Актиномикоза фаринкса

Актиномикоза ждрела је хронична заразна болест људи и животиња узрокована уношењем актиномицета (паразитских гљивица) у ждрело.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Епидемиологија и узроци актиномикозе фаринкса

Актиномицете су широко распрострањене у природи; њихово главно станиште је земљиште и биљке. Актиномицете су по структури сличне бактеријама, али формирају дугачке гранате нити које подсећају на мицелијум. Неке врсте актиномицета су патогене за људе и животиње, укључујући и аеробе и анаеробе. Актиномикоза је релативно ретка код људи. Мушкарци оболевају од ове болести 3-4 пута чешће. Запажања различитих аутора не дају основу да се актиномикоза сматра професионалним обољењем пољопривредних радника, иако се у неким случајевима болест јавља као резултат егзогеног уношења актиномицете која слободно живи у окружењу у организам.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Патогенеза и патолошка анатомија

Главни пут инфекције је ендогени пут, код кога болест изазива патоген који је стекао паразитска својства и насељава усну дупљу и гастроинтестинални тракт. Око паразита који је продро у ткиво развија се специфичан инфективни гранулом, који се карактерише, уз распадање у свом централном делу, и формирањем фиброзног везивног ткива у гранулационом ткиву. Као резултат тога, формира се патоморфолошки елемент специфичан за актиномикозу - актиномикотични чворић - друза, који се карактерише присуством такозваних ксантоматозних ћелија, односно ћелија везивног ткива засићених малим капљицама холестеролских естара, које дају жуту (ксантаматозну) боју ћелијама које их акумулирају. Актиномицете се могу ширити у телу контактним, лимфогеним, хематогеним путевима и најчешће се насељавају у растреситом везивном ткиву.

Симптоми актиномикозе фаринге

Период инкубације у просеку износи 2-3 недеље од тренутка уношења актиномицета. Случајеви дуге, чак и вишегодишње инкубације нису ретки. Опште стање пацијента у почетној фази болести се мало мења. Телесна температура је субфебрилна. Код дуготрајних облика актиномикозе, телесна температура може остати на нормалном нивоу.

Актиномикоза може захватити све органе и ткива, али је максилофацијална регија најчешће погођена (5%). То се објашњава чињеницом да су патогене врсте актиномицета стални становници усне дупље. Како су приметили Д. П. Гринев и Р. И. Баранова (1976), налазе се у зубном плаку, патолошки измењеним гингивалним џеповима, коренским каналима са мртвом пулпом. Најчешће се пацијент јавља стоматологу са жалбама на инфилтрате и фистуле у максилофацијалној регији, из којих се ослобађа гној који садржи велики број друз. Инфилтрати су благо болни, непокретни, срасли са околним ткивима.

Почетни период ове болести често пролази непримећено, јер није праћен болом и одвија се без повећања телесне температуре. Често је први симптом развоја актиномикозе максилофацијалне регије немогућност слободног отварања уста, узрокована инфламаторном контрактуром темпоромандибуларног зглоба и делова жвакаћих мишића поред лезије (де Кервенов симптом). То се објашњава чињеницом да значајан део патогена продире у слузокожу која покрива непотпуно изникли доњи 8. зуб, као и ткива корена кутњака са мртвом пулпом (важност благовремене стоматолошке санације, вађења корена, лечења пародонтитиса!). Пораз актиномицетом може се проширити на жвакаћи мишић, што је такође узрок тризма. Када се процес помери на унутрашњу површину доње вилице, тризам се нагло повећава, јављају се отежано и болно гутање, оштар бол при притиску на језик, ограничење његове покретљивости, а самим тим и жвакања и кретања грудве хране у усној дупљи, као и оштећена артикулација.

Даљи развој процеса карактерише се развојем у пределу угла и у задњим деловима тела доње вилице, а у оралној локализацији процеса - на алвеоларном наставку, унутрашњој површини образа, у пределу језика итд., значајне (дрвенасте) густине цијанотичног инфилтрата, који нема јасне границе. Постепено се појединачна подручја инфилтрата уздижу у облику „отока“ изнад околних ткива (коже или слузокоже), у којима се откривају жаришта омекшавања, подсећају на мале апсцесе. Појава такве формације у пределу палатиналног лука или у перитонзиларном подручју може симулирати троми перитонзиларни апсцес. Кожа изнад инфилтрата се скупља у набор, црвени, а на неким местима постаје црвенкасто-цијанотична, што је карактеристично за актиномикотични инфилтрат у фази која непосредно претходи формирању фистуле. Даље истањивање и руптура коже доводе до формирања фистуле, кроз коју се ослобађа мала количина вискозног гноја. Истовремено са топљењем ткива на периферији жаришта омекшавања, јавља се процес склерозе, услед чега се на кожи формирају карактеристични набори у облику ваљка са неколико фистулних пролаза. Често се, као резултат секундарне инфекције, у околним ткивима развијају бактеријски апсцеси и флегмони, што захтева хируршку интервенцију, што је, међутим, само симптоматско лечење, пошто пражњење апсцеса не доводи до елиминације запаљеног процеса: инфилтрат не нестаје потпуно и након неколико дана се поново повећава, а цео актиномикотски процес се наставља.

