Аутизам код деце

Аутизам код деце (синоними: аутистичан поремећај инфантилни аутизам инфантилна психоза Канеров синдром) - заједнички развојни поремећај, који се манифестује пре узраста од три године абнормалног функционисања у свим врстама социјалне интеракције, комуникације и ограничена, репетитивне понашања.

Симптоми аутизма се јављају у првим годинама живота. Узрок код већине деце није познат, иако знаци указују на улогу генетичке компоненте; код неке деце, аутизам може бити узрокован органским обољењем. Дијагноза се заснива на историји развоја и праћењу развоја детета. Третман се састоји од терапије понашања и понекад лечења лијека.

[1], [2], [3]

Епидемиологија

Аутизам, развојни поремећај, најчешћи је од заједничких поремећаја у развоју. Инциденција је 4-5 случајева на 10 000 деце. Аутизам је око 2-4 пута чешћи код дечака, код кога има теже струје и обично је праћен наследним оптерећењем.

С обзиром на широку клиничку варијабилност ових услова, многи се такође називају ОРП као болести аутизма. У последњој деценији дошло је до наглог повећања откривања болести у групи аутизма, делимично због промене дијагностичких критерија.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Узроци аутизам у детету

Већина случајева болести групе аутизма нису повезане са болестима који се јављају код оштећења мозга. Ипак, неки случајеви се јављају на позадини конгениталне рубеле, инфекције цитомегаловируса, фенилкетонурије и крхког Кс хромозомског синдрома.

Откривени су озбиљни докази који потврђују улогу генетичке компоненте у развоју аутизма. Код родитеља детета са ОРП ризик од рођења следећег детета са ОРП-ом је 50-100 пута већи него уобичајено. Конкордност аутизма је велика код монозиготских близанаца. Студије, које укључене пацијената са аутизмом породицом, предложио неколико области гена - потенцијалне мете, укључујући оне везане за кодирање неуротрансмитера рецептора (ГАБА) и структурне контроле централног нервног система (хок гена). Такође је преузела улогу спољашњих фактора (укључујући вакцинацију и различите дијете), које, међутим, нису доказане. Поремећаји у структури и функцији мозга су вероватно у великој мери основа патогенезе аутизма. Нека деца са аутизмом проширена церебралном коморе, други означен хипоплазијом церебеларног вермиса, често откривена абнормалности језгра можданог стабла.

[13], [14], [15], [16]

Патогенеза

Аутизам је први пут описао Лео Каннер 1943. Године у групи деце која су карактерисала осећај усамљености која није била повезана са напуштањем фантазијског света, већ се окарактерисала кршењем формирања друштвене свести. Каннер је описао и друге патолошке манифестације, као што је одуговлачење говора, ограничени интереси, стереотипи. Тренутно се аутизам сматра болестом са поремећајем централног нервног система, манифестованог у раном детињству, обично до 3 године живота. Тренутно се аутизам јасно разликује од повремено настанка шизофреније у детињству, али кључни недостатак аутизма до сада није разјашњен. Различите хипотезе засноване на теорији интелектуалног, симболичког недостатка или недостатка когнитивних извршних функција током времена добијале су само дјелимичну потврду.

Године 1961. Пацијенти са аутизмом имали су повећање нивоа серотонина у крви (5-хидрокситриптамин). Касније је утврђено да је то због повећања нивоа серотонина у тромбоцитима. Недавне студије показале су да третман са селективним инхибиторима поновног узимања серотонина смањује агресију код неких пацијената, док редукција серотонина у мозгу повећава стереотипе. Стога, поремећај у регулацији метаболизма серотонина може објаснити неке манифестације аутизма.

Аутизам се сматра спектром поремећаја, са најтежим случајевима који се манифестују класичним симптомима, као што су одложени развој говора, недостатак комуникације, стереотипи који се развијају у раним годинама. У 75% случајева, аутизам је праћен менталном ретардацијом. Супротан крај спектра представља Апергеров синдром, аутизам са високим нивоом функционисања и атипичан аутизам.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Симптоми аутизам у детету

Аутизам се обично манифестује у првој години живота и мора се манифестовати пре 3 године живота. Поремећај карактерише атипичним интеракцији са другима (тј, недостатак везивања, немогућности близак контакт са људима, недостатак одговора на емоције других људи, избјегавање вида), отпоран пратити исти редослед (нпр упоран одбацивање мења ритуале, упорни прилог на познате објекте, понављају покрети), поремећаји говора (у распону од потпуне думбнесс до касно у развоју говора и изражавања карактеристике употребе језика), као и неједнак интелектуалне Е развој. Нека деца доживљавају самоповређивање. Око 25% пацијената је дијагностиковано са губитком стечених вештина.

Према данашњој теорији, основни проблем болести аутизма сматра се "спиритуалном слепилом", тј. Немогућност да замисли шта би друга особа могла да размишља. Верује се да ово доводи до кршења интеракције са другима, што заузврат доводи до аномалија развоја говора. Један од најранијих и најосетљивијих маркера аутизма је неспособност једногодишњег детета да покаже када комуницира са субјектима. Претпоставља се да дете не може да замисли да друга особа може да разуме шта он упућује; Уместо тога, дете указује на оно што му је потребно, само физички додиривањем жељеног предмета или помоћу руке одрасле особе као инструмента.

Нео-трауматски неуролошки знаци аутизма укључују оштећену координацију хода и стереотипне кретње. Напади се јављају код 20-40% ових дјеце [нарочито са ИК мањи од 50)].

Клинички, увек постоје квалитативне повреде друштвене интеракције, које се манифестују у три основне форме.

• Одбијање кориштења расположивих говорних вјештина у друштвеној интеракцији. У овом случају, говор се развија са закашњењем или се не појављује уопште. Невербална комуникација (контакт са стилом, симболични израз, покрети, положаји тела) практично недоступни. Отприлике у 1/3 случајева, неразвијеност говора превазилази 6-8 година, у већини случајева говор, посебно изражајан, остаје неразвијен.
• Кршење развоја селективних друштвених веза или реципрочне друштвене интеракције. Деца нису у стању да успостављају топлу емоционалну везу са људима. Подједнако се понашајте као са њима, и са неживим објектима. Немојте показивати посебну реакцију родитељима, мада можда постоји нека врста симбиозног везивања детета према мајци. Они не желе да комуницирају са другом децом. Не постоји спонтана потрага за заједничком радошћу, заједничким интересима (на пример, дете не показује друге људе који су заинтересовани за своје субјекте и не скреће пажњу на њих). Деца немају социо-емоционалну реципроцитет, што се манифестује узнемиреном реакцијом на емоције других људи или недостатком модулације понашања у складу са социјалном ситуацијом.
• Кршења у игрању улога и социјално-имитација игре, које су стереотипне, нефункционалне и не-социјалне. Обратите пажњу везано за необичне, чешће тврде предмете, са којима се врше атипичне стереотипне манипулације, карактеристичне су игре са неструктурираним материјалом (песак, вода). Запажају интересовање за одређена својства предмета (на примјер, мирис, тактилне особине површине итд.).
• Ограничено, понављајуће и стереотипно понашање, интереси, активност са опсесивном жељу за монотоном. Промена стеротипа уобичајеног живота, појављивање нових људи код ове дјеце изазива реакције избјегавања или анксиозности, страха праћеног плачом, плакањем, агресијом и самоповређивањем. Деца се одупиру свим новим стварима - новој одјећи, употреби нових прехрамбених производа, промени сталних рута шетње итд.
• Поред ових специфичних дијагностичких знакова, можете видети такве неспецифичне психопатолошке појаве као што су фобије, поремећаји спавања и исхране, ексцитабилност, агресија.

