Брадикардија

Брадикардија - смањење откуцаја срца мање од 60 откуцаја у минути. У неким случајевима овај и мањи број откуцаја срца се сматра варијантом норме (обучени спортисти).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Узроци Брадикардија

Шта узрокује брадикардију?

Главни узроци угрожавају живот брадикардије: синдрома болесних синуса, АВ блока ИИ степена (посебно ИИ степен АВ блока, Мобиттс тип ИИ), ИИИ степена АВ блока са широким КРС комплекса.

Обрасци

Врсте брадикардије

У вези са степеном опасности, постоје:

• обележена брадикардија (срчана фреквенца <40 минута), која је ретко физиолошка и ретко асимптоматска, скоро увек захтева лечење;
• умерена брадикардија (срчана фреквенца 40-60 минута), што захтева хитне медицинске мере само са артеријском хипотензијом (АДС <90 мм Хг), хемодинамским поремећајима и срчаном инсуфицијенцијом.

Третман Брадикардија

Како се лијечи брадикардија?

Озбиљна брадикардија или поремећаји централне хемодинамике са умереном брадикардијом третирају се интравенском ињекцијом 0,5 мг (0,5 мл 0,1% раствора) атропина. Ако је потребно, изврши се поновљено давање атропина до максималне дозе од 3 мг (3 мл 0,1% раствора). Код пацијената са инфарктом миокарда, атропин треба администрирати са опрезом, јер тахикардија изазвана атропином може погоршати исхемију миокарда и повећати величину лезије.

Са позитивним ефектом атропина и одсуством хемодинамских поремећаја, треба извршити процјену ризика од асистола. Главни критеријуми ризика за асистол:

• већ у последње време већ има асистолу;
• атриовентрикуларна блокада другог степена Мобитз ИИ, потпуна трансверзална блокада са широким КРС комплексима;
• престанак вентрикуларне активности (вентрикуларна пауза), преко 3 секунде.

Ако постоји значајан ризик од асистола, потребно је да се позову тим за реанимацију или специјалиста за пејсинг.

Оптимални временски период ендокардијалне стимулације. Изводи се проводењем ендокардијалне електроде у десном срцу кроз лумен катетера (катетеризацијом супериорне вене каве субклавијским или југуларним приступом). Са немогућношћу привремене ендокардијалне стимулације, указује се на перкутано срчано срце. Ако није могуће користити срчану стимулацију или његову неефикасност, препоручује се интравенозна ињекција епинефрина брзином од 2-10 μг / мин (титрацијом до адекватног хемодинамског одговора).

Метода "механичког пејсмејкера" (пејсинг пејсинг) може се користити као привремена мера третмана таквих стања као што су: вентрикуларна активност или изражена брадикардија док се припрема за друге методе стимулације срчане активности.

Ако је терапија неефикасна, приказана је бета-адреностимулантна изопреналин који је способан да стимулише миокардијум. Лијек се администрира интравенозно у капима титрацијом брзином од 2-20 μг / мин. У случајевима када је озбиљна брадикардија узрокована употребом бета блокатора или антагониста калцијума, индикован је интравенски глукагон. Лек је у стању да обезбеди страним-анд Хронотропни ефекти на срцу због повећања цАМП формирању, односно изазивају ефекат, као бета-адреноцептора, али без њиховог учешћа.

Тровања бета-блокатори давани глукагон базирана 0,005-0,15 мг / кг са преласка на инфузије одржавање интравенске-инфузија по стопи од 1-5 мг / хр.

У случају интоксикације са антагонистима калцијума, лек се даје интравенозно болусом у дози од 2 мг. Подесиве дозе се бирају појединачно у зависности од стања пацијента. Нема смисла у давању атропина код пацијената након трансплантације срца. Због денервације миокарда, примена атропина у њима неће довести до повећања броја срчаних контракција, али може изазвати парадоксални атриовентрикуларни блок.

Комплетан атриовентрикуларни блок са непроширеним КРС комплексима не служи као апсолутна индикација за пејсинг. У овим случајевима, ритам долази из атриовентрикуларног споја и може обезбедити довољну хемодинамску стабилност и перфузију органа. По правилу, такви пацијенти имају добар ефекат од примене атропина, а ризик од развоја асистоле у њима сматра се низак.

Понекад инфаркт је проузрокован синдрома Стокес-Адамс-Морган, где постоји оштар ускраћивање или прекид ефективне срчаног контрактилну активност. Постоји напад у опадајућој блока гране проводљивост у транзицији непотпуном АВ блока у потпуности, као и јаку депресију коморских аутоматизма или појава асистолија и вентрикуларне фибрилације код пацијената са сталним облику потпуној блокади. У овом случају, постоји брадикардија, коморе контракција оштро успорава, достиже 20-12 за 1 минут, или заустави у потпуности, што доводи до прекида дотока крви у органе, нарочито мозга.

Синдром се манифестује нападима губитка свести, оштрог блаженост, заустављање дисања и конвулзија. Напади трају од неколико секунди до неколико минута и пролазе независно или након одговарајућих мера за лечење, али понекад завршавају смртоносно.

Синдром Адамс Стоукс-Моргагни је најчешће примећен код пацијената са АВ блоком ИИИ-ИИИ степена, али понекад се деси и ако синуса синдром, превременог коморе, пароксизмалне тахикардије, атријалне тахиаритмија напада.

Са развојем напада синдрома Адамс-Стокес-Моргани, неопходно је ресусцитација, као и са било којим станком циркулације крви. Истовремено, ретко се јавља потреба за ресусцитацијом у пуној величини, јер се срчана активност најчешће обнавља након индиректне срчане масаже.