Анемија у трудноћи

Анемија у трудноћи је патолошко стање које карактерише смањење броја еритроцита и / или хемоглобина у јединици волумена крви. Учесталост ове компликације трудноће се посматра, према различитим изворима, у 18-75% (у просеку 56%) жена.

[1], [2]

Анемија дефекције желуца код трудница

Дефицит гвожђа анемија током трудноће - стање у коме постоји пад гвожђа у органа крвном серуму, коштане сржи и депо, што доводи до нарушеног формирању хемоглобина и црвених крвних зрнаца и у будућности постоје хипохромну анемија и трофична поремећаји у ткивима.

Ова компликација негативно утиче на ток трудноће, порођаја и фетуса. Низак садржај гвожђа у телу доводи до слабљења имуног система (инхибиран фагоцитоза, лимфоцита слаби одговор на стимулацију са антигенима као ограничену производњу антитела, протеина, рецептор систем ћелија, који садржи гвожђе).

Треба имати на уму да се у првом тромесечју трудноће смањује потреба за гвожђем заустављајући губитак током менструације. Током овог периода губитак жељеза кроз дигестивни тракт, кожу и урину (базални губици) износи 0,8 мг / дан. Од другог тромесечја до краја трудноће потреба за гвожђем повећава се на 4-6 мг, ау последњих 6-8 недеља. Достиже 10 мг. Ово је првенствено због повећања потрошње кисеоника од стране мајке и фетуса, што је праћено повећањем запремине циркулације плазме (око 50%) и масе еритроцита (око 35%). Да би се осигурало овакав процес, мајчином тијелу је потребно око 450 мт жељеза. У будућности, захтеви за жељезом одређују маса феталног тела. Дакле, са телесном тежином више од 3 кг, садржи 270 мг, а плацента - 90 мг жељеза. Током порођаја крвљу, жена губи 150 мг гвожђа.

Када оптимални услови за снабдевање (испорука гвожђа у биорасположиви облику - телеће, перади, риба) и довољна количина узимања аскорбинске киселине, апсорпција гвожђа је мање од 3-4 мг / дан, што је мање од психолошких услова током трудноће и дојења.

Узроци недостатка жељезне анемије током трудноће

Узроци који могу довести до анемичног синдрома су различити и условно могу бити подијељени у двије групе:

1. Постојали су пре данашње трудноће. Ова ограничена гвожђа у организму пре трудноће, који могу бити узроковани условима као што су недостатак или лоше исхране, гиперполименореиа између интервала испоруке мање од 2 године, четири родова и више историје, хеморагичне дијатезом, болести које су праћене апсорпцију гвожђа (атрофије гастритис, пост-гастректомија или Подтотал гастректомија, стања после великог дела танког црева ресекције, малапсорпције синдром, хронична ентеритис, интестинална амилоидоза Ика ет ал.), Хронична примена антацида, гвожђа болест редистрибуцију (системске болести везивног ткива, гнојни септички услова, хроничне инфекције, туберкулозу, рак), паразитских и хелминтски налети, патологију јетре, оштећеним депоновање и транспортне гвожђа ремећења трансферина фузије (хронични хепатитис, тешки ток гестозе).
2. Настали током ове трудноће и постоје у чистом облику или преклапају прву групу узрока анемије. Ово је вишеструка трудноћа, крварење током трудноће (крварење из материце, нос, дигестивни тракт, хематурија итд.).

[3], [4], [5], [6]

Симптоми недостатка жељезне анемије током трудноће

У случају недостатка гвожђа у телу, анемији претходи дуг период недостатка латентног гвожђа са јасним знацима смањења његових залиха. Уз значајно смањење нивоа хемоглобина, симптоми због хемијске хипоксије (анемичне хипоксије) и знакова недостатка ткива гвожђа (сидеропенични синдром) долазе у први план.

Анемиц хипоксија (заправо анемична синдром) је приказан општу слабост, вртоглавица, бол у срцу, бледило коже и видљивих слузокожа, тахикардија, диспнејом при напору, раздражљивост, анксиозност, губитак и пажње памћења, погоршање апетита.

