Патогенеза гнојних гинеколошких болести

Тренутно, инфламаторне болести карличних органа имају мулти-микробиолошко порекло, засноване на комплексној интеракцији између синергијских инфективних агенаса.

Женско тело, за разлику од мушкарца, абдоминална шупљина није затворен, што кроз вагину, цервикалног канала, материце и јајовода комуницира са спољним окружењем, и под одређеним условима, инфекција може да продре у абдоминалну дупљу.

Опишите две варијанте патогенези: прво - узлазно инфекција флору доњег гениталног тракта, други - ширење микроорганизама од екстрагениталне жаришта, укључујући из црева.

Тренутно превладава теорија асцендентног (интраканаликуларног) пута инфекције.

Оштећена ткива (микро и макро оштећења за инвазивне интервенције, операције, порођај итд.) Су улазна врата инфекције. Анаероби пенетрирају из суседних еколошких ниша слузокоже и вагиналног канала, а делом и од дебелог црева, спољних гениталија, коже; пролиферирати, ширити и условити патолошки процес. Узлазни пут инфекције је такође карактеристичан за друге облике микроорганизама.

У присуству ИУД-ова, микроорганизми се такође могу ширити по врсти капиларног ефекта дуж навоја који се налазе у вагини. Описани су начини ширења строгих анаеробова помоћу сперматозоа или трихомонада, у таквим случајевима су релативно лако ући у материцу, јајоводе и абдомену шупљине.

Према студијама цервикалног канала кламидија продиру тела материце омотача и интраканаликулиарним од ендометријума из јајовода. У присуству Цхламидиа цервицитиса откривена у ендометријум од 41% пацијената у присуству салпингитиса - 21%, клиничке манифестације ендометритиса код жена или одсутан или је слабо израженим.

На основу ултраструктурним студија у експерименту предложио да озбиљан акумулација мукуса, затим оток и губитак цилијарног епитела игра главну улогу у оштећења цеви као резултат инфекције Цхламидиа трацхоматис.

У сложеним облицима запаљења и лошег току процеса су истраживачи најчешће из јајовода изолован Ц. Трацхоматис, где је стајао са Есцхерицхиа цоли и Хаемопхилус инфлуензае као део полимикробне инфекција. На основу тога аутори закључују да се Ц. Трацхоматис може сматрати "средством промоције" у случајевима компликованих и тешких инфекција.

Указују да формирање апсцеса тубо-јајника тренутно јавља као последица секундарног инвазије Ц. Трацхоматис након примарне лезије грлића цеви и јајника гонококе. Одређује две фазе такве лезије: први - пораз јајоводне тубуле са оклузијом, други - секундарна инфекција цијеви на позадину постојећих промјена.

Специфични патогени касније могу придружити ендогене флору доњег гениталног тракта - грам-позитивне и грам-негативне аеробне бактерије као анаеробних бактерија која доводи до прогресије болести и појаве компликација процеса пурулентног.

Експеримент показује да туморске-Нецросис Фацтор (ТНФ), секретују претежно макрофага када су изложени Цхламидиа трацхоматис, је суштинска компонента патогенези запаљења.

ТНФ (цитокини) пронађен ФМГуерра-Инфанте и С.Флорес-Медина (1999) у перитонеалну течности болесника са акутном инфламацијом, са најчешће изоловани микроорганизми су Цхламидиа трацхоматис.

У механизму оштећења ендотела јајоводних тубуса гонореје ПА Рице ет ал. (1996) додељује место липо-олигосахаридима и пентидоглуконима. Ови амини стимулишу и хемотаксију полиморфних ћелијских леукоцита чији метаболити могу оштетити ткиво. Аутори наглашавају да би проучавање имунолошких механизама упале требало добити више пажње. ЛСвенсон (1980) сматра да Н. Гоноррхеае проузрокује оштећење епителних ћелија и да је вирулентније од Ц. Трацхоматис.

Имунолошки поремећаји у развоју запаљења - веома сложен и динамичан процес. Поремећаји у општем како следи: на почетку акутне бактеријске или вирусне упале главне улоге играју цитокина (неки интерлеукина, интерферони, ТНФ - фактор туморске некрозе и других), као полисахарида и мурамил пептида бактеријског зида, који је неспецифични активатори Б-лимфоцита и плазма ћелије. Дакле, у првих 1-2 недеље након почетку генерализоване инфекције посматраног поликлонално активирање нивоа Б-ћелија, пропраћено пораст нивоа серума антитела различитих класа и веома различита антигена специфичност, укључујући због ненормалног раста синтезе и лучења многих ввдо аутоантитела.

