Диспепсија: узроци и патогенеза

Главни узроци диспепсија су прехрамбена повреда моде, природа и квалитет хране, дуго унбаланцед исхрана мањкаво неопходни за функционисање тела састојака хране (протеина, масти, витамина, микроелемената, итд ..). Треба имати на уму да је танко црево веома осетљива на недовољног уноса одређених супстанци хране, што је првенствено због брзог стопе обнављања њене слузокоже дневног и значајних губитака различитих супстанци са ћелије су одбијени. У том погледу, количина хранљивих материја неопходних за осигурање нормалне структуре слузнице танког црева је веома велика. Период ажурирање епитела слузокоже је 2-3 дана, а дневни одбацио до 300 г ћелијске масе, што чини око 95% "губитак целл" целе дигестивног тракта - 20 г протеина и масти, иако су неки од њих ресорбује. Да би се вратила нормална структура слузнице танког црева, поред протеина и масти, потребни су и остали прехрамбени састојци - витамини Б ₁₂, Д, фолна киселина. Постаје јасно висока специфична тежина прехрамбене диспепсије, која произлази из неухрањености.

Међутим, прекомерна беланчевине или угљене хидрате оптерећења хране, посебно у комбинацији са фактори инхибирање излучивања функције дигестивних жлезда (прегревање, оверцоолинг, физичку и менталну соја), често и доводи до појаве једног алиментарне диспепсије. Његов развој промовише злоупотребе зачинским јела и зачина, кршење ритам и моћи, систематску употребу велике количине крупног биљних влакана (уз дуготрајне употребе влакана иде функционално и морфолошки преуређењу танког црева). На пример, вегетаријанце и здравих људи који живе у тропским земљама, Вилли на слузокоже јејунуму су широке, рачваст, понекад фузионисан, т. Е. Са општој слици, карактеристика хроничног ентеритис синдром цревне диспепсије. За нормалан развој вили, увођење пектина, а не целулозе, која је успостављена у експерименту.

У патогенези диспепсије нутритивног поремећаја игра важну улогу не само секреторне и моторних функције желуца, која често у почетку успону и поново пада, али егзокриног функције панкреаса и секрецију. У танко црево, храну киселије реакције не раздваја ензиме, што спречава производњу и ослобађање цревних ензима. Под овим условима, дистурбед моторну функцију танког црева: тхе химус храна задржава у њеним горњим секција, које промовише миграцију бактерија из доњег црева до локације горе, као и повећати своју ензимску активност. Активација некарактеристично гут флора доводи до ферментације и труљења у цревима, доминације на труљења процесу ферментације или проузрокован је не само по врