Аутизам код деце

Аутизам код деце (синоними: аутистични поремећај, инфантилни аутизам, инфантилна психоза, Канеров синдром) је општи развојни поремећај који се манифестује пре треће године живота као абнормално функционисање у свим врстама социјалне интеракције, комуникације и ограничено, понављајуће понашање.

Симптоми аутизма јављају се у првим годинама живота. Узрок је непознат код већине деце, иако знаци указују на генетску компоненту; код неке деце, аутизам може бити узрокован органским поремећајем. Дијагноза се заснива на развојној историји детета и посматрању његовог развоја. Лечење се састоји од бихејвиоралне терапије, а понекад и лекова.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Епидемиологија

Аутизам, развојни поремећај, најчешћи је од свеприсутних развојних поремећаја, са инциденцом од 4-5 случајева на 10.000 деце. Аутизам је приближно 2-4 пута чешћи код дечака, код којих је тежи и обично има породичну историју.

С обзиром на широку клиничку варијабилност ових стања, многи ОПД називају и поремећајима из аутистичног спектра. У последњој деценији дошло је до брзог пораста препознавања поремећаја из аутистичног спектра, делимично зато што су се променили дијагностички критеријуми.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Узроци аутизма код детета

Већина случајева поремећаја из аутистичног спектра није повезана са болестима које укључују оштећење мозга. Међутим, неки случајеви се јављају на позадини конгениталне рубеоле, цитомегаловирусне инфекције, фенилкетонурије и синдрома фрагилног X хромозома.

Пронађени су јаки докази који подржавају улогу генетске компоненте у развоју аутизма. Родитељи детета са аутизмом имају 50-100 пута већи ризик да имају следеће дете са аутизмом. Подударност аутизма је висока код монозиготних близанаца. Студије које су укључивале породице пацијената са аутизмом сугерисале су неколико генских региона као потенцијалне мете, укључујући оне повезане са кодирањем рецептора неуротрансмитера (ГАБА) и структурном контролом централног нервног система (HOX гени). Такође је сугерисана улога спољашњих фактора (укључујући вакцинацију и разне дијете), иако то није доказано. Абнормалности у структури и функцији мозга вероватно су у великој мери основа за патогенезу аутизма. Нека деца са аутизмом имају увећане мождане коморе, друга имају хипоплазију церебеларног вермиса, а нека имају абнормалности језгара можданог стабла.

[ 11 ], [ 12 ]

Патогенеза

Аутизам је први описао Лео Канер 1943. године у групи деце коју је карактерисао осећај усамљености који није био повезан са повлачењем у свет фантазија, већ је био окарактерисан поремећајем у развоју друштвене свести. Канер је такође описао и друге патолошке манифестације, као што су одложени развој говора, ограничена интересовања и стереотипи. Тренутно се аутизам сматра поремећајем са поремећајем у развоју централног нервног система, који се манифестује у раном детињству, обично пре 3. године. Тренутно се аутизам јасно разликује од ретке дечје шизофреније, али кључни дефект који лежи у основи аутизма још увек није идентификован. Различите хипотезе засноване на теорији дефицита интелектуалних, симболичких или когнитивних извршних функција добиле су само делимичну потврду током времена.

Године 1961, код пацијената са аутизмом је утврђено да имају повишен ниво серотонина (5-хидрокситриптамина) у крви. Касније је утврђено да је то последица повишеног нивоа серотонина у тромбоцитима. Недавне студије су показале да лечење селективним инхибиторима поновног преузимања серотонина смањује стереотипије и агресију код неких пацијената, док смањење нивоа серотонина у мозгу повећава стереотипије. Дакле, поремећај регулације метаболизма серотонина може објаснити неке манифестације аутизма.

Аутизам се сматра спектром поремећаја, при чему најтежи случајеви показују класичне знаке као што су одложени развој говора, комуникацијски дефицити и стереотипи који се развијају рано у животу. У 75% случајева, аутизам је праћен менталном ретардацијом. Супротни крај спектра укључује Аспергеров синдром, високофункционални аутизам и атипични аутизам.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Симптоми аутизма код детета

Аутизам се обично манифестује у првој години живота и увек је евидентан пре 3. године. Поремећај карактеришу атипична интеракција са другима (тј. недостатак везаности, немогућност успостављања блиског контакта са људима, недостатак реаговања на емоције других, избегавање контакта очима), упорност у рутинама (нпр. стална одбојност према променама, ритуалима, стална везаност за познате предмете, понављајући покрети), говорни поремећаји (од потпуне немоћи до касног развоја говора до изражених особености у употреби језика) и неуједначен интелектуални развој. Нека деца се самоповређују. Губитак стечених вештина се открива код око 25% пацијената.

Према тренутно прихваћеној теорији, основни проблем аутистичних поремећаја сматра се „ментално слепило“, односно немогућност да се замисли шта би друга особа могла да мисли. Верује се да то доводи до поремећаја интеракције са другима, што заузврат доводи до аномалија у развоју говора. Један од најранијих и најосетљивијих маркера аутизма је немогућност једногодишњег детета да показује на предмете приликом комуникације. Претпоставља се да дете не може да замисли да друга особа може да разуме на шта показује; уместо тога, дете показује на оно што му је потребно само физичким додиривањем жељеног предмета или коришћењем руке одрасле особе као алата.

Нефокалне неуролошке карактеристике аутизма укључују некоординираност хода и стереотипне покрете. Напади се јављају код 20-40% погођене деце [посебно оне са коефицијентом интелигенције мањим од 50].

Клинички, увек се примећују квалитативни поремећаји у социјалној интеракцији, који се манифестују у три главна облика.

• Одбијање коришћења постојећих говорних вештина у социјалној комуникацији. У овом случају, говор се развија са закашњењем или се уопште не појављује. Невербална комуникација (контакт очима, израз лица, гестови, држање тела) је практично недоступна. У приближно 1/3 случајева, неразвијеност говора се превазилази до 6-8 година; у већини случајева, говор, посебно експресивни говор, остаје неразвијен.
• Поремећај развоја селективних друштвених везаности или реципрочне друштвене интеракције. Деца нису у стању да успоставе топле емоционалне односе са људима. Понашају се на исти начин са њима и са неживим предметима. Не показују никакву посебну реакцију према родитељима, иако су могући необични облици симбиотске везаности детета за мајку. Не теже комуникацији са другом децом. Не постоји спонтана потрага за заједничком радошћу, заједничким интересовањима (на пример, дете не показује другим људима предмете који га занимају и не скреће пажњу на њих). Деци недостаје социо-емоционална реципроцитет, што се манифестује поремећеном реакцијом на емоције других људи или недостатком модулације понашања у складу са друштвеном ситуацијом.
• Поремећаји у игрању улога и друштвено-имитативним играма које су стереотипне, дисфункционалне и несоцијалне. Уочава се везаност за необичне, често тврде предмете, којима се спроводи атипична стереотипна манипулација; типичне су игре са неструктурираним материјалом (песак, вода). Примећује се интересовање за појединачна својства предмета (на пример, мирис, тактилне квалитете површине итд.).
• Ограничено, понављајуће и стереотипно понашање, интересовања, активност са опсесивном жељом за монотонијом. Промена уобичајеног животног стереотипа, појава нових људи код ове деце изазива реакције избегавања или анксиозности, страха, праћене плачем, вриштањем, агресијом и аутоагресијом. Деца се опиру свему новом - новој одећи, једењу нове хране, промени уобичајених рута шетње итд.
• Поред ових специфичних дијагностичких знакова, могу се посматрати и неспецифичне психопатолошке појаве као што су фобије, поремећаји спавања и исхране, ексцитабилност и агресивност.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Ф84.1 Атипични аутизам.

Синоними: умерена ментална ретардација са аутистичним карактеристикама, атипична дечја психоза.

Врста первазивног менталног поремећаја психолошког развоја који се разликује од дечијег аутизма или по старости почетка или по одсуству најмање једног од три дијагностичка критеријума (квалитативне абнормалности у социјалној интеракцији, комуникацији, ограниченом понављајућем понашању).

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Обрасци

Аспергеров синдром карактерише социјална изолација у комбинацији са необичним, ексцентричним понашањем, што се назива „аутистична психопатија“. Карактерише га немогућност разумевања емоционалног стања других и интеракције са вршњацима. Претпоставља се да ова деца развијају поремећај личности компензован посебним достигнућима у једној ограниченој области, обично повезаним са интелектуалним тежњама. Више од 35% људи са Аспергеровим синдромом има пратеће менталне поремећаје - укључујући афективне поремећаје, опсесивно-компулзивни поремећај, шизофренију.

Високофункционални аутизам се не може јасно разликовати од Аспергеровог синдрома. Међутим, Аспергеров синдром, за разлику од високофункционалног аутизма, има неуропсихолошки профил са „јаким“ и „слабим“ когнитивним функцијама и тешкоћама у невербалном учењу. Пројективни тестови показују да особе са Аспергеровим синдромом имају богатији унутрашњи живот, сложеније, софистицираније фантазије и више су фокусиране на унутрашња искуства него оне са високофункционалним аутизмом. Недавна студија педантног говора у обе групе пацијената показала је да је чешћи код Аспергеровог синдрома, што може помоћи у диференцирању ових стања.

„Атипични аутизам“ је стање које не испуњава критеријум старости почетка и/или остала три дијагностичка критеријума за аутизам. Термин „первазивни развојни поремећај“ се широко користи у званичној номенклатури, али његово значење није прецизно дефинисано. Требало би га сматрати општим термином за сва стања о којима се говори у овом одељку. Первазивни развојни поремећај који није другачије наведен (PDNOS) је описни термин који се користи за децу са атипичним аутизмом.

Ретов синдром. Ретов синдром и дезинтегративни поремећај у детињству су феноменолошки блиски аутизму, али се патогенетски, вероватно, разликују од њега. Ретов синдром је први описао Андреас Рет (А. Рет) 1966. године као неуролошки поремећај, који углавном погађа девојчице. Код ове генетски одређене болести, дете се нормално развија до 6-18 месеци, али касније долази до тешке менталне ретардације, микроцефалије, немогућности сврсисходних покрета рукама, замењених стереотипима попут трљања руку, дрхтања трупа и удова, нестабилног спорог хода, хипервентилације, апнеје, аерофагије, епилептичних нападаја (у 80% случајева), шкргутања зубима, отежаног жвакања, смањене активности. За разлику од аутизма, Ретов синдром обично показује нормалан социјални развој у првим месецима живота, дете адекватно интерагује са другима, држи се родитеља. Неуроимиџинг открива дифузну кортикалну атрофију и/или неразвијеност каудатног језгра са смањењем његове запремине.

Дечји дезинтегративни поремећај (CDD), или Хелеров синдром, је редак поремећај са лошом прогнозом. Године 1908, Хелер је описао групу деце са стеченом деменцијом („dementia infantilis“). Ова деца су имала нормалан интелектуални развој до 3-4 године, али су затим развила промене у понашању, губитак говора и менталну ретардацију. Тренутни критеријуми за овај поремећај захтевају споља нормалан развој до 2. године, након чега следи значајан губитак претходно стечених вештина као што су говор, социјалне вештине, контрола бешике и црева, игра и моторичке вештине. Поред тога, морају бити присутне најмање две од три манифестације карактеристичне за аутизам: оштећење говора, губитак социјалних вештина и стереотипија. Генерално, дезинтегративни поремећај у детињству је дијагноза искључености.

Дијагностика аутизма код детета

Дијагноза се поставља клинички, обично на основу доказа о оштећеној социјалној интеракцији и комуникацији, и ограниченом, понављајућем, стереотипном понашању или интересовањима. Скрининг тестови укључују Инвентар социјалне комуникације, M-SNAT и друге. Дијагностички тестови који се сматрају „златним стандардом“ за дијагностиковање аутизма, као што је Распоред дијагностичког посматрања аутизма (ADOS), који се заснива на DSM-IV критеријумима, обично се спроводе од стране психолога. Децу са аутизмом је тешко тестирати; обично постижу боље резултате на невербалним него на вербалним задацима интелигенције, и могу постићи резултате прилагођене узрасту на неким невербалним тестовима упркос кашњењима у већини области. Међутим, тест интелигенције који спроводи искусан психолог често може пружити корисне податке за процену прогнозе.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Дијагностички критеријуми за аутизам

А. Укупно, најмање шест симптома из одељака 1, 2 и 3, са најмање два симптома из одељка 1 и најмање једним симптомом из одељака 2 и 3.

