе. Стога је успостављено:

1. лактат инфусион сама може изазвати значајне физиолошке промене - повећање срчане фреквенције, систолни крвни притисак, лактата и пирувата у крви, повећање садржаја ХЦО3 и пролактина, као ниже концентрације пЦО2 и фосфора у обе здраве и пацијената;
2. почетак кризе поклапа се са брзим и значајним физиолошким промјенама након администрације лактата;
3. постоји значајна разлика у стопи повећања нивоа лактата у крви: код пацијената ова цифра је знатно виша него код здравих људи.

Да би се објаснио механизам лактата у изазивању вегетативних криза, укључено је неколико хипотеза: стимулација норадренергичких центара у мозгу; преосјетљивост централних кјелорецептора; улога когнитивно-психолошких фактора.

Међу могућим механизмима кризогене акције лактата, улога угљен-диоксида (ЦО2) данас се широко разматра. Инхалације од 5% и 35% ЦО2 су алтернативни начин провоцирања вегетативних криза код осетљивих пацијената. Истовремено, хипервентилација, где је крв смањени садржај ЦО2 и јавља хиперкапнију, је у директној вези са вегетативног кризу, т. Е. Две процедуре ЦО2 узрокује супротне промене у телу, довела до идентичног клиничке слике. Како се решава ова контрадикција и како се то односи на механизме кризогене акције лактата?

Познато је да повећан ниво мождане ЦО2 је потентан стимулатор ЛЦ, док убризгава лактат, која је у крви пацијената расте брже него у здравом метаболизму на ЦО2, доприноси брзом повећању ЦО2 у мозгу који може одржати, упркос општи пад ПГО2 у крви због хипервентилације. Претпоставља се да је повећање ЦО2 мозга уобичајени механизам кризогене акције и када се удише ЦО2, и када се примјењује лактат.

Теже је разумјети улогу хипервентилације у вегетативним кризама. У студији 701 пацијената са хроничном хипервентилацијом, само половина њих је забележила вегетативне кризе. Хипервентилација може допринети појави ВЦ код неких пацијената; мало је вероватно да је то главни узрочник напада код већине пацијената.

Покушај да се уједини познате чињенице о биохемијских механизама патогенези вегетативног кризе, био је хипотеза Д Б Кар ДВ Шиен (1984), који је предложио да се примарни дефект лежи у централној зони цхеморецептор можданом стаблу. Према њиховом мишљењу, код пацијената постоји повећана осетљивост ових зона на наглих промјена пХ-а, која произилазе из повећања односа лактат-пирувата. Када се развијају хипервентилација хиперкапнију изазива системски алкалозу, који је у пратњи контракције крвних судова срца и мозга и на тај начин повећава однос лактата - пируват и пад пХ интранеироналного медуларни цхеморецептор. Када се уведе натријум лактат, с једне стране, средство постаје оштро алкално због натријумових јона, односно системске алкалозе и одговарајуће промене у мозгу; С друге стране, нагли пораст лактата у крви и ликвору доводи до брзог раста у односу на пасивне лактата - пируват хеморегулиаторних барел зоне. И исхемија и пасивна елевација односа лактат-пируват смањују интрацелуларну пХ у медуларним хемоорецепторима уз накнадне клиничке манифестације вегетативне кризе. Ова хипотеза може објаснити механизам акционог и ЦО2 инхалацију, пошто у експериментима на животињама показују да пХ површине мозга се смањује у року од неколико минута након почетка инхалације 5 % ЦО2.

Тако, вероватно, у присуству полазног алкалозе излагања (увођење натријум лактата, инхалације ЦО, хипервентилације, интрапсихичког стреса уз ослобађање катехоламина) интензивније него у нормалном, повишеног нивоа лактата; ово, пак, изазива оштру промену пХ на површини мозга и, као посљедицу, анксиозност и његове вегетативне манифестације.

Психолошки фактори патогенезе вегетативних криза

Вегетативна криза може настати у скоро свакој особи, али то захтијева физичко или емоционално преоптерећење екстремне снаге (природне катастрофе, катастрофе и друге опасне ситуације); по правилу, таква криза наступа једном. Који фактори проузрокују настанак вегетативне кризе у обичним животним ситуацијама и шта доводи до њиховог поновног појаве? Поред биолошког суштинског и евентуално водећег, улога коју играју психолошки фактори.

Као што показује клиничка пракса, кризе се могу јавити код хармоничних особа са одвојеним особинама осјетљивости, анксиозности, демонстративности, склоности на субдепресивне стања. Често се појављују код оних пацијената, у којима те особине досегну степен наглашавања. Типови релевантних личних нагласака и њихове карактеристике су следећи.

Анксиозно плашљива личност

Историја ових пацијената са детињства обележен страх од смрти, усамљености, мрака, животиња и тако даље. Д. Често имају страх од одвајања од своје родне куће, родитељи могу, по овом основу, формирана је страх од школе, наставници, Пионеер логорима, и тако даље. Ум. За одрасле пацијенте у овој групи имају повећану неповерењем, сталном анксиозности и страха за сопствено здравље, здравље најмилијих (деца, родитељи), хипертрофичном одговорност за свој рад. Често прекомерна осетљивост (осетљивост) је дифузне природе: узнемиравајући догађаји могу бити и пријатни и непријатни; ситуације су стварне или апстрактне (филмови, књиге, итд.).

На делу пацијената који воде воде карактеристике узнемирености, плашности. У другима, осјетљиво наглашавање је прво.

Дистхимиц индивидуалс

Дистимичне особе са озбиљнијом манифестацијом су субдепресивне. Такви пацијенти су склони песимистичкој процени догађаја, фокусирани на тужне аспекте живота, често криве себе у свим негативним ситуацијама. Реагују лако са реактивним-депресивним реакцијама; понекад можете видети оштре промене расположења.

Хистероид индивидуалс

Они се одликују самољубивости израженог, вишим захтевима споља, претенциозности, тенденцију да драматизација обичне ситуације, демонстративну понашање. Често је живописна демонстрација маскирана спољном хиперконформацијом. Историја ових пацијената се често поистовећују соматске, вегетативни и функционалне и неуролошке реакције у тешким ситуацијама. По правилу, пацијенти не повезују ове симптоме са емоционалним напетостима ситуације. Клинички Ове реакције се могу манифестовати пролазне Амауросис, афонија, отежаног дисања и гутањем константног смислу "израслину у грлу," периодични слабост или укоченост често леву руку, ход нестабилност, акутни бол у различитим деловима тела, итд У клиничкој пракси, ретко је могуће посматрати чисте варијанте личних нагласака. Генерално, клиничари јављају са више или мање мешовитих варијанти, као што су: анксиозност и фобије, анксиозност-осетљивог, анксиозно-депресивни, хистерије, анксиозности, хипохондријски сензоримоторног итд Често у стању да прати генетску предиспозицију за испољавање одређене личности акцентуације. Посебно спроведене студије су показале да родбина пацијената са вегетативних-васкуларни кризе често имају анксиозности и панике поремећаја, дистимични, анксиозне-депресивни особина, често (нарочито код мушкараца), они су маскирани хроничног алкохолизма, који је, према многим ауторима, је на неки начин ослобађање аларма. Скоро сви истраживачи примећују изузетно високу заступљеност алкохолизма код рођака пацијената са вегетативним кризама.

Идентификоване карактеристике личности пацијената, с једне стране, последица су наследних фактора, али се често могу појавити или погоршати под утицајем неповољних ситуација детета - детета психогенија.

Конвенционално, постоје четири врсте дечјих психогених ситуација које играју патогенску улогу у формирању особина личности.

1. Драматичне ситуације у детињству. Ове околности настају, обично у породицама у којима један или оба родитеља пате од алкохолизма, која доводи до насилних сукоба у породици, често са драматичним ситуацијама (претње смрћу, туче, потребом да напусти кућу за безбедност, и често ноћу, итд .). Верује се да у овим случајевима постоји могућност причвршћивања типа страха утискивање (нарезују), која је у стању одраслих под одговарајућим условима може нагло манифестује, у пратњи светле симптомима вегетативне, т. Е. Да би се одредила изглед прве кризе вегетативне.
2. Емоционално лишавање је могуће у оним породицама у којима су интереси родитеља строго везани за рад или друге околности ван породице, док дијете расте у условима емоционалне изолације са формално очуваном породицом. Међутим, чешће се наћи у једним родитељем где самохране мајке као резултат личних карактеристика или ситуација није формирана емотивну везаност за дете или се брине о њему је ограничена на формалне контроле студије, имплементација додатних часова (музика, страног језика, итд). У таквим условима говоримо о тзв. Неосетљивој контроли. Пацијенти који су одрасли у таквој породици стално доживљавају повећану потребу за емоционалним контактима, а њихова толеранција на стрес је значајно смањена.
3. Супер-анксиозно, или хиперпротективно, понашање. Код ових породица, прекомерна анксиозност као особина родитеља или родитеља одређује одгој дјетета. Ова претерана брига о свом здрављу, учења, анксиозности свакој неизвесне ситуације, сталном очекивању опасности, несреће, и тако даље .. Све ово често ствара прекомерну лични страх код пацијента као варијанту обученог понашања. Без сумње, у овим случајевима се преноси наследна предиспозиција на алармантан стереотип.
4. Стална конфликтна ситуација у породици. Ситуација у конфликту, која се јавља из различитих разлога (психолошка некомпатибилност родитеља, тежак материјал и услови живота итд.), Ствара стално емотивну нестабилност у породици. У овим околностима, дете које је емоционално укључено у сукоб не може ефикасно да утиче на њега, убеђен је у бескорисност његових напора, осећа се беспомоћно. Сматра се да у таквим случајевима може се формирати такозвана обучена беспомоћност. У каснијем животу под одређеним тешким ситуацијама, пацијент базиран на прошлом искуству гради прогнозу да ситуација није решива и наступи беспомоћ, што такође смањује толеранцију за стрес.