Недостатак гвожђа карактеришу сидеропенски симптоми: замор, оштећење меморије, оштећење мишићног система, изобличење укуса, губитак и крхкост длаке, крхки нокти. Пацијенти често доживљавају суве и испуцале коже на рукама и ногама, угаоне стоматитса, пукотине у угловима уста, упала језика, и лезија дигестивног тракта - Хипо или антацидном.

Дијагноза анемије дефекције жељеза током трудноће

При постављању дијагнозе потребно је узети у обзир период трудноће. Нормално, количина хемоглобина и хематокрита смањује се у И триместру трудноће, достигне минималне вредности у ИИ, а затим се постепено повећава у ИИИ тромесечју. Стога, у И и ИИИ тромесечју анемија може бити дијагностикована са нивоом хемоглобина испод 110 г / л, ау другом триместру испод 105 г / л.

Треба имати на уму да смањење концентрације хемоглобина није доказ недостатка гвожђа, тако да је потребна додатна студија која би, зависно од лабораторијских способности, требала укључити два до десет сљедећих тестова,

Главне лабораторијска критеријуми дефициенци гвожђа анемије: микротсигоз еритроцити (у комбинацији са анизотропних и поикилоцитосис) хипоцхромиа еритроцита (индекс у боји <0,86) смањење у средњем садржај хемоглобина (<27 м), просечне смањење концентрације хемоглобина у еритроцита (<33% ), смањење просјечне запремине еритроцита (<80 μм ³ ); редукција серумског гвожђа (<12,5 ммол / л), смањене концентрације серумског феритина (<15 мг / л), повећавајући серум тотал зхелезосвиазуиусцхеи способност (> 85 пмол / Л), смањење засићења траноферрина ирон (<15%), повишени нивои протопорфрије у еритроцитима (<90 μмол / л).

Обавезно је одредити индекс боје и открити микроцитозу у крвљу (најједноставније и најјефтиније методе). Пожељно је одредити концентрацију серумског гвожђа.

[7],

Лечење анемије са недостатком гвожђа током трудноће

Лечење анемије са недостатком гвожђа има своје карактеристике и одређује се степеном његове тежине и присуством истовремених екстгениталних болести и компликација у трудноћи.

Дефинисање терапијске тактике, неопходно је:

• елиминишу узроке недостатка гвожђа (желудац, црева, крварење из носа, као и из родног канала, хематурија, поремећаја система коагулације крви итд.);
• избегавају прехрамбене производе који смањују апсорпцију гвожђа у телу пацијента (житарице, мекиње, соја, кукуруз, вода са високим садржајем карбоната, бикарбоната, фосфати, тетрациклини, Алмагелум, калцијум, магнезијум, алуминијум, црно вино, чај, млеко, кафа) ;
• препоручује усмени унос препарата жељеза (осим у случајевима када је узимање лијека унутар ње контраиндиковано). Профилактички унос жељезних препарата (60 мг) је неопходан за све труднице након другог тромесечја трудноће и три мјесеца. После порођаја.

Терапеутска дневна доза алергијског гвожђа за усмени унос треба да буде 2 мг на 1 кг телесне тежине или 100-300 мг дневно.

Приликом одабира одређеног лек који садрже гвожђе треба напоменути да међу јонских једињења коришћених пожељно гвоздене препарате са садржајем двовалентног гвожђа, јер је много виша биорасположивост Тровалентни препоручљиво преписују лекове са високим садржајем гвожђа (1-2 таблете задовољи дневне потребе) и лекове са уздржаним ослобађањем хис (ретардни облици), који омогућавају одржавање довољне концентрације гвожђа у серуму и смањење гастроинтестиналних нуспроизвода ефекте.

Неопходно је користити комбинацију лекова, додатне компоненте које спречавају оксидацију гвожђа на тро-валентном облику (аскорбинска, ћилибарна, оксалат киселина) да промовише апсорпцију гвожђа у цревима (аминокиселине, полипептиде, фруктоза), спречавају иритирајућег ефекат гвожђа јона на слузокожу дигестивног тракта (мукопротеоз) ослаби антиоксидативно дејство црне гвожђа (аскорбинске киселине и другим антиоксидантима), подржавају трепљастој слузи хулл и танко црево у активном стању (фолне киселине).