1. Квалитативно оштећење социјалне интеракције, које се манифестује најмање два од следећих симптома:
   • изражено оштећење у коришћењу различитих врста невербалних средстава (сусрет очима, изрази лица, гестови, положаји) за регулисање друштвене интеракције;
   • немогућност успостављања односа са вршњацима који су примерени нивоу развоја;
   • недостатак спонтане жеље за заједничким активностима, интересовањима и достигнућима са другим људима (на пример, не котрља, не показује или не доноси предмете који занимају друге људе);
   • недостатак друштвених и емоционалних веза.
2. Квалитативни поремећаји комуникације, изражени најмање једним од следећих симптома:
   • споро или потпуно одсуство развоја говорног језика (не праћено покушајима да се недостатак надокнади алтернативним средствима комуникације, на пример, гестовима и изразима лица);
   • код особа са адекватним говором - изражено оштећење способности започињања и одржавања разговора са другима;
   • стереотипна и понављајућа употреба језика или идиосинкратични језик;
   • недостатак разноврсних спонтаних игара вере или друштвених игара играња улога које одговарају развојном нивоу.
3. Ограничен репертоар понављајућих и стереотипних понашања и интересовања, што се види по најмање једном од следећих симптома:
   • претежна преокупација једним или више стереотипних и ограничених интересовања која су патолошка због свог интензитета или усмеравања;
   • понављање истих бесмислених радњи или ритуала - без обзира на ситуацију;
   • стереотипни понављајући покрети (на пример, махање или ротирање руку, сложени покрети целог тела);
   • трајно интересовање за одређене делове предмета.

Б. Заостајање у развоју или оштећење виталних функција у једној од следећих области, манифестовано пре 3. године живота:

1. друштвена интеракција,
2. говор као средство друштвене интеракције,
3. симболичке или игре играња улога.

Б. Стање се не може боље објаснити Ретовим синдромом или деинтегративним поремећајем у детињству.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Дијагностички критеријуми и дијагностичке скале за аутизам

За процену и дијагностиковање аутизма користи се неколико стандардизованих скала. Тренутни истраживачки протоколи се првенствено заснивају на коришћењу ревидиране верзије АДИ-Р (Autism Diagnostic Interview-Revised). Међутим, ова метода је превише гломазна за свакодневну клиничку праксу. У том смислу, Скала за процену аутизма у детињству (CARS) је погоднија. Скале које се користе за процену поремећаја у понашању код ментално ретардиране деце такође су погодне за аутизам. Пожељно је користити Листу за проверу абнормалног понашања - верзију заједнице (ABC-CV) и Конорсове скале за процену хиперактивности и дефицита пажње.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Третман аутизма код детета

Лечење обично пружа тим специјалиста, а недавна истраживања указују на извесну корист од интензивне бихејвиоралне терапије која подстиче интеракцију и експресивну комуникацију. Психолози и едукатори се обично фокусирају на анализу понашања, а затим прилагођавају стратегије бихејвиоралног третмана специфичним проблемима у понашању код куће и у школи. Логопедска терапија треба да почне рано и да користи низ активности као што су певање, дељење слика и разговор. Физикални и радни терапеути планирају и спроводе стратегије како би помогли деци да компензују специфичне моторичке дефиците и моторичко планирање. Селективни инхибитори поновног преузимања серотонина (ССРИ) могу побољшати контролу ритуалног и понављајућег понашања. Антипсихотици и стабилизатори расположења, као што је валпроат, могу помоћи у контроли самоповређујућег понашања.

Лечење аутизма, као и лечење менталне ретардације, захтева скуп интервенција усмерених на корекцију различитих аспеката живота пацијента: социјалних, образовних, психијатријских и бихејвиоралних. Неки стручњаци сматрају бихејвиоралну терапију главном компонентом лечења аутизма. До данас је спроведено више од 250 студија које процењују ефикасност различитих метода бихејвиоралне терапије. „Мете“ на које би требало да буде усмерена бихејвиорална терапија могу се поделити у неколико категорија – неприкладно понашање, социјалне вештине, говор, свакодневне вештине, академске вештине. За решавање сваког од ових проблема користе се посебне методе. На пример, неприкладно понашање може бити подвргнуто функционалној анализи како би се идентификовали предиспонирајући спољни фактори на које би требало циљати психотерапеутском интервенцијом. Бихејвиоралне методе могу се заснивати на позитивном или негативном појачању са ефектом супресије. Други терапијски приступи, као што су функционална комуникација и радна терапија, могу смањити симптоме и побољшати квалитет живота деце са аутизмом. Међутим, често се примећују симптоми који нису директно повезани са спољним факторима или су релативно независни од спољних услова. Такви симптоми могу боље реаговати на фармакотерапеутску интервенцију. Употреба психотропних лекова код аутизма захтева пажљиву процену клиничког стања и јасну интеракцију са другим методама лечења у оквиру свеобухватног мултимодалног приступа.