Анализа породичне ситуације деце изузетно је важна за сваког пацијента са аутономним кризама, јер значајно допуњује наше разумијевање механизама кризних формација.

Прелазак на анализу стварних психогенија, тј. Оне психотрауматске ситуације које су одмах претходиле настанку кризе, одмах морате разликовати 2 класе психогености - стрес и сукоб. Међусобни односи између ових фактора су двосмислени. Дакле, интрапсихични конфликт је увек стрес за пацијента, али не и сваки стрес изазван конфликтом.

Стрес као фактор који изазива кризу сада се широко проучава. Утврђено је да и негативни и позитивни догађаји могу довести до стресног ефекта. Већина опортуниста у смислу укупног морбидитета били у жалости - .. Смрт супружника, смрт детета, развода, итд, али широк спектар догађаја који су се десили у релативно кратком временском периоду (изражено у смислу психо-стреса) могу имати исти патогени ефекат, као и велики губитак.

Утврђено је да су пре дебата вегетативних криза укупна учесталост животних догађаја знатно порасла, а углавном су то догађаји који узрокују стидљивост. Карактеристично је да је велики губитак мање повезан са појавом ВЦ, али значајно утиче на развој секундарне депресије. За појављивање исте вегетативне кризе, ситуација претње је важнија - стварна опасност од губитка, развода, дјечије болести, иатрогеније итд. Или замишљена пријетња. У другом случају, посебности особености пацијената имају посебан значај. Неки аутори верују да ове особине играју водећу улогу због повећане анксиозности, константног предзнања опасности, а поред тога, повећан стрес због субјективног осећаја немогућности да се носи са њом (обучена беспомоћност). Истовремено, висок степен психосоцијалног стреса смањује ефикасност заштитних механизама за превазилажење стреса.

Стога, интензитет стреса, његове специфичне карактеристике у комбинацији са карактеристикама личности играју важну улогу у појави вегетативно-васкуларних криза.

Ако постоји сукоб, спољни стресни догађај; може утврдити кулминацију сукоба, што заузврат може довести до манифестације вегетативне кризе. Међу типичне конфликте треба имати у виду сукоб између интензитета импулса (укључујући и сексуално) и друштвених норми, агресије и социјалних захтева, потреба за блиских емоционалних веза и немогућности да се њихово образовање и тако даље .. У тим случајевима, у трајању сукоб је да земљиште које када су изложени додатном неспецифичном стресу, може довести до манифестације болести у облику вегетативне кризе.

Дискутујући о психолошким факторима настанка вегетативне кризе, не може се игнорисати когнитивни механизми. Постоје експериментални подаци који објашњавају емоционално-афективну компоненту кризе као секундарни примарним периферним променама:

1. показало се да присуство доктора може спречити уобичајени страх који произилази из фармаколошког моделирања кризе;
2. користећи поновљене лактатне инфузије у присуству лекара, било је могуће извршити ефективан десенситизујући третман пацијената са кризама;
3. подаци појединачних аутора указују на то, користећи само психотерапију без утицаја лијекова, могуће је блокирати појаву кризе изазване лактатом.

Истичући когнитивне факторе који су укључени у формирање вегетативне кризе, неопходно је нагласити главне: успомену на прошло искуство; предвиђање и хватање опасне ситуације; процјену вањске ситуације и телесних сензација; осећања беспомоћности, несигурности, претњи и губитка контроле над ситуацијом.

Комбинујући психолошке и физиолошке компоненте патогенезе вегетативне кризе, може се предложити неколико модела њихове појаве.

1. Стрес → аларм → вегетативно активирање → криза.
2. Стрес → анксиозност → хипервентилација → аутономна активација → криза.
3. Ситуација кулминације интрапсихичког сукоба → анксиозност → аутономна активација → криза.
4. Ситуација оживљавања раних (дечијих) образаца страха → вегетативна активација → криза.

У сва четири модела, раст вегетативног активирања у вегетативној кризи долази уз учешће когнитивних фактора.

Међутим, питања корелације, примарне и секундарне психолошке и физиолошке компоненте у формирању криза захтевају даље истраживање.

Стога, мора се нагласити да појединци са одређеним особинама личности су генетски припремити и (или) изазвана психогених ефектима периода деце, са високим нивоом психосоцијалне стреса или Цлимак (погоршању) интропсихицхеского сукобу могу развити аутономне кризе.

Расправља остаје примарна и секундарна физиолошке промене своју перцепцију особе са формирањем емоционалне или афективне компоненте је примарни утицати да се прати светлим вегетативних симптома, одређивање клиничку слику вегетативни кризу.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]