После 7-10 више дана од почетка велике важности да имају болести почињу специфичан имуни одговор (производња антитела до патогена и његових животних производа), као и антиген специфичних Т ћелија. Као најчешће јавља слабљење акутне инфекције постепене производи смањење хетероцлонал антитела и истовремено повећање производње (титра) антитела на специфичне антигене патогена инфекција. Када се ово први пут примећена повећање синтезе специфичних антитела класе Иг М, који је након 2 недеље синтеза заменио цласс Иг Г антитела истог антигени оријентације. Специфична антитела доприносе елиминацији патогена из тела углавном кроз механизме опсонизације, активације система комплемента и лизу зависне од антитела. У истој фази се јавља активација и диференцијација антигеном специфичних цитотоксичних Т-лимфоцита, који селективно уништавају сопствене ћелије које садрже патогене. Ово се постиже било преузимању смрт генетски утврђени програм ћелија (апоптоза) или ослобађањем Т-лимфоцита и природне убице цитолитичким фактора оштећују ћелијске мембране у телу, које се јавља фрагменти презентацију антигена патогена.

По завршетку акутном периоду болести може напредовати до хроничног облика спорог са избрисаних симптомима или клиничког опоравка догоди, у пратњи потпуне елиминације инфективног агенса. Међутим, најчешће постоји упорност патогена у организму домаћина у контексту успостављања нових, близу неутралних односа између микро и макроорганизама. Ово последње је карактеристичан за скоро све људске вирусима (са ретким изузецима) као и многим невирусних облике као што су хламидију микрофлоре, микоплазми и друго. Одговарајућа појаве се појављују као сталне или латентне инфекције и релативно ретка употпуњено реактивације заразне болести.

Преживљавање микроорганизама у сталном оперативном систему имунолошког надзора захтијева софистицирану тактику избјегавања од контроле имунолошког система домаћина. Ова тактика се заснива на коришћењу бројних адаптивних механизама за прво, пружају укупну (генерализована) инхибицију имунитет, чији интензитет постаје недовољна да елиминише патоген, а друго, укључити неке додатне механизме који омогућавају микроорганизма да "невидљивим" за ефективним механизмима имунитет или да индукују њихову толеранцију, и треће, да наруши имуног одговора домаћина, смањење њиховог антимикробно дејство. Стратегија Персистенце микроорганизми нужно укључује, с једне стране, опште имуносупресије (на различите тежине), који може бити доживотне, а са друге - доводи до дисторзије ефекторских компоненти имунитета.

Ендосалпингит морфолошки карактерише упалног инфилтрата, састоји првенствено полиморфонуклеарних леукоцита, макрофаге, лимфоцити, плазма ћелије, док абстседирование - гнојни ћелије.

Запаљење слузокоже у цеви (ендосалпингит) пребацује на туница мишићном, где тамо хиперемија, микроциркулацију поремећаја, ексудација, формиран периваскуларном инфилтрацијом, транзитивни едема.

Даље, сероус покривач цијеви (перисалпингит), омотач јајника епителија (периопхоритис), тада се запаљење шири на перитонеум мале карлице.

Оваријум је укључен у запаљен процес није увијек, јер ембрионални епител који га покрива служи као прилично моћна препрека ширењу инфекције, укључујући гнојни.

Међутим, после руптуре фоликла, инфицирана је гранулоза, гнојни оофоритис, затим пивовар. Јер лепљење пили и развој прираслица у цеви јављају ампуллар саццулар "тумор" са озбиљним (хидросалпинк) или гнојаву (пиосалпинск) садржај. Запаљенски формирање у јајницима (цисте, апсцеси) и спајање им хидросалпинк пиосалпинкс и Тубо-јајника образац такозвани "тумор" или инфламаторне формација тубо-јајника.

Хроницитет, прогресија и погоршање инфламаторног периодичних сударају са мишићном ткиву јајовода дезинтеграције и дубоким функционалних и структурних промена васкуларна материце до развоја аденоматозном пролиферације.

Са формираним хидросалпинксом, примећују се не само дубоке морфолошке, али и мање озбиљне функционалне промене у цеви, па је свака реконструктивна операција у овим случајевима осуђена на неуспјех.

Већина пацијената у јајницима показује цистичне промене различите природе - од малих појединачних до великих вишеструких циста. Код неких пацијената унутрашња облога циста није сачувана или је представљена индиферентним епителијумом. Главна тежина су фоликуларне цисте, као и цисте жутог тела.

Хроничну фазу карактерише присуство инфилтрата - тубо-јајарских формација - са исходом у фибрози и склерози ткива. У фази погоршања, формирање тубо-оваријума знатно се повећава у запремини, што даје право на изједначавање овог процеса у пракси акутно.

Код честих рецидива хроничног гнојног салпингитиса, ризик од инфекције цистичних лезија значајно се повећава. Ово је олакшано формирањем једног конгломерата тубо-јајара, који често има заједничку шупљину. Пораз јајника скоро увек узима облик апсцеса који потиче од суппуратион оф цистс. Само такав механизам дозвољава себи да замисли могућност развоја великих и више вишеструких јајничких апсцеса.