Приликом одлучивања о употреби психотропних лекова, треба узети у обзир многе психолошке и породичне проблеме повезане са присуством аутистичне особе у породици. Приликом примене лекова, неопходно је благовремено реаговати на могуће психолошке проблеме као што су латентна агресија усмерена против детета и нерешена кривица код родитеља, нереална очекивања у вези са почетком терапије лековима и жеља за магичним излечењем. Поред тога, важно је имати на уму да је само неколико лекова прописаних деци са аутизмом прошло контролисана испитивања. Приликом прописивања психотропних лекова аутистичним пацијентима, треба узети у обзир да због тешкоћа у комуникацији, они често нису у могућности да пријаве нежељене ефекте, а нелагодност коју доживљавају може се изразити у повећању управо патолошког понашања на које је лечење усмерено. У том смислу, приликом коришћења лекова за контролу понашања деце са аутизмом, неопходно је проценити почетно стање и накнадно динамичко праћење симптома коришћењем квантитативних или полуквантитативних метода, као и пажљиво праћење могућих нежељених ефеката. Пошто се аутизам често јавља заједно са менталном ретардацијом, већина скала које се користе за менталну ретардацију може се користити и за аутизам.

Аутизам и самоповређујуће понашање/агресија

• Неуролептици. Иако неуролептици позитивно делују на хиперактивност, агитацију и стереотипије, код аутизма их треба користити само у најтежим случајевима неконтролисаног понашања - са израженом склоношћу ка самоповређивању и агресији која је отпорна на друге интервенције. То је због високог ризика од дугорочних нежељених ефеката. У контролисаним студијама ефикасности трифлуоперазина (Стелазин), пимозида (Орап) и халоперидола код деце са аутизмом, примећено је да сва три лека изазивају екстрапирамидалне синдроме код ове категорије пацијената, укључујући тардивну дискинезију. Рисперидон (Рисполепт), атипични неуролептик, и исулпирид, дериват бензамида, такође су коришћени код деце са аутизмом, али са ограниченим успехом.

[ 41 ]

Аутизам и афективни поремећаји

Деца са аутизмом често развијају тешке афективне поремећаје. Чешћи су код пацијената са аутизмом и первазивним развојним поремећајима чији коефицијент интелигенције одговара менталној ретардацији. Такви пацијенти чине 35% случајева афективних поремећаја који почињу у детињству. Око половине ових пацијената има породичну историју афективног поремећаја или покушаја самоубиства. Недавна студија рођака пацијената са аутизмом приметила је високу учесталост афективних поремећаја и социјалне фобије. Сугерише се да промене у лимбичком систему откривене током обдукције пацијената са аутизмом могу изазвати поремећаје у регулацији афективног стања.

• Нормотимички агенси. Литијум се користи за лечење цикличних маничних симптома који се јављају код пацијената са аутизмом, као што су смањена потреба за сном, хиперсексуалност, повећана моторичка активност и раздражљивост. Претходне контролисане студије литијума код аутизма нису биле убедљиве. Међутим, бројни извештаји указују на позитиван ефекат литијума на афективне симптоме код особа са аутизмом, посебно ако постоји породична историја афективних поремећаја.
• Антиконвулзиви. Валпроинска киселина (Депакин), дивалпроекс натријум (Депакот) и карбамазепин (Тегретол) су ефикасни код рекурентних симптома раздражљивости, несанице и хиперактивности. Отворена студија валпроинске киселине показала је да она има благотворно дејство на поремећаје у понашању и ЕЕГ промене код деце са аутизмом. Терапеутске концентрације карбамазепина и валпроинске киселине у крви биле су у горњем опсегу концентрација ефикасних код епилепсије: 8-12 μг/мл (за карбамазепин) и 80-100 μг/мл (за валпроичну киселину). Оба лека захтевају клиничке анализе крви и тестове функције јетре пре и током лечења. Ламотригин (Ламиктал), антиконвулзив нове генерације, тренутно се налази у клиничким испитивањима као третман за поремећаје у понашању код деце са аутизмом. Пошто приближно 33% особа са аутизмом има епилептичке нападе, чини се разумним прописивати антиконвулзиве у присуству ЕЕГ промена и епилептиформних епизода.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Аутизам и анксиозност

Особе са аутизмом често доживљавају анксиозност у облику психомоторне агитације, аутостимулативних радњи и знакова узнемирености. Занимљиво је да је студија блиских рођака аутистичних пацијената открила високу учесталост социјалне фобије.

• Бензодиазепини. Бензодиазепини нису систематски проучавани код аутизма, можда због забринутости због прекомерне седације, парадоксалног узбуђења, толеранције и зависности од лекова. Клоназепам (Антелепсин), који, за разлику од других бензодиазепина, сензибилизује серотонин 5-HT1 рецепторе, коришћен је код пацијената са аутизмом за лечење анксиозности, маније и стереотипа. Лоразепам (Мерлит) се обично користи само за епизоде акутног узбуђења. Лек се може давати орално или парентерално.

Буспирон (Буспар), делимични агонист серотонин 5-HT1 рецептора, има анксиолитичко дејство. Међутим, искуство са његовом употребом код аутизма је ограничено.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ]

Аутизам и стереотипи

• Селективни инхибитори поновног преузимања серотонина. Селективни инхибитори поновног преузимања серотонина као што су флуоксетин (Прозак), сертралин (Золофт), флувоксамин (Феварин), пароксетин (Паксил), циталопрам (Ципрамил) и неселективни инхибитор кломипрамин могу имати благотворне ефекте на неке проблеме у понашању код пацијената са аутизмом. Пријављено је да је флуоксетин ефикасан код аутизма. Код одраслих са аутизмом, флувоксамин је у контролисаној студији смањио понављајуће мисли и радње, непримерено понашање, агресију и побољшао неке аспекте социјалне комуникације, посебно језик. Ефекат флувоксамина није био у корелацији са годинама, тежином аутизма или коефицијентом интелигенције. Флувоксамин је био добро подношљив, са благом седацијом и мучнином пријављеним само код неколико пацијената. Употреба кломипрамина код деце је опасна због ризика од кардиотоксичности са могућим фаталним исходом. Неуролептици (нпр. халоперидол) смањују хиперактивност, стереотипије, емоционалну лабилност и степен социјалне изолације код пацијената са аутизмом, нормализују односе са другим људима. Међутим, могући нежељени ефекти ограничавају употребу ових лекова. Антагонист допаминских рецептора амисулпирид смањује тежину негативних симптома код шизофреније и може имати известан позитиван ефекат код аутизма, иако су потребне контролисане студије да би се потврдио овај ефекат. Иако је забележена ефикасност и добра подношљивост клозапина код дечје шизофреније, ова група пацијената се значајно разликује од деце са аутизмом, па питање ефикасности клозапина код аутизма остаје отворено.

Аутизам и поремећај пажње са хиперактивношћу

• Психостимуланси. Ефекат психостимуланса на хиперактивност код пацијената са аутизмом није толико предвидљив као код неаутистичне деце. Обично психостимуланси смањују патолошку активност код аутизма, али истовремено могу повећати стереотипне и ритуалне радње. У неким случајевима, психостимуланси изазивају узбуђење и погоршавају патолошко понашање. То се често дешава када се дефицит пажње према саговорнику погрешно схвати као уобичајени поремећај пажње код АДХД-а и покушавају да га лече у складу са тим.
• Алфа-адренергички агонисти. Алфа-адренергички агонисти као што су клонидин (клонидин) и гванфацин (естулички) смањују активност норадренергичких неурона у локусу коерулеусу и самим тим смањују анксиозност и хиперактивност. У контролисаним студијама, клонидин у облику таблета или фластера био је ефикасан у лечењу хиперактивности и импулсивности код деце са аутизмом. Међутим, седација и потенцијал за толеранцију на лек ограничавају његову употребу.
• Бета-блокатори. Пропранолол (анаприлин) може бити користан у смањењу импулсивности и агресије код деце са аутизмом. Током лечења, кардиоваскуларни систем (пулс, крвни притисак) треба пажљиво пратити, посебно када се доза повећа до вредности која изазива хипотензивни ефекат.
• Антагонисти опиоидних рецептора. Налтрексон може имати одређени ефекат на хиперактивност код аутистичне деце, али не утиче на комуникацијске и когнитивне дефиците.

[ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ]

Прогноза

Прогноза за аутизам код деце зависи од времена почетка, правилности и индивидуалне валидности лечења и мера рехабилитације. Статистички подаци показују да у 3/4 случајева постоји јасна ментална ретардација. [према Клин А, Солније Ц, Цатсанис К, Фолкмар Ф. Клиничка евалуација код поремећаја из аутистичног спектра: психолошка процена у оквиру трансдисциплинарног оквира. У: Фолкмар Ф, Пол Р, Клин А, Коен Д, уредници. Приручник за аутизам и первазивне развојне поремећаје. 3. изд. Њујорк: Вајли; 2005. Том 2, одељак V, поглавље 29, стр. 272-98].

[ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]