Дијагноза хипотироидизма

Дијагноза изражени облици хипотиреозе, посебно у болесника подвргнутих хируршком лечењу штитне жлезде третиран са радиоактивним јодом, да одреде аутоимуна болест, не изазива никакве посебне тешкоће. Теже да се идентификују благе са ретким и није увек типичних клиничких симптома, нарочито код старијих пацијената, где је лако осумњиченог срчане инсуфицијенције, болести бубрега, и други. Код младих и средовечних жена низ сличности са хипотиреозом симптома уочених у синдром "идиопатске 'едема .

Дијагноза примарног хипотироидизма одређена је бројним дијагностичким лабораторијским тестовима. Тхироид фаилуре карактерише смањењем нивоа у крви јода везан за протеин - СБИ, бутанолекстрагируемого јода и степен апсорпције ¹³¹ И штитасте жлезде, углавном 24-72 х (по стопи од 25-50% примењене дозе). Међутим, ови показатељи нису увијек адекватни клиничким симптомима и немају апсолутну информативност. Употреба теста апсорпције ¹³¹ И од стране штитне жлезде је скоро прикладнија за детекцију хипер-, а не хипотироидизма.

Посљедњих година, постало је могуће директно утврдити у крви ТСХ, као и Т ₃ и Т ₄ радиоимуно анализирање помоћу комерцијалних комплета.

Највећа дијагностичка вредност за хипотироидизам има дефиницију ТСХ, чији се ниво значајно (понекад десетине пута) повећава, као и израчунавање индекса слободног тироксина.

Тиреолиберин ТРХ је први пут изолован из хипоталамуса, а затим релеасинг хормоне синтетизује. Интравенска примена 200 мцг лека на здравим даје максималан пораст концентрације ТСХ у крви након 15-30 мин, тиреоидних хормона - након 90-120 мин. Најпоузданије Вредности раста јавља након 24 сата. Гровтх ТСХ концентрација након 15-30 минута после ињекције 200 уг оф ТРХ преко 25 мУ / мл показује хиперергиц реакцију која указано детекцију латентне "претклиницкој" хипотиреоза. У примарној хипотиреозом, посебно у синдрома Ван Вицк-Хеннеса- Росс, повећава садржај пролактина у крви, што изазива диференцијалну дијагнозу вршења синдрома са Цхиари-Фроммелиа (настаје након рођења) и Форбес-Албригхт синдром (услед аденом хипофизе).

У средњој хипоти СБИ садржају и апсорпције ¹³¹ И смањене, али су резултати тестова са интрамускуларном ињекцијом ТСХ указују да они, за разлику од примарни хипотироидизам повећава. Иницијални садржај ТСХ је смањен, а код пацијената са болестима хипофизе штитне жлезде ефекат се не примећује. Када хипоталамуса облика када смањење ТТГ инсуфицијенција је последица ендогене тиреолиберина (терцијарни хипоти), увођење егзогене тиреолиберина може довести до концентрације ТСХ у крви, али у мањем обиму него у основној хипотиреозом.

Базални ниво пролактина у хипофизним облицима секундарног хипотироидизма може бити нормалан или снижен, а као одговор на администрацију тироидиборина, његове промјене су безначајне. У хипоталамичким облицима базални ниво пролактина и његова реакција на тиореолиберин су у границама нормалне вредности. Садржај тироидних хормона у крви је смањен, а као одговор на стимулацију помоћу егзогеног ТСХ повећава се тироидидиберин. Значајно повећање Т ₃ и Т ₄ примећено је 2-4 сата након интравенозне примене ТРХ.

У практичне сврхе се користе додатне методе, као што је одређивање времена Ахиловог рефлекса, холестерола и бета-липопротеина крви, електрокардиографије.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]