Наше истраживање показало је да модерна терапија антибиотиком доводи до значајних промјена у клиници и морфологији гнојног упала. Мање и мање уобичајене су ексудативни облици упале. Код пацијената са хроничним гнојним процесом, улога примарног патогена није значајна. Морфолошке промене се састоје прије свега у брисању било каквих разлика због полиетиолошке природе микробног фактора. Морфолошка специфичност је тешко одредити структуралним променама у зидовима јајоводних тубуса и ћелијским саставом инфламаторног инфилтрата. Једини изузетак је салпингитис туберкулозе, у којем увек откривају специфичне грануломе у слузокожи и зидовима цеви.

Други начин - ширење микроорганизама из екстрагениталних жаришта, укључујући и из црева - изузетно је ретко, али треба упамтити ову могућност.

ТН Кхунг уп витх ет ал. Ми пријави случај карлице апсцеса (гнојни салпингитиса билатерална апсцес Доуглас простора) у Девици, изазване Салмонела, што потврђује појаву ретког варијанте карлице инфекције укључују гастроинтестиналне микроорганизме код пацијената са гастроентеритиса. Сличан случај тубо-јајаријског апсцеса изазваног салмонелом описују Е.Кемманн и Л.Цумминс (1993). Очигледна инфекција десила се девет месеци пре операције за апсцес.

Модерн антибактеријска терапија има ограничене могућности хаематогеноус и лимфног путеви гнојних инфекција патогена који тренутно имају вредност само за генерализацију инфекције.

Присуство других начина поред растуће ширења инфекције пријавио ВЈХуестон (1992) примећено пацијената са Тубо-јајника апсцеса, која је развила 6 година након хистеректомија, што искључује најчешћи пут инфекције расте. Пацијент није имао истовремени апендицитис или дивертикулитис. Аутор је сугерирао да је извор апсцеса претходна операција субакутно упале у додацима.

Сличан случај су описали Н. Бехрендт и сар. (1994). Апсцес тумор-оваријума развио се код пацијента 9 месеци након хистеректомије за миом материце. Пре операције 11 година, пацијент је користио ИУД. Узрочник агенса био је Ацтиномицес Исраилии.

Тако у закључку можемо рећи да разних штетних агенаса и фактора, средства промена упалног процеса, коришћење различитих метода терапијских ефеката од којих треба истаћи антибиотску терапију довела до промене у класичном клиничком и патолошку сликом инфламације пурулентног.

Треба нагласити да је основа густоће упале скоро увек неповратна природа процеса. Његова неповратност не долази само на горе поменуте морфолошке промјене, њихову дубину и тежину, већ и на функционалне поремећаје у којима је једини рационални третман хируршки.

Ток гнојног процеса у великој мери одређује стање имунолошког система.

Имунске реакције су најважнија веза у патогенези гнојног процеса, која у великој мјери одређује индивидуалне карактеристике курса и исхода болести.

Око 80% жена са хроничном упалом материце се погоршава, према истраживању иммунотситобиохимицхеских дијагностикована упорног, латентна тренутном упалног процеса, а четвртина пацијената открива ризик или присуство имунодефицијенције који захтева имунотерапија. Исход дуготрајних рекурентних инфламаторних процеса су гнојне инфламаторне болести матерничких додатака.

Стога, тврдећи о концепту етиологије и патогенезе гљивичних болести у гинекологији, можемо извући одређене закључке.

1. Тренутно, пиогена микрофлора било којег локалитета гениталије је претежно асоцијативна, док су грам-негативни и анаеробни микроорганизми главни деструктивни фактори. У исто време као и гонококе патогена процеса гнојних у цевима и мање у материци и јајника не само да није изгубио своју релевантност, али и повећан ниво агресије због истовремене микрофлоре, а пре свега полно преносивих инфекција.
2. У садашњим условима карактерише прогресијом Суппуратион и деструкције накнадног ткива против позадини активне антибактеријске терапије, па ако запаљење процес гениталија различит степен локализације и степена токсичности, као и могућност септичких компликација значајно повећана због изласка вирулентности и отпор микрофлоре.
3. Пропуст имуног система код пацијената са гнојних обољења карлице органа није само последица тешке упале и дугорочног лечења, али у многим случајевима, узрок нових рецидива, погоршања и строжије током постоперативног периода.
4. У кратком року не треба очекивати смањење броја суппуративних процеса гениталија и постоперативних гнојних компликација. Ово не само због повећања броја пацијената са имуно-патологије и екстрагениталне болести (гојазности, анемије, дијабетеса), али са значајним повећањем оперативне активности у гинекологији и акушерству. То је нарочито значајан пораст броја абдоминалних рођених, ендоскопских и опћих хируршких операција.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]