Браин цома

Браин цома је од примарне важности у пракси неурохирурга. Развија се са краниоцеребралном траумом (ЦЦТ), као и запаљењем супстанце мозга и њених мембрана, тј. Са менингитисом и менингоенцефалитисом.

[1], [2], [3], [4]

Комина мозга са повредом главе

Кршење функције мозга уз развој у случају повреда главе може бити узроковано:

1. оштећења лобање и секундарне компресије мозга са фрагментима костију. Најозбиљнији је прелом основе лобање, праћен крвљу и циркулацијом течности из носа, грла, ушију;
2. повреда мозга, тј. Оштећења мождане супстанце на месту удара и на подручју контрапљуса. Након удара (тресања), мозак се помера у лобањску шупљину у правцу удара. Поред хемисфера у мозгу, оштећење мозга је оштећено, често су симптоми стебла који постају водећи у клиничкој слици мозга кома.

У горе наведеним случајевима могућа је епи-, субдурална, субарахноидна, интрагастрична, паренхимална крварења. Често су присутне субарахноидне хеморагије и субдурални хематоми који промовишу дислокацију мозга и његову компресију, развој мозга кома.

Циркулаторни поремећаји, хиперцоагулатион, хипоксија, млечна ацидоза, и иритација од можданих овојница и наноса у крви - главни узроци оштећењем свести и карактеристике асимптоматској церебралне коме.

Морфолошки се откривају крварења и некроза можданих ткива, углавном на месту директне оштећења. Са растом едемског отока мозга, ови феномени могу постати дифузни да би се завршило асептично или септично (са отвореном траумом) топљење.

Често се кранијална церебрална кома развија постепено (после светлосног интервала у трајању од неколико сати), што је повезано са повећањем интракранијалног хематома. Истовремено, потпуном губитку свести претходи сумња, омамљеност и сопор. Најважнији клинички знаци повећања интракранијалног притиска су главобоља и симптом повраћања, што је дио синдрома церебралног синуса.

Церебрални догађаји мозга су увек праћени менингелним и фокусним симптомима. У краниоцеребралној трауми, кранијални нерви су погођени, пареса и парализа се развијају у различитим степенима. Повреде ритма дисања и пулсирања могу бити знак оштећења трупа. Дислокација мозга прати анисокорија, хипертермија, брадикардија.

Дијагноза ТБИ-а се заснива на анамнези, М-ехографији лобање (одступање од ехо више од 2 мм од осе), компјутерска или нуклеарна магнетска томографија. Дијагностичка кичмена пункција треба водити са великом пажњом. ЕЕГ и ангиографија завршавају главне методе истраживања.

Принципи лијечења церебралне коме са ЦЦТ:

• пружање виталне функције почев од тренутка када пацијент се преноси у транспортном положају лежећи на својој страни или на леђима, пажљиво окренуо главу у страну (да се спречи аспирација бљувотине или крви и ликвору у прелома базе лобање);
• Кисеоничка терапија док одржава спонтану вентилацију или током вентилације;
• рестаурација бцц-а и микроциркулације у посудама помоћу замјеника плазме (албумин, рхеополиглуцин);
• неуровегетативна блокада;
• антибиотици широког спектра деловања (у неким случајевима, деказоне - као средство за спречавање отицања отока);
• Неурохируршка интервенција се ургентно спроводи са верификацијом хематома, депресивних или срушених фрактура костију лобање.

[5], [6], [7], [8]

Комин мозга услед запаљења

Примарна упала мозга код деце могу бити у облику од менингитиса (запаљење меких шкољке), енцефалитис (запаљење паренхимских), менингоенцефалитиса и менингоентсефаломиелита.

Узроци церебралне коме запаљенске природе су веома различити. Њихови патогени могу бити бактерије, вируси, гљивице, рикеција. Међу бактеријске групе су најчешће код деце Менингоцоццал, пнеумококних, стрептококног стапхило- и такође туберкулозног менингитиса или менингоенцефалитиса, менингитис изазван Хаемопхилус инфлуензае. Ентеровирус и паротитска етиологија серозног менингитиса недавно су доминирали вирусним менингитисом.

Узрочници агенса менингитиса пенетрирају у ткива мозга углавном хематогено, али је могуће и лимфогено и перинеурално продирање. По правилу се запаљен процес брзо развија, клиничке манифестације менингитиса често постају максималне до 3-4 дана (осим туберкулозе).

Главни патогенетски фактори који утичу на симптоме церебралне коморе су оток оток мозга, хипоксија, токсично-хипоксично оштећење ћелија. На месту упале се примећују дистрофичне и некротичне промене. Општи церебрални и менингеални симптоми се јављају на позадини реакција грознице, спољашњих манифестација специфичне заразне болести. Са енцефалитисом (менингоенцефалитисом), постоји и изразито поремећај свести и појављивање фокалних симптома. Често су погођени кранијални нерви.

Када се дијагностикује церебрална кома праћена оштећењем мозга, користи се читав спектар рутинских студија, укључујући обавезно спровођење спиналног пункта микроскопијом, биохемијским прегледом и културом цереброспиналне течности.

Церебрална кома ове етиологије третира се на следећи начин:

• циљани антибиотик и антивирусна терапија, чији је избор одређен дијагнозом болести. Обично се користе интрамускуларни и интравенозни начини примене. Доза антибиотика одређује њихову способност да продре у крвно-мождану баријеру у патолошким условима. У том смислу, пеницилини, на примјер, се примјењују у високим дозама;
• борити се са церебралним едемом (диуретици, замене за плазме, ГЦС) и његову хипоксију (терапија кисеоником, ИВЛ);
• детоксикација (инфузија течности у количини од 20-50 мл / кг дневно);
• симптоматска терапија (антиконвулзант у присуству напада, неуровегетативна блокада током узимања, антипиретска терапија итд.). 

[9], [10], [11], [12], [13], [14]