[31], [32], [33], [34]

Ф84.1 Атипицал аутисм.

Синоними: умерена ментална ретардација са аутистичним особинама, атипична психоза из детињства.

Врста општих менталних поремећаја психолошког развоја која се разликује од детињства аутизма или старости настанка или одсуства најмање једне од три дијагностичких критеријума (квалитативне абнормалности у друштвеној интеракцији, комуникацији и ограничене понављајућих понашања).

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Обрасци

Аспергеров синдром карактерише друштвена изолација у комбинацији са неуобичајеним, ексцентричним понашањем, познатим као "аутистична психопатија". Карактерише га његова неспособност да схвати емотивно стање других људи и да ступи у контакт са вршњацима. Претпоставља се да ова деца имају поремећај личности надокнађену посебним достигнућима у било ком ограниченом подручју, обично повезаним с интелектуалним потезима. Више од 35% људи са Аспергеровим синдромом има коморбидне психијатријске поремећаје - укључујући афективне поремећаје, опсесивно-компулзивни поремећај, шизофренију.

Аутизам са високим нивоом функционисања не може се јасно разликовати од Аспергеровог синдрома. Ипак, Аспергеров синдром, аутизма за разлику од високог нивоа функционисања, карактерише неуропсихолошко профилом присуства "јаких" и "слабих" и когнитивним потешкоћама на невербалну учењу. Пројективни тестови показују да људи са Аспергеровим синдромом имају богатији унутрашњи живот, сложеније, рафиниране фантазије, више су фокусирани на унутрашња искуства него пацијенти са аутизмом који имају висок ниво функционисања. Недавно је студија у обе групе болесника са педантним говором показала да је чешће код Аспергеровог синдрома, што може помоћи у разликовању ових стања.

"Атипични аутизам" је услов који не задовољава критеријуме старосне доби и / или још три дијагностичка критерија за аутизам. Термин "општи (продорни) развојни поремећај" се широко користи у званичној номенклатури, али његов значај није баш дефинисан. Треба га сматрати општим изразом, комбинујући све државе које се разматрају у овом одељку. Општи развојни поремећај без даљег појашњења (ОРП-БДУ) је описни израз који се користи код деце са атипичним аутизмом.

Ретт синдром. Повратни синдром и дезинтеграциони поремећај детињства су феноменолошки блиски аутизму, али су патогенетски вероватно различити од њега. Реттов синдром први пут је описао Андреас Ретт (А. Ретт) 1966. Године као неуролошки поремећај који углавном погађа девојчице. У овом генетски утврђене болести на 6-18 месеци беба се развија нормално, али касније настати тешка ментална ретардација, микроцефалију, неспособност за обављање смислене покрете руку, замењује стереотипе тип трљање руку, протрести труп и удове, несигурност у ходу споро, хипервентилација, апнеа, аерофагија, епилептични напади (у 80% случајева), млевење зуба, отежано жвакање, смањена активност. За разлику од аутизма, Ретов синдром у првим месецима живота обично обележена нормалног друштвеног развоја, дете адекватно интеракцију са другима држе својих родитеља. Код неуроимајзинга, дифузна кортикална атрофија и / или неразвијеност каудатног језгра смањују се са смањењем волумена.

Поремећај дезинтеграције детета (ДРД) или Хеллеров синдром - ретка болест са неповољном прогнозом. Године 1908. Хеллер описује групу деце са стеченом деменцијом ("дементиа инфантилис"). Ова дјеца су до 3-4 године нормалног менталног развоја, али су онда дошло до промјена понашања, губитка говора, менталне ретардације. Савремени критеријуми за ову болест захтевају екстерно нормалан развој пре 2 године, након чега следи значајан губитак претходно стечених вештина као што су говор, друштвене вештине, контрола урина и дефекације, игре и моторичке вештине. Осим тога, мора бити најмање две од три манифестације карактеристична за аутизам: поремећаји говора, губитак друштвених вјештина и стереотипи. Уопште, поремећај дезинтеграције детињства је дијагноза искључености.

[43]

Дијагностика аутизам у детету

Дијагноза је клинички, обично за његове продукције мора да има доказе о оштећеног друштвене интеракције и комуникације и присуство ограничених, понављају и стереотипних понашања и интереса. Прегледни тестови укључују упитник о друштвеној комуникацији, М-СНАТ и други. Дијагностички тестови који се сматрају "златним стандардом" за дијагностиковање аутизма, као што је Програм за проучавање аутизма (АДОС), засновани на критеријумима ДСМ-ИВ, обично спроводе психолози. Тешко је тестирати децу са аутизмом; обично боља са невербалним задацима него код вербалних у одређивању ИК-а, у неким невербалним тестовима могу имати резултате који одговарају старосној доби, упркос кашњењу у већини области. Ипак, тест за дефинисање ИК-а, који је спровела искусан психолог, често може пружити корисне податке који вам омогућавају да процијените прогнозу.

[44], [45], [46], [47], [48]

Дијагностички критеријуми аутизма

А. У збиру најмање шест симптома из секција 1, 2 и 3, за најмање два симптома из расподеле 1 и најмање један симптом из секција 2 и 3.

1. Квалитативно повреде друштвене интеракције, које се манифестују најмање два од наведених симптома:
   • изразио кршење у употреби различитих врста невербалних средстава (састанак ставова, израза лица, гестова, положаја) за регулисање друштвене интеракције;
   • немогућност успостављања односа са вршњацима, што одговара нивоу развоја;
   • недостатак спонтаних аспирација за опште потешкоће, интересе и достигнућа са другим људима (на примјер, не увлачи не указује или не доводи друге особе заинтересиране ствари);
   • недостатак друштвених и емоционалних веза.
2. Квалитативни поремећаји комуникације, изражени у најмање једном симптом од оних наведених у наставку:
   • споро или потпуно одсуство развоја говорног језика (које нису праћене покушајима компензације дефекта алтернативним начинима комуникације, на примјер, гестовима и изразима лица);
   • код особа са адекватним говорима - изразито кршење способности покретања и одржавања разговора са другима;
   • стереотипизација и поновна употреба језичких средстава или идиосинкратског језика;
   • одсуство разноврсних спонтаних игара за играње вера или друштвених улога које одговарају нивоима развоја.
3. Ограничен репертоар понављајућих и стереотипних акција и интереса, који се манифестује барем једном од следећих симптома:
   • преференцијална апсорпција са једним или више стереотипних и ограничених интереса, патолошки због интензитета или смера;
   • понављање истих бесмислених акција или ритуала - ван контекста ситуације;
   • стереотипни понављани помични покрети (на пример, рукавице или ротација рукама, сложени покрети читавог тијела);
   • константно интересовање за одређене делове објеката.

Б. Кашњење у развоју или оштећењу живота у једној од следећих области, које се манифестује пре 3 године живота:

1. друштвене интеракције,
2. говор као инструмент друштвене интеракције,
3. симболичне или играње улога.

Б. Болест се не може боље објаснити Реттовим синдромом или де-интегративним поремећајем у детињству.

[49], [50], [51]

Дијагностички критерији аутизма и дијагностичке ваге

Неколико стандардизованих вага користи се за процену и дијагностику аутизма. Савремени истраживачки протоколи се углавном заснивају на коришћењу ревидиране верзије Интервју ревизије аутизма - Ревидирани (АДИ-Р). Али ова техника је сувише опсежна за свакодневну клиничку праксу. У том погледу, скала за процјену аутизма за децу (ЦАРС) је погоднија. Скале за процену поремећаја понашања код ментално ретардиране деце су такође погодне за аутизам. Пожељно је користити Контролну листу Аверрант Бехавиор-Цоммунити Версион (АБЦ-ЦВ), и за процену хиперактивности и оштећења пажње, Цоннорс скалира.

[52], [53], [54], [55], [56], [57]

Третман аутизам у детету

Третман обично обавља тим стручњака, према резултатима недавних студија добијени су подаци који потврђују одређени степен предности у примени интензивне терапије понашања, што стимулише интеракцију и изражајну комуникацију. Психолози и васпитачи се, по правилу, концентришу на анализу понашања, а затим воде стратегију понашања у складу са специфичним проблемима у понашању код куће иу школи. Говорна терапија би требала почети рано и користити бројне активности попут певања, размјене слика и разговора. Физиотерапеути и радни терапеути планирају и примењују стратегије за помоћ деци да надокнађују одређене недостатке у планирању мотора и покрета. Селективни инхибитори преузимања серотонина (ССРИ) могу побољшати контролу понашања са ритуалима и понављајућим стереотипним понашањем. Антипсихотични лекови и стабилизатори расположења, као што је валпроат, могу помоћи у контроли самоповређивања.

Лечење аутизма, као и третман менталне ретардације, захтева скуп ефеката усмјерених на исправљање различитих аспеката пацијентовог живота: социјални, образовни, психијатријски и бихејвиорални. Неки стручњаци сматрају да је бихевиорална терапија главна компонента третмана аутизма. До сада је више од 250 студија проценило ефикасност различитих техника понашања у понашању. "Мете" на које треба усмерити терапију бирају се у неколико категорија - неадекватно понашање, друштвене вјештине, говор, домаће вјештине, академске вјештине. Да би се решио сваки од ових проблема, користе се посебне методе. На пример, неадекватно понашање може бити подвргнуто функционалној анализи како би се идентификовало предиспозиција спољашњих фактора на које би требало усмерити психотерапијску интервенцију. Технике понашања могу бити засноване на позитивној или негативној ојачању са ефектом супресије. Други терапијски приступи, као што су функционална комуникација и радна терапија, могу смањити симптоме и побољшати квалитет живота деце са аутизмом. Ипак, често се примећују симптоми који нису директно повезани са спољним факторима или релативно независни од спољашњих услова. Слични симптоми могу боље реаговати на фармакотерапијску интервенцију. Употреба психотропних лекова код аутизма подразумева детаљну процену клиничког статуса и јасну интеракцију са другим терапијама у оквиру интегрисаног мултимодалног приступа.

Приликом одлучивања о избору психотропних лекова треба узети у обзир много психолошких и породичних проблема у вези са присуством аутизмом у породици пацијента. Кроз лекова, треба да реагују благовремено на могуће психолошким проблемима као што су скривене агресије усмерене против детета и неразрешивости кривице у родитељима, нереална очекивања од почетка терапије и желе чаробни лек. Осим тога, важно је имати на уму да само неколико средства намењена за децу са аутизмом, прошао кроз контролисаних студија. У именовању психотропика аутизма треба узети у обзир да је због тешкоћа у комуникацији, често нису у могућности да пријаве нежељене ефекте и нелагодност су искусили њих могу наћи израз у јачању веома абнормалног понашања, треба да се третира. У том смислу, када користите лекове за контролу понашања код деце са аутизмом захтева процену почетног стања и каснијег динамичку посматрање симптома коришћењем квантитативне или полу-квантитативну технике, и пажљиво праћење могућих нежељених ефеката. Пошто аутизам се често повезује са менталном ретардацијом, већина вага које се користе у менталном ретардацијом, може да се користи у аутизма.

Аутизам и ауто-агресивне акције / агресија

• Неуролептици. Иако антипсихотици имају позитиван ефекат на хиперактивност, агитација, стереотипи, аутизма, они треба да се користи само у најтежим случајевима неконтролисаног понашања - са израженом тенденцијом ка самоповређивања и агресиван, отпоран на другим интервенцијама. Ово је повезано са високим ризиком дуготрајних нежељених ефеката. У контролисаним испитивањима трифлуоперазин (стелазина), пимозид (Орапа), халоперидол код деце са аутизмом напоменути да сва три лека изазивају код ових пацијената еспрапирамидалним синдрома, укључујући тардивне дискинезије. Рисперидон (Рисполепт), атипичан антипсихотик, исулпирид, бензамида деривати су такође користе код деце са аутизмом, али са ограниченим успехом.

[58], [59]

Аутизам и афективни поремећаји

Деца са аутизмом често развијају значајне афективне поремећаје. Они се чешће примећују код оних пацијената са аутизмом и општим поремећајима у развоју, у којима коефицијент интелигенције одговара менталној ретардацији. Такви пацијенти имају 35% случајева афективних поремећаја који почињу у детињству. Приближно половина ових пацијената у породичној историји има случајеве афективног поремећаја или покушаја самоубиства. Недавна студија о рођацима пацијената са аутизмом указала је на високу инциденцу афективних поремећаја и социјалне фобије. Предлаже се да промене у лимбичком систему, које се налазе на аутопсији пацијената са аутизмом, могу узроковати поремећаје у регулацији афективног стања.

• Нормотимицхеские средства. Литијум је коришћен за лечење цикличних симптома попут манића код пацијената са аутизмом, као што су смањена потражња за сна, хиперсексуалност, повећана моторна активност, иритабилност. Претходно спроведене контролисане студије лијекове дроге код аутизма нису дозволиле достићи одређене закључке. Међутим, бројни извештаји указују на позитиван ефекат литијума на афективне симптоме код особа са аутизмом, посебно ако имају историју афективних поремећаја у њиховој породичној историји.
• Антиконвулзанти. Валпроинска киселина (Депакинум) дивалпроекс натријум (Депакоте) икарбамазепин (Тегретол) важи за циклично јављају симптома иритације, несанице и хиперактивности. Опен-ознака студија валпроична киселина је показала да има позитиван ефекат на поремећаје у понашању и ЕЕГ промене код деце са аутизмом. Терапеутска Ниво концентрације карбамазепина и валпроичну киселине у крви је у горњем делу опсега концентрација које су ефикасне у епилепсије, - 8-12 нг / мл (за карбамазепин) и 80-100 нг / мл (за валпроинску киселину). У примени оба лека неопходно је извршити клиничку анализу крви и тестови функције јетре на почетку и редовно током лечења. Тренутно је у фази клиничких испитивања са ламотригин (Ламицтал) - нова генерација антиконвулзант - као средство за лечење поремећаја понашања код деце са аутизмом. Од око 33% особа са аутизмом пате од епилептичних напада, то је изговор именовање антиконвулзивима у присуству епилептиформне ЕЕГ промена и епизода.

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

Аутизам и анксиозност

Људи са аутизмом често доживљавају анксиозност у виду психомоторне агитације, аутостимулације акција, знака страдања. Занимљиво је да је проучавање непосредних сродника аутистичних пацијената открио високу фреквенцију социјалне фобије у њима.

• Бензодиазепини. Бензодиазепини нису систематски проучавани за аутизам, вероватно због страха од прекомерне седације, парадоксалне узбуђења, развоја толеранције и зависности од дроге. Цлоназепам (антелепсин) која, за разлику од других бензодиазепина сензибилизацију серотонин 5-ХТ1 рецептора, коришћен код пацијената са аутизмом за лечење анксиозности, маније и стереотипа. Лоразепам (мерлот) се обично користи само у случајевима акутног узбуђења. Лек се може ординирати орално или парентерално.

Буспирон (буспар), парцијални агонист серотонинских 5-ХТ1 рецептора, има анксиолитички ефекат. Међутим, постоји само ограничено искуство са његовом употребом у аутизму.

[68], [69], [70], [71], [72],

Аутизам и стереотип

• Селективни инхибитори поновног узимања серотонина. Селективни инхибитори ресорпције серотонина као што су флуоксетин (Прозац), сертралин (Золофт) флувоксамин (Лувок), парокетине (Пакил), циталопрам (тсипрамил) и неселективно инхибитором кломипрамина може имати позитиван утицај на неким поремећајима понашања код пацијената са аутизмом . Показало се да је флуоксетин ефикасан код аутизма. Код одраслих особа са аутизмом у контролисаној студији флувоксамина смањује тежину понављају мисли и радњи, непримереног понашања, агресивност и побољшава неке аспекте друштвене комуникације, посебно оне повезане са говором. Флувоксамин ефекат није у корелацији са годинама, тежином аутизма или нивоа ИК. Флувокамин подношљивост је добра, али код неких пацијената забележила лагани седацију и мучнину. Употреба кломипрамина код деце је опасно због ризика од кардиотоксичних ефекта који може бити фаталан. Неуролептици (нпр нехалоперидол) смањује хиперактивност, стереотипије, емоционална лабилност, а степен социјалне изолације код пацијената са аутизмом, и нормализује односе са другим људима. Међутим, могући нежељени ефекти ограничавају употребу ових лекова. Допамин рецептор антагонист амисулпирид смањује озбиљност негативних симптома шизофреније у и може имати позитиван ефекат на аутизам, иако су потребне контролисаних студија потврдити овај ефекат. Иако обележен ефикасност и добру подношљивост клозапин са детињству шизофреније, ова група пацијената је значајно разликује од деце са аутизмом, тако да је питање ефикасности клозапин у аутизма остаје отворен.

Поремећај хиперактивности аутизма и пажње дефицита

• Психостимуланти. Утицај психостимуланата на хиперактивност код пацијената са аутизмом није толико предвидљив као и код неуротичне деце. Обично психостимуланти смањују патолошку активност код аутизма, али истовремено могу побољшати стереотипне и ритуалне акције. У неким случајевима, психостимуланти изазивају узбуђење и погоршавају патолошко понашање. Ово се често јавља у случајевима када се пажња дефицита саговорника узима као уобичајено узнемиравање пажње у ФЕЦ-у и покушава да се према томе поступи.
• Агонисти алфа-адренергена. Алфа-адренергички агонисти попут клонидином (цлонидине) и гванфактин (естулик) смањили активност лоцус цоерулеус норадренергичке неурона, а тиме, смањују анксиозност и хиперактивност. У контролисаним испитивањима клонидином у облику таблета или у облику фластера био ефикасан атракција хиперактивности и импулсивност код деце са аутизмом. Међутим, седација, као и могућност развоја толеранције на лек ограничити његову употребу.
• Бета-блокатори. Пропранолол (анаприлин) може бити користан за импулсивност и агресивност код деце са аутизмом. Током лечења потребно је пажљиво пратити стање кардиоваскуларног система (пулс, крвни притисак), нарочито када се доза доведе до вредности која узрокује хипотензивни ефекат.
• Антагонисти опиоидног рецептора. Налтрексон може имати одређени утицај на хиперактивност код деце са аутизмом, али не утиче на комуникативне и когнитивне недостатке.

[73], [74], [75], [76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83]

Прогноза

Прогноза аутизма код деце зависи од времена почетка, регуларности, индивидуалне валидности третмана и мера рехабилитације. Статистика показује да у 3/4 случајева постоји јасна ментална ретардација. [према Клин А, Саулниер Ц, Тсатсанис К, Волкмар Ф. Клиничка процена поремећаја спектра аутизма: психолошка процена унутар трансдисциплинарног оквира. У: Волкмар Ф, Паул Р, Клин А, Цохен Д, уредници. Приручник за аутизам и первазивни развојни поремећаји. 3. Ед. Нев Иорк: Вилеи; 2005. Свезак 2, одељак В, Поглавље 29, стр. 272-98].

[84], [85], [86], [87], [88]