Менингитис

Менингитис је запаљење мембрана мозга или кичмене мождине. Често је болест заразна по природи и једна је од најчешћих заразних болести централног нервног система.

Поред коверата, мозак супстанца (менингоенцефалитис) такође може бити укључена у процес. Комплетна клиничка слика менингитиса може се развити брзином грома - током неколико сати или дана (акутни менингитис) или дуже време (субакутни или хронични менингитис).

Синдром акутног асептичног менингитиса је умерено тешка, вирусна инфекција склона самозадовољавању, што узрокује запаљење можданих мембрана. Енцефалитис је запаљење можданих ткива, обично пратећи поремећај свести, когнитивно оштећење или фокалне неуролошке симптоме.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Епидемиологија менингитиса

Вируси су најчешћи патогени акутног асептичног менингитиса. У великим земљама (САД) годишње региструју 8-12 хиљада случајева. Увођење модерних дијагностичких система заснованих на методама молекуларног куцања омогућило је идентификацију патогена у 50-86% случајева болести.

Ентеровируси узимају у обзир узрок од 80 до 85% случајева свих менингитиса вирусне етиологије. Најчешће болесни новорођени и деца због недостатка специфичних антитела. У Европи (Финска), учесталост деце прве године живота достигне 219 на 100 хиљада људи. Становништва годишње, док за децу током године - 19 на 100 хиљада.

Арбовируси су узрок менингитиса који се преносе инсекти, они чине око 15% свих случајева болести. У питању је ова група патогена која је одговорна за појаву случајева енцефалитиса који се преноси на тикве.

Херпес као узрок 0.5-3.0% од асептично менингитиса, која се често јављају као компликације примарне гениталног херпеса (ХСВ 1 - херпес симплекс вирус тип 2), а веома ретко - у текуће. Код пацијената са имунолошким поремећајима, менингитис може изазвати цитомегаловирус, Епстеин-Барр вирус, ХСВ тип 1 и тип 6. Најозбиљнија ток вирусног менингоенцефалитиса код пацијената без имунолошких поремећаја повезаних са ХСВ инфекција је тип 2, код пацијената са имуних поремећаја вирални неуроинфецтион добија карактер опасне по живот.

Бактерије - стварни проблем због високе стопе смртности од менингитиса изазваних бактеријама. Инциденца у свету широко варира од 3 до људима морталитету 46 по 100 хиљада становника варира значајно у зависности од патогена са 3-6% (Хаемопхилус инфлуензае) до 19-26% (Стрептоцоццус пнеумониае) и 22-29% (Листериа моноцитогенес). Аеробне грам-негативне бактерије (Клебсиелла спп, Есцхерицхиа цоли, Серратиа марцесценс, Псеудомонас аеругиноса) и стафилокока (С. Ауреус, С. Епидермидис) постају све важније патогене менингитиса у ТБИ пацијената неурохируршким операције, код имуносупресивних пацијената. Смртност у менингитиса изазвано стафилококе, је од 14 до 77%.

Печурке. Најчешће постоје менингитис узроковане Цандида око 15% од фебрилним пацијената са дисеминоване кандидијазе су ЦНС фактори ризика канцера, неутропенија, хронична грануломатозно обољење, дијабетес, гојазност. Менингитис изазван криптококима (Цриптоцоццу неоформанс) такође се развија у позадини имунолошких поремећаја. Приближно 6-13% пацијената са АИДС-ом развија менингитис изазван овим микрофлора.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Шта узрокује менингитис?

Узрочници менингитиса могу бити вируси, бактерије, спирохети, гљивице, неке протозое и хелминтхс.

Вируси

Ентеровируси, арбовируси, вирус мумпса, вирус лимфоцитног хориоменингитиса, херпес вируси.

Бактерије

Хаемопхилус инфлуензае, Неиссериа менингитидис, Стрептоцоццус пнеумониае, Листериа моноцитогенес, Стрептоцоццус агалацтиае, аеробние грамотрикательние бактерии - Клебсиелла спп, Е. Цоли, Серратиа марцесценс, Псеудомонас аеругиноса, Салмонелла спп., Стафилококки - С. Ауреус, С. Епидермидис, другие бактерии - Ноцардиа менингитис, Ентероцоццус спп., анаероби, дифтероиди, Мицобацтериум туберцулосис.

Спироцхетес

Трепонема паллидум, Боррелиа бургдорфери.

Печурке

Цриптоцоццус неоформанс, Цандида спп, Цоццидиоидес иммитис.

Патогенеза менингитиса

Пенетрација патогена у субарахноидни простор може се појавити на различите начине, од којих свака има своје патогенетске особине. У већини случајева није могуће прецизно установити механизам пенетрације бактерија у централном нервном систему. Што се тиче бактеријског менингитиса условно прихватио њихову поделу примарну (бактерије улазе у подарахноидну простору са слузокожа) и секундарне (контакт простире од густо поређаних локуса инфекција, нпр оториноларингологије или хематогени, на пример плућа или друге удаљене места инфекције). Након продирања патогена у субмукозне слој су удару лимфу или крв уђе у субарахноидни простор, што је идеално медиј за њихов развој стабилног температуре, влажности, нутријената, одсуство хуморални и ћелијских система због присуства анти заштите БББ. Репродуковање бактерија у субарахноидни простор не ограничава до њиховог фагоцитозом стране микроглија ћелијама, које играју улогу у централни нервни систем макрофагима ткива и активирање инфламаторни одговор. Као резултат инфламаторних повећава нагло ЦНС капиларну пропустљивост, ексудација јавља и ћелијски протеини чије присуство у ЦСФ, заједно са клиничким знацима, потврђује присуство менингитиса.

Главни механизми инвазије патогена у централном нервном систему

• Колонизација патогеном или условно патогеном флоријом слузокоже горњих дисајних путева. Избор тренутка инвазије повезан је са неповољним условима за микроорганизам (суперцоолинг, оверстраин, дисадаптатион), када патогени користе непознат механизам за улазак у субмукозни слој. Са протоком лимфе и крви, патогени падају у субарахноидни простор.
• Дефекти ликуоррхеа интегритета ткива и као резултат конгениталне (фистуле дуре) или стечене (базе лобање лома) поремећајима (углавном Стрептоцоццус пнеумониае). По правилу, болести претходи повећање назалне или ушне ликуорее.
• Хематогено дисеминирање Обично се јавља након формирања примарног фокуса инфекције у различитим органима и ткивима. Најчешће се јављају против позадине пнеумоније узроковане пнеумококци, који имају генетски афинитет за структуре мембране мозга. Када масивни хематогени ширење додатно, може доћи у исхемијских лезија од мицроабсцессес емболије да се формира у терминалним деловима артериола и капиларе које носе опасност од укључивања у упалног процеса и формирање можданог ткива енцефалитис жаришта.
• Контакт дисеминација. Обично се јавља као резултат ширења инфекција органа ЕНТ, након извршења неурохируршких операција, као резултат инфекције ткива са отвореним ТБИ.
• Ширење неурона. Карактеристично је за неке вирусе ХСВ (херпес симплек вирус) од 1. И 6. Врсте, ВЗВ (вирус шиндра).

Механизам оштећења ЦНС код вирусних инфекција

Пенетрација вируса у централни нервни систем се јавља хематогено (виремиа) и неуронално. Вирус мора прећи епителиум да уђе у крв, такође вирус упадне у углове инсеката који сисају крв. Из крви улази у регионалне лимфне чворове и друге органе, укључујући и централни нервни систем. У већини случајева, вирус активно реплицирање у јетри и слезини, стварајући услове за масивну секундарну виремије који обично доводи до инфекције ЦНС. ЦНС дисфункција прати кортикалне и можданог структуре као резултат комбинације директног цитопатског ефекта вируса и имунског одговора. Међутим, вирусна инвазија се сматра најважнијом почетном тачком ове болести. У паренхима мозга, неуронофагијом, може се открити присуство вирусних антигена и нуклеинских киселина. Након енцефалитиса, неки симптоми могу остати заувек, иако нема виралне инвазије. При микроскопском прегледу откривена је демијелинација и периваскуларна агрегација имуних ћелија, са недостатком вируса и вирусних антигена. Менингитис и енцефалитис су различите заразне болести, али се понекад веома тешко одвајају. Све неуротропску вируси, са изузетком вируса беснила могу да изазову менингитис, енцефалитис, и њихову комбинацију - Промена менингоенцефалитис клиничка слика указује на умешаност заразне процеса различитих делова мозга. Због тога је у многим случајевима у почетку веома тешко одредити облик, курс, волумен ЦНС лезије и претпоставити исход болести.