Контраиндикације за примање гвожђа припреме ирон нетолеранција изнутра (упорни мучнина је фирст-, дијареја), стању после ресекције танког црева, ентеритис, малапсорпције синдром, погоршање пептичког улкуса, улцерозни колитис или Кронова болест.

У присуству контраиндикација за оралну примену препарата гвожђа, прописује се парентерална примјена препарата који садрже жељезно жељезо. У случају парентералне примене, дневна доза гвожђа не би требало да прелази 100 мг.

У вези са ризиком хемосидерозе јетре, препоручљиво је третирати парентералне препарате гвожђа под контролом садржаја гвожђа у серуму.

Нежељени ефекти лекова који садрже гвожђе

Када се узима орално, су углавном повезани са локалним рафалима ефектима: мучнина, епигастријуму бол, дијареја, констипација, минор алергијска реакција (осип по кожи). Када парентерално ординирање може бити локална иритације ткива, као и срце бол, хипотензија, артралгија, лимфоаденопатија, грозница, главобоља, вртоглавица, инфилтрација порција ињекције, анафилактоидне реакције, анафилактички шок.

Постоје докази који показују изразитији ефекат феротерапије када се комбинује са уносом фолне киселине, хуманог рекомбинантног еритропоетина, мултивитаминских препарата који садрже минерале.

Ако у касној трудноћи (више од 37 недеља.) Постоји озбиљна симптоматично анемија, морамо решити питање трансфузије крви или оперу црвених крвних ћелија.

Превенција анемије код недостатка жељеза је назначена код трудница у ризику. Заснована је на рационалној исхрани и употреби препарата гвожђа. Храна треба да буде високог квалитета, садржи довољно количине гвожђа и протеина. Главни извор гвожђа труднице је месо. Боље апсорбирано гвожђе у облику драгог камена и горе - од биљних намирница,

За побољшање апсорпције гвожђа у исхрани спадају воће, бобице, зелено поврће, сокови и воћна пића, мед (тамне сорте).

Коришћење меса и производа који побољшавају апсорпцију гвожђа, треба одвојити на време са чаја, кафе, конзервиране хране, житарице, млеко и ферментисаних млечних производа који садрже једињења која инхибирају апсорпцију гвожђа.

Код анемије, препоручују се децокције или инфузије ружичастих бокова, махунарки, црне рибизле, листова од јагоде и коприве.

Спречавање анемије код недостатка гвожђа током трудноће

Спречавање анемије са недостатком гвожђа се такође састоји од континуираног уноса препарата гвожђа (1-2 таблете дневно) током ИИИ тромесечја трудноће. Можете примјењивати препарате гвожђа у течностима 2-3 недеље. Са прекидима 2-3 седмице, само 3-5 курса током целе трудноће. Дневна доза за превенцију анемије је око 50-60 мг жељеза. Побољшање еритропоезе олакшава укључивање у терапију аскорбинске и фолне киселине, витамина Е, витамина Б, елемената у траговима (бакар, манган).

Анемија дефекције Б12 у трудноћи

Анемија изазвана недостатком витамина Б ₁₂, карактерише се појавом у сржи мегалобластс коштане, интрамедуларне еритхрокариоцитес уништење, смањена црвених крвних зрнаца (у мањој мери - хемоглобина), тромбоцитопенија, леукопенија и неутропенија.

У људском телу, до 6-9 μг витамина Б ₁₂ се може апсорбовати дневно , чији садржај је обично 2-5 мг. Главно тијело у којем се налази овај витамин је јетра. С обзиром да се сви витамини Б ₁₂ не абсорбују из хране , неопходно је да добијете 3-7 μг витамина дневно у виду лека.

[8], [9],

Узроци анемије дефицијенције Б12 у трудноћи

Недостатак витамина Б ₁₂ настаје због недовољног синтисајзера биермерин потребан за усисавање витамин (опажа после ресекције или уклањања желуца, аутоимуни гастритис), малапсорпције процесима у илеума део црева (улцеративни колитис, панкреатитис, Кронове болести, струма, тј развоја bakterije у слепог црева, хелминтиазе (широка пантљичара), стања после илеална ресекција интестиналном тракту, недостатак витамина у ₁₂ у исхрани (нема производи животињског порекла Хуман o хронични алкохолизам и унос одређених лекова.

У патогенези Б12 анемије у трудноћи су промене у хематопоезе, а епителне ћелије повезане са смањеном формирањем тимидина и деле ћелија (ћелија повећати у величини, мегалобластних хаемопоиесис).

[10], [11]

Симптоми анемије дефицијенције Б12 у трудноћи

Са недостатком витамина Б _¹², промене се јављају у хематопоетском ткиву, дигестивним и нервним системима.

Недостатак витамина Б ₁₂ манифестује се као знакови анемичне хипоксије (брзи замор, општа слабост, палпитација итд.). Са тешком анемијом, жутица се види у склерама и кожи, знаковима глосситиса.

Повремено се јавља хепатоспленомегалија и смањује се гастрична секрета

Карактеристично за ₁₂ -сцарце анемије - пораз нервног система, симптоми су парестезије, сензорни губитак са болним сензацијама, хладно, обамрлост у удовима, пузање, често - слабост мишића, поремећену функцију пелвичних органа. Врло ретко јављају ментални слуха, делиријум, халуцинације, у веома тешким случајевима, - кахексија, арефлекиа, упорно парализа доњих екстремитета.

Дијагноза анемије дефицијенције Б12 у трудноћи

Дијагноза се заснива на одређивању витамина Б ₁₂ (смањен испод 100 пг / мл при брзини од 160-950 пг / л) у присуству позадинског хиперцхромиц макроиитов у еритроцитима - Јолли тела, повећавајући феритина нивоа, смањење хаптоглобин повећање концентрације ЛДХ. За дијагностичким критеријумима важи и за антитела на унутрашњи фактор или паријеталним ћелијама у серуму (дијагностикован код 50% случајева).

Приликом откривања трудне цитопеније са високим или нормалним индексом боје потребно је извршити пункцију коштане сржи. У миелограму се откривају знаци мегалобластне анемије.

[12], [13], [14], [15],

Лечење анемије дефицијенције Б12 у трудноћи

Лечење се састоји у постављању цијанокобаламина 1000 μг интрамускуларно једном недељно током 5-6 недеља. У тешким случајевима, доза се може повећати.

Много витамина Б _{12 се} налази у месу, јајима, сиру, млеку, јетри, бубрезима, које треба узети у обзир у превенцији.

У случају хелминтичке инвазије, прописује се деворминг.

У свим случајевима, недостатак витамина Б _{12, његова} примена води брзом и одржив ремисије.

Фокална дефицијенција анемија у трудноћи

Анемија повезана са недостатком фолне киселине, у пратњи појавом мегалобластс у коштаној сржи, разарање интрамедуларне еритхрокариоцитес, панцитопеније и макродитозом хиперцхромиа еритроцита.

[16], [17], [18]

Узроци анемије код фоликуларне дефицијенције у трудноћи

Разлог за развој анемије дефицијенције фолне киселине може бити повећање потребе за фолном киселином током трудноће 2,5-3 пута, односно више од 0,6-0,8 мг / дан.

Фактори ризика за развој фоликуларне анемије код трудноће укључују хемолизу различитих генеза, вишеструку трудноћу, продужену примену антиконвулзаната и стање после ресекције значајног дела танко црева.

Фолна киселина заједно са витамином Б учествује у синтези пиридина, глутаминске киселине, пурина и пиримидинских база неопходних за формирање ДНК.

[19],

Симптоми анемије дефекције фолне киселине у трудноћи

Недостатак фолне киселине се манифестује знацима анемичне хипоксије (општа слабост, вртоглавица, итд.) И симптома сличних онима са анемијом дефицијенције Б. Нема знакова атрофичног гастритиса са ачилијом, фикуличном миелозом, хеморагијском дијазетом. Изражени су функционални знаци укључивања ЦНС-а. Дијагностика. За недостатак фолне киселине коју карактерише појавом у периферној мацроцитосис крви хиперцхромиц анемије анисоцитосис и са смањеном количином ретикулоцитима, тромбоцитопенија и леукопенија, у коштаној сржи - у мегалобластс присуство. Постоји недостатак фолне киселине у серуму, а посебно код еритроцита.

Лечење анемије код фоликуларне дефицијенције у трудноћи

Третман се обавља са препаратима фолне киселине у дози од 1-5 мг / дан током 4-6 недеља. Пре почетка ремисије. У будућности, у случају не елиминације узрока, прописати одржавање терапије препарацијама фолне киселине у дози од 1 мг / дан.

Доза фолне киселине је повећана на 3-5 мг / дан током гестације условом континуирану употреби или других антицонвулсантс антифолиевим средства (сулфасалазин, триамтерен, зидовудин и друге.).

Превенција анемије код фоликуларне дефицијенције у трудноћи

Додатни унос фолне киселине у дози од 0,4 мг / дан препоручује се за све труднице, почев од раних термина. Ово смањује инциденцу недостатка фолата и појаву анемије и не негативно утиче на ток трудноће, порођаја, стања фетуса и новорођенчета.

Уношење фолне киселине код жена у периоду предиспозиције иу првом тромесечју трудноће помаже у смањењу учесталости конгениталних аномалија у развоју феталне ЦНС-а за 3,5 пута у поређењу са општим показатељима популације. Пријем фолне киселине, која почиње након 7 недеља трудноће, не утиче на учесталост дефеката неуронске цеви.

Неопходно је користити довољну количину воћа и поврћа које су богате фолном киселином (спанаћ, шпаргле, зелена салата, купус, укључујући броколи, кромпир, диње), у сировом облику, јер већина фолата током термичке обраде је изгубљен.

Таласемија у трудноћи

Таласемија - група наследне (аутозомно доминантни тип) хемолитичке анемије одликује поремећеном синтезом алфа или бета ланца хемоглобина молекула и према томе - пад у синтези хемоглобина А. У Украјини, је изузетно ретка.

У таласемији, један од глобинских ланаца синтетизује се у малим количинама. Ланац, који се формира вишком, агрегати и депонован је у еритроцариоцитима.

Клиничка слика и лечење

Пацијенти се изговарају изразито или. Безначајна гсхтохромија анемија, а садржај гвожђа у серуму је нормалан или мало повишен.

Уз благи облик алфа-таласемије, трудноћа се наставља без компликација, третман се не врши. Тешки облици захтевају прописивање препарата гвожђа ре ос, често трансфузије еритродитске масе.

Специјални облик алфа-таласемије, који се јавља када су сви четири "-глобин гени мутирани, скоро увек доводи до развоја феталне дропси и његове интраутерине смрти. Овај облик је повезан са високом учесталошћу прееклампсије.

Ако алфа таласемија прати спленомегалију, испорука се врши царским резом, у свим осталим случајевима - путем природних канала рађања.

Лаки облици бета-таласемије, по правилу, не ометају трудноћу, која се јавља без компликација. Третман се састоји у давању фолне киселине, понекад постоји потреба за трансфузијом масе еритроцита. Пацијенти са тешким облицима бета-таласемије не живе у репродуктивном добу.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Хемолитичка анемија у трудноћи

Хемолитичка анемија због повећане деструкције црвених крвних ћелија, који није компензује активације еритропоезу. Ово укључује анемије српастих ћелија, што је наследни структурне абнормалности бета-ланца хемоглобина молекула, наследне мицроспхероцитосис као аномалија структурној протеин еритроцита мембрана, односно спекгрина, анемија узрокована поремећајима конгенитална ензима често - недостатак дехидрогеназе недостатка црвених крвних зрнаца глукоза-6-фосфат,

Клиничка слика овог облика анемије формирају заједничку симгпхсхи анемију и (бледило, слабост, диспнеја, симптоми дистрофије инфаркта) синдром хемолитичке жутице (жутица, увећани јетра, слезина, тамно урин и столица у боји), симптоми интраваскуларног хемолиза (хемоглобинуриа, црне урина, тромбозе), као и повећану склоност да се формира камење у жучној кеси повезана са високим билирубин, у тежим случајевима - хемолитичке кризе.