Патоморфолошке манифестације актиномикозе у усној дупљи се фундаментално не разликују од манифестација кожних лезија, али орофарингеални процес узрокује неизмерно већу патњу пацијенту, јер говоримо о оштећењу слузокоже усне дупље, језика, ждрела, које је богато осетљивим живцима, а поред тога и веома покретним органима који играју важну физиолошку улогу у обезбеђивању функције и дисања и жвакања и варења.

Актиномикоза језика је најболнија за пацијента, често бивајући извор даљег ширења процеса у правцу ждрела и једњака. У дебљини језика појављује се један или више густих инфилтрата, дајући му крутост и лишавајући га покретљивости и способности да произвољно мења облик (на пример, да се савије у цев). Врло брзо се у дебљини инфилтрата појављује зона омекшавања са проређивањем слузокоже и формирањем фистуле. Тактика лечења у овом случају састоји се од хируршког отварања апсцеса у фази омекшавања пре његовог отварања, али то не доводи до брзог зарастања, што се примећује код вулгарног апсцеса или флегмона језика: процес се завршава спорим ожиљавањем, а често и секундарним бактеријским компликацијама.

Примарна актиномикоза ждрела се не јавља, већ је последица или актиномикозе максилофацијалне регије или актиномикозе језика. Локализација инфилтрата на задњем зиду ждрела, меком непцу и палатинским луковима је ретка појава, али када се појави, у зависности од структуре анатомске формације на којој је овај инфилтрат настао, клиничка слика се појављује другачије. На пример, када се инфилтрати појаве на задњем зиду ждрела, патоген може продрети у дубоке делове ждрела и изазвати не само оштећење меких ткива, већ, доспевши до тела пршљенова, може изазвати и оштећење коштаног ткива; или, продирући у ларингеални део ждрела, проширити се на зидове једњака или предворја ларинкса, узрокујући овде одговарајуће деструктивне лезије.

Код актиномикозе, поред локалног процеса, могуће су метастатске лезије мозга, плућа, абдоминалних органа, а са дугим током болести, развој амилоидозе унутрашњих органа - облика протеинске дистрофије, у којој се абнормални протеин - амилоид - таложи (или формира) у органима и ткивима.

Како препознати актиномикозу фаринге?

Дијагноза се поставља на основу типичних клиничких података (дрвенасти цијанотични инфилтрат, формирање омекшавајућих отока у њему, истањивање коже и формирање фистуле на сваком отоку која лучи вискозни гној). Коначна дијагноза се поставља на основу микроскопског прегледа гнојног садржаја, у коме се налазе друзе типичне за актиномикозу. Користе се и дијагностичка кожно-алергијска реакција актинолизатом, биопсија. Друге методе истраживања одређују се обликом и анатомском локализацијом патолошког процеса (доплерографија паренхиматозних органа, радиографија коштаних формација, ЦТ и МРИ).

Лечење актиномикозе фаринкса

Лечење актиномикозе ждрела је обично комплексно. Укључује хируршке методе, методе повећања специфичног имунитета употребом актинолизата или других неспецифичних имуномодулатора, стимулативну и ресторативну терапију. У комплексном лечењу користе се препарати јода (калијум јодид), антибиотици пеницилинске групе (бензилпеницилин, феноксиметилпентан), антимикробна средства у комбинацијама (ко-тримоксазол), тетрациклини (доксициклин, метациклин), десензибилизирајући лекови, физиотерапеутске методе, укључујући локалну рендгенску терапију, диатермокоагулацију, галванокаутеризацију. Обим и природа хируршке интервенције код актиномикозе зависе од облика болести, локализације њених жаришта и насталих по живот опасних секундарних гнојних и септичких компликација.

Како спречити актиномикозу фаринге?

Превенција се састоји у санацији усне дупље, елиминацији жаришта гнојне инфекције и повећању отпорности организма. Од посебног значаја за превенцију актиномикозе је употреба респиратора приликом обављања „прашњавих“ пољопривредних радова у сеницима, лифтовима итд.

Каква је прогноза за актиномикозу фаринге?

Прогноза за живот са актиномикозом максилофацијалне локализације је, по правилу, повољна. Прогноза постаје озбиљна када се инфилтрати јављају у пределу улаза у гркљан, у близини главних крвних судова, када су погођени витални унутрашњи органи.