Механизам оштећења ЦНС код бактеријских инфекција

Када бактерије улазе у субарахноидни простор, дође до њиховог брза размножавања, што узрокује упале. Лимфогено ширење обично доводи до упале, која се претежно ангажује у субарахноидном простору и вентрикуларном систему. Када хематогени ширење бактерија такође спадају у мозга шупљине, али поред тога, могу да граде фине дифузно налази инфламаторног жаришта у мозгу, а понекад као велика лезија, које се јављају у најкраћем енцефалитис. У скоро свим случајевима бактеријског менингитиса нотом различите тежине интракранијалне хипертензије повезане са прекомерном производњом ЦСФ и кршења његових реолошких својстава (повећање вискозитета), интерстицијални едем можданог супстанце и васкуларни загушења. Висок степен интрацраниал хипертензије и можданом материјала заптивке створи услове за распоређивање и херниатион мозга у облику антеропостериор, бочно и спиралне расељења, суштински кршења његових циркулацију. Стога, микроорганизми су почели фактор инфламације, што компликује интракранијалне хипертензије и васкуларних поремећаја, одређивање исхода болести.

Симптоми менингитиса

У већини случајева, заразни менингитис почиње са фузијим прекурсорима у облику манифестације вирусне инфекције. Класична тријада менингитиса - грозница, главобоља и крутих врата - развија се у року од неколико сати или дана. Пасивно савијање врат је ограничено и болно, а ротација и продужетак нису. У случају тешке болести брзо савијање врат пацијента лежи на леђима води на присилно ноге савијање у кука и колена зглобова (Брудзинского симптома), и покушају да се продужење колена када савијена у куковима ноге може задовољити јак отпор (керниг симптома). Ригидност мишића у врату, симптоми Брудзинског и Керниг-а се називају менингеални симптоми; Они настају због напетости изазива иритацију моторних нервних коренова пролазе кроз запаљене Менингиални мембране.

Иако је у раним стадијумима болести мозак супстанца још није укључена у инфламаторним процесом, пацијент може развити летаргија, конфузија, конвулзије и фокалне неуролошког дефицита, нарочито у одсуству третмана.

Вирусни менингитис: симптоми

Старост и имуни статус пацијента у комбинацији са карактеристикама вируса одређују клиничке манифестације инфекције. Са ентеровирусним менингитисом, болест почиње акутно, грозница (38-40 ° Ц) током 3-5 дана, слабост и главобоља. Половина пацијената примећује мучнину и повраћање. Водеци знаци болести су крути миши у врату и фотофобија. Деца могу доживети нападе и електролитске поремећаје. Менингитис изазван ХСВ тип 2, изузев менингитис симптома (врат напетост мишића, главобоље, фотофобија), обратите пажњу на задржавање урина, сензорних и моторичких поремећаја, мишићна слабост, поновљених Тонично клонични напади. Када инфекција изазвана Епстеин-Барр вирус, поред тога, може бити бол у грлу, лимфоаденопатија, спленомегалија.

Бактеријски менингитис: симптоми

Карактеристичне особине - акутни почетак, грозница, главобоља, менингеални синдром, знаци поремећене функције мозга (снижени ниво свести). Треба напоменути да се у свим пацијентима са менингитисом не јавља менингеални синдром (крути мишићи у врату, позитивни симптоми Керниг и Брудзински). Пареза кранијалних живаца (ИИИ, ИВ, ВИ и ВИИ) је примећена код 10-20% пацијената, напади - више од 30%. Едема оптичког диска на почетку болести примећује се код само 1% пацијената, што указује на хроничну интракранијалну хипертензију и није важно за дијагнозу менингитиса. Висок степен интракранијалне хипертензије указује кома, хипертензија, брадикардија и пареса трећег пара кранијалних живаца.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Гљивични менингитис: симптоми

Најнита клиничка симптоматологија се развија са менингитисом, узрокованом кандидоза, са менингитисом друге етиологије (криптококи, кокцидија) - постепено. По правилу, пацијенти развијају грозницу, главобољу, менингеални синдром, примећује се могућност контакта са пацијентом, понекад пареса кранијалних живаца и фокалних неуролошких симптома. Када се примећује криптококни менингитис, инвазија на оптички нерв са карактеристичном сликом на фундусу. Код менингитиса изазваног кокцидијом, типичан, субакутни или хронични курс, обично је одсутан менингијални синдром.