Труднице са хемолитичном анемијом у свим случајевима требају квалификовано управљање хематологом. Одлуке у вези са могућношћу трудноће, природом третмана, термином и начином испоруке доноси хематолог. Именовање препарата гвожђа је контраиндиковано.

Апластична анемија код трудница

Аллестична анемија је група патолошких стања праћена панцитопенијом и смањењем хематопоезе у коштаној сржи

Механизми патогенезе су следећи: смањење броја матичних ћелија или њиховог унутрашњег квара, погоршане микрооколине, што доводи до промене у функцији матичних ћелија, коштане сржи имуно супресије, дефект или недостатка росгових фактори вањски ефекти који крше нормалну функцију стем ћелија.

Изузетно је ретка код трудница. У већини случајева узрок није познат.

Водећа позиција повучена анемичног синдром (анемична хипоксија синдром), тромбоцитопенија (модрице, крварење, менорагија, Петехијално осип), а као резултат неутропенија (гнојни инфламаторна болест).

Дијагноза се врши према резултатима морфолошког прегледа пункта коштане сржи.

Трудноћа је контраиндикована и мора се прекинути и рано и касније. У случају развоја апластичне анемије после 22 недеље. Приказује се претерана испорука.

Пацијенти представљају групу високих ризика за хеморагичне и септичке компликације. Висока смртност мајке, чести случајеви антеналне феталне смрти.

[26], [27], [28]

Класификација анемије у трудноћи

О етиологији (ВХО, 1992).

• Анемије повезане са исхраном
  • недостатак железа (Д50);
  • Б12-дефицијент (Д51);
  • фолични недостатак (Д52);
  • други који се односе на исхрану (Д53).
• Хемолитичка анемија:
  • због ензимских поремећаја (Д55);
  • таласемија (Д56);
  • поремећаји у облику српа (Д57);
  • друга наследна хемолитичка анемија (058);
  • наследна хемолитичка анемија (Д59).
• Апластична анемија
  • наследна аплазија црвених ћелија (еритробластопенија) (Д60);
  • друга апластична анемија (Д61);
  • акутна постхеморагична анемија (Д62).
• Анемија код хроничних болести (Д63):
  • неоплазме (Д63.0);
  • друге хроничне болести (Д63.8).
• Друга анемија (Д64).

По тежини

Степен гејзира	Концентрација хемоглобина, г / л	Хематоцрит,%
Лагана	109-90	37-31
Просек	89-70	30-24
Тешко	69-40	23-13
Изузетно тешко	<40	<13

У већини случајева, анемија недостатка жељеза се развија код жена (90%), ау половини случајева постоји комбинација гена и дефицијенције гвожђа.

Друге врсте анемије код трудница су изузетно ретке.

[29], [30],

Нежељени ефекти анемије у трудноћи

Међу специјалистима, превладавајући став је да анемија било које природе, посебно изразито и / или дугорочно, негативно утиче на здравље мајке и фетуса. Према ВХО (2001), анемија и недостатак гвожђа код трудница су повезани са порастом материног и перинаталног морталитета и повећањем учесталости претеране порођаја. Анемија може бити узрок рађања мале деце, што доводи до повећања морбидитета и смртности новорођенчади, продужења рада и повећања учесталости хируршких интервенција приликом порођаја.

Мета-анализа о утицају анемије на подацима током трудноће и његов исход указује на то да су нежељени ефекти зависе не само од анемије, али и од многих других фактора, који су тешко узети у обзир и који, заузврат, може бити због анемије.

Постоји заједничка веровање да тешка анемија (Хб <70 г / л) негативно утиче на стање мајке и фетуса, што доводи до дисфункције нервног, кардиоваскуларног, имуни и другим телесним системима, повећати учесталост превременог породјаја, постпартум инфективни и инфламаторни болести, ретардација интраутериног раста, неонатална асфиксија и трауматска порођаја.

Подаци лекова заснованих на доказима одређују потребу за ефикасном превенцијом и лијечењем ове компликације трудноће.

[31]