Цор пулмонале: узроци и патогенеза

Узроци плућне болести срца

Акутна плућна срце развија у неколико минута, сати или дана због масивне плућне тромбоемболије, валвуларне пнеумоторакс, озбиљан напад астме, заједничка пнеумоније.

Субакутна пулмонари хеарт тамо недељама, месецима, и приметио са поновљеним малим плућне емболије, периартеритис нодоса, карциноматоза плућа, поновљених нападима тешке астме, ботулизам, миастхениа гравис, полиомијелитиса.

Хронично плућно срце се развија већ неколико година. Постоје три групе болести које узрокују хронично плућно срце.

1. Болести дисајних путева и алвеоле: обструкгивни хронични бронхитис, емфизем, астму, пнеумокониозу, бронхиектаза, цистична пулмонарна саркоидоза, плућна фиброза и друге.
2. Болести које утичу грудни кош са ограниченом покретљивошћу: Кифосколиоза и друге грудне деформације, Бехтеревљев болести, стања после торакалне, плеуре фиброзе нервномисицне болести (полиомијелитиса), пареза дијафрагма пикквикски синдрома код гојазности и других.
3. Болести које утичу на плућних судове: примарна плућна хипертензија, рекурентне емболија у плућне артерије, васкулитис (алергијских облитеранс, полиартритис, лупус, итд), атеросклерозом, пулмонарне артерије сабијање плућне артерије и плућна вена тумора медијастинума, аорте и других.

Разликују се између компензованог и декомпензираног субакутног и хроничног плућног срца.

Постоје и бронхопулмонални (70-80% случајева), васкуларни и торакодиапхрагматични облици плућног срца.

Бронхопулмонална форма развија у хронични опструктивни бронхитис, пропраћено развојем плућног емфизема и плућне фиброзе, бронхијална астма, плућне туберкулозе и других плућних болести оба урођена и природе.

Васкуларни облик се јавља када су посудја мали круг циркулације крви, васкулитис, тромбоемболизам плућне артерије.

Торакодиапхрагматични облик се развија са иницијалним лезијама кичме и грудног коша са својом деформитетом, као иу Пицквицковом синдрому.

Даље, дискутује се хронично бронхопулмонално плућно срце.

Патогенеза плућног срца

Патогенетски механизми деле се на функционалне и анатомске механизме. Ова јединица је важна, пошто су функционални механизми подложни корекцији.

Функционални механизми

Развој рефлекса Савитски-Еулер-Лилестранд

Код пацијената са ЦОПД синдромом бронхијалне опструкције доводи до вазоконстрикције малих грана плућне артерије, прецапиллариес (Савитзки-рефлек Еулер-Лилеслранда). Овај рефлекс се развија као одговор на алвеоларну хипоксију током хиповентилације централног, бронхопулмоналног или торакодиафрагмалног порекла. Посебно је важно повреда бронхијалне пролазности.

Нормално, код здравих особа не више су вентилацијом, алвеола, остали су у стању физиолошке ателектазе који је у пратњи рефлексне контракције од артериола и престанак перфузије крви у овим областима, чиме се спречава продирање незасићеног кисеоником крви у системској циркулацији. У присуству хроничног проточног опструкције, алвеоларни хиповентилациони рефлекс постане патолошка, највише артериола грчеве, прецапиллариес доводи до повећане отпорности на кретање крви у плућне циркулације, повећања притиска у плућне артерије.

Повећана волумен крви у минути

Смањење напетости кисеоника у крви изазива иритацију кјелорецептора каротидне зони аорте, због чега се повећава запремина минута. Пролаз повећаног волумена крви кроз уске плућне артериоле доводи до даљег повећања плућне хипертензије. Међутим, у почетној фази формирања плућног срца, повећање ИОЦ је компензацијско, јер помаже у смањењу хипоксемије.

Ефекат биолошки активних вазоконстриктора

Када хипоксије у ткивима, укључујући плућа, издвојила број биолошки активних супстанци (хистамин, серотонин, млечна киселина итд) Тхат узрок спазам плућних артериола и промовише раст плућног артеријског притиска. Метаболичка ацидоза такође доприноси васкуларном спазму. Такође је повећање производње ендотелин плућне васкуларног ендотела има оштар вазоконстриктора активност и тромбоксан (продуцед би тромбоцита повећава агрегацију тромбоцита и има велико вазоконстриктивни дејство). Такође је могуће повећање активности ангиотензин конвертујућег ензима у васкуларног ендотела плућа, повећавајући стварање ангиотензина ИИ, што доводи до грчева Плућни гране и плућне хипертензије.

Недовољна активност фактора вазодилатације

Претпоставља се да су фактори релаксације ендотела (азот оксид) и простациклин неадекватни. Оба ова фактора производе ендотел, дилати крвне судове и смањују агрегацију тромбоцита. Када су ови фактори дефицијентни, активност вазоконстрикторних супстанци се повећава.

Повећан интраторакални притисак, бронхијални притисак

Код опструктивних болести плућа, интраторакални притисак је значајно повећан, што доводи до компресије капилара алвеола и доприноси повећаном притиску пулмоналне артерије. Повећан интраторакални притисак и плућна хипертензија олакшава и интензиван кашаљ, који је карактеристичан за хроничне опструктивне болести плућа.

Развој бронхијално-пулмоналне анастомозе и дилатација бронхијалних посуда

Када плућна хипертензија је пораст од бронхијалних крвних судова и развој бронхијалних-плућна анастомоза, откриће артериовеноус шантова, што доводи до даљег повећања притиска у плућне артерије.

Повећање вискозности крви

У развоју плућне хипертензије има вредност већу агрегацију тромбоцита, формирање мицроаггрегатес у микроциркулације систему, чиме се повећава притисак у малим гранања а.пулмоналис. Повећана вискозност крви, тенденција хиперкоагулабилности због еритроцитозе (због хипоксије), повећала је производњу тромбоксана тромбоцитима.

Честе ексацербације бронхопулмоналних инфекција

Ови погоршања изазвало, с једне стране, погоршање вентилације и плућне егзацербацији хипоксемијом, и стога даље повећавање плућне хипертензије, с друге стране - интоксикације који има негативан утицај на инфаркт промовише дистрофија миокарда.

Анатомски механизам плућне хипертензије

Анатомски механизам развоја плућне хипертензије је смањење васкуларног леђа плућне артерије.

Анатомска редукција плућне васкуларне кревета јавља као последица атрофије алвеоларни зидова поделити их тромбозе и облитератион порција артериола, капилара. Смањење васкуларног слоја доприноси плућној хипертензији. Појава клиничких знакова хроничног плућног срца се јавља када је укупна површина плућних капилара смањена за 5-10%; смањење од 15-20% доводи до тешке вентрикуларне хипертрофије; смањење површине плућних капилара, попут алвеола, за више од 30%, доводи до декомпензације плућног срца.

Под утицајем поменутих патогенетских фактора јављају се хипертрофија и дилатација десног срца са развојем прогресивне циркулаторне инсуфицијенције. Смањење контрактилног функције миокарда десне коморе врши током опструктивне облицима ЦОПД у раној, пролазног фази плућне хипертензије и смањења ејекциону фракцију испољава десну комору. У будућности, док се плућна хипертензија стабилизује, десна комора се хипертрофира и дилатира.

Патоморфологија плућног срца

Главни патоморфолошки знаци хроничног плућног срца су:

• проширење пречника трупа пулмоналне артерије и његових великих грана;
• хипертрофија мишићног слоја плућног артеријског зида;
• хипертрофију и дилатацију десног срца.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]