Класификација менингитиса

Постоје сљедеће врсте:

• Вирусне инфекције централног нервног система
• Акутни синдром асептичног менингитиса
• Енцефалитис
  • акутни (дозвољени кратки временски период - неколико дана),
  • хронично (болест траје неколико недеља или месеци)
• Менингоенцефалитис
• Бактеријске и гљивичне инфекције централног нервног система

Најчешћи облици менингитиса су бактеријски и асептични. Акутни бактеријски менингитис је озбиљна болест коју карактерише присуство гњава у цереброспиналној течности. Бактеријски менингитис врло брзо напредује и без третмана се завршава смртоносним исходом. Асептични менингитис карактерише блажји проток, обољење се обично решава самостално; обично узрочници агенса асептичног менингитиса су вируси, али могу бити бактерије, гљивице, паразити, као и бројни не-заразни фактори.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Дијагноза менингитиса

Акутни менингитис је озбиљна болест која захтева хитну дијагнозу и лечење. Прве притисни дијагностичке активности културе крви за стерилитета, као и лумбална пункција затим бактериолошким истрагом ликвора (Грам бојење брис и инокулације), биохемијске анализе, које обухватају одређивање протеина и глукозе, а цитолошком преглед са диференцираним бројање ћелија. У присуству симптома пацијента интракранијалних обима процеса (централна неуролошког дефицита, стагнације на оптичког нерва, смањена свести, напади) за обављање лумбална пункција потребно да се ЦТ да искључи могућност херниатион у присуству апсцеса или другог сурроунд образовања.

Резултати анализе цереброспиналне течности могу помоћи у дијагнози менингитиса. Присуство бактерија у обојеном мрљу или расту бактерија у семену је основа за формулацију дијагнозе бактеријског менингитиса. У мрљу мрље цереброспиналне течности, око 80% случајева откривају бактерије, које се често идентификују већ у овој фази студије. Лимфоцитоза и одсуство патогена у ЦСФ-у сведоче о употреби асептичног менингитиса, иако се могу појавити иу лечењу бактеријског менингитиса.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Анализа цереброспиналне течности са менингитисом

За дијагнозу менингитиса било које етиологије, обавезна је лумбална пункција са ЦМЦ микроскопом, проучавање концентрације протеина и шећера, сејање и друге дијагностичке методе.

Вирусни менингитис

Притисак ЦСФ обично не прелази 400 мм колоне воде. Вирусни менингитис карактерише лимфоцитна плеоцитоза унутар 10-500 ћелија, ау неким случајевима број ћелија може да достигне неколико хиљада. Неутрофили на почетку болести (6-48 х) могу бити већи од 50% ћелија, у неким случајевима неки експерти препоручују понављање лумбалне пункције након 5-8 х да би се видело да ли се природа цитозе мења. Концентрација протеина је умерено повишена (мање од 100 ммол / л). Ниво глукозе је обично око 40% нивоа крви.

Бактеријски менингитис

Притисак ЦСФ обично прелази 400-600 мм воденог ступца. Карактерише доминацију неутрофила у Цитосис 1000-5000 ћелијама 1 мм, понекад прелази 10 000 отприлике 10% болесника на почетку болести може бити повољно цитосис лимфоцитне, често јавља у новорођенчади са менингитис Л моноцитогенес (до 30% случајева), са ниском цитозом и великим бројем бактерија у ЦСФ. Приближно 4% пацијената са број ћелија бактеријског менингитиса у ЦСФ могу бити одсутни, обично новорођенчад (до 15% случајева) или деце млађе од 4 недеље (17%). Према томе, сви примерци ЦСФ-а би требали бити обојени грама, чак иу одсуству цитозе. Око 60% пацијената откривају смањење концентрација глукозе у ликвору (<2.2 ммол / Л) и однос глукозе у крви и у ЦСФ испод 31 (70% болесника). Концентрација протеина у ликвору у скоро свих пацијената повећан (> 0,33 ммол / л), сматра се диференцијални-дијагностички карактеристика са не-бактеријског менингитиса код пацијената који нису раније добили антибиотике.

Бојење ЦСФ Грам размази пронађу брзо и прецизно методу за детекцију патогена у 60-90% случајева бактеријског менингитиса, специфичност методе достиже 100%, у корелацији са концентрацијом специфичних бактеријских антигена и бактерија. При концентрацији од 103 цфу на бактерија / мл, вероватноћа откривања бактерија са Грам мрље од 25% при концентрацији од 105 и више - 97%. Концентрација бактерија може се смањити код пацијената који су примили антибиотике (до 40-60% од детекције употребом боја и испод 50% - помоћу сеедање). Показано је да код одојчади и деце са бактеријског менингитиса и бактеријског изолације из ЦСФ узорку добијеном током дијагностичког лумбалном пункцијом, ЦСФ рецовери стерилитета 90-100% догодила у 24-36 сати након почетка адекватне антибиотске терапије.

[41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55]

Гљивични менингитис

Када менингитис изазван Цандида плеоцитоза је у просеку 600 ћелија по 1 л карактера могу бити плеоцитоза и лимфоцитна и неутрофилна. У микроскопији, ћелије гљивица се налазе у око 50% случајева. У већини случајева, могуће је добити гљивични раст од ЦСФ-а. Када менингитис изазван Цриптоцоццуса, обично ГРП плеоцитоза ниско (20-500 ћелија) на 50% тачки неутрофилним плеоцитоза, концентрација протеина је повећана до 1000 мг% или више, што може указати на субарахноидни простор блок. За детекцију гљива користи се специјално бојење, што омогућава добијање позитивних резултата у 50-75%. Уз менингитис изазван кокцидијом, забележите еозинофилну плеоцитозу, узрочник се изолује у 25-50% случајева.

[56], [57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

Етиолошка дијагноза менингитиса

Вирусни менингитис

Са развојем метода молекуларне дијагностике (ПЦР), ефикасност дијагностике вирусних инфекција централног нервног система значајно је повећана. Ова метода открива подручја ДНК или РНК конзервисаних (карактеристичних за одређени вирус), имају високу осјетљивост и специфичност у проучавању нормално стерилних медија. Ова метода готово је заменила виролошке и серолошке дијагностичке методе због високе ефикасности и брзине (студија се наставља <24 х).

Бактеријски менингитис

Постоји неколико метода за потврђивање етиологије менингитиса:

• Цоунтер имунофореза (трајање студије је око 24 сата) омогућава откривање антигена Н. Менингитидис, Х. Инфлуензае, С. Пнеумониае, стрептоцоцци групе Б, Е. Цоли. Осетљивост методе је 50-95%, специфичност 75% - допушта идентификацију антигени Н. Менингитидис, Х. Инфлуензае, С. Пнеумониае, група Б стрептококе, Е. Цоли.
• Латексна аглутинација (трајање теста мања од 15 минута) омогућава детекцију антигена Н. Менингитидис, Х. Инфлуензае, С. Пнеумониае, стрептоцоццус гроуп Б, Е. Цоли.
• ПЦР дијагноза (трајање студије мања од 24 сата) омогућава детекцију ДНК Н. Менингитидис и Л. Моноцитогенес, сензитивност методе је 97%, специфичност је око 100%.

[68], [69], [70]

Дијагноза зрачења од менингитиса

Преглед лобање помоћу компјутера и МРИ се не користи за дијагнозу менингитиса. Међутим, ове методе се широко користе за дијагнозу компликација ове болести. Индикације за примену сматра необично дуг период грознице, клинички знаци висок отзив ИЦП пријемном локалне појаве неуролошких симптома или напада, повећање величине главе (новорођенчади), присуство неуролошких поремећаја, необичан трајање ЦСФ процес прилагођавања. Већина ових студија има ефикасност за дијагностику ликуоррхеа код пацијената са менингитис као последица прелома лобање, идентификујући течност у лобањи и параназалних синуса.

Лечење менингитисом

У присуству симптома менингитиса, антибиотски третман менингитиса почиње одмах након сетве крви. Када се сумња у дијагнозу и благи ток болести, постављање антибиотика може се одложити док се не добију резултати културе цереброспиналне течности.

ЦСФ ниво протеина <100 мг / дл за прву лумбарну пункту је детектован код приближно 14% пацијената.

ПАЖЊА: нивои притиска, цитозе и протеина су приближне вредности; често постоје изузеци. ПМЛ такође може превладати код болести које карактерише лимфоцитоза, посебно у раним фазама вирусних инфекција или туберкулозног менингитиса. Промене садржаја глукозе су мање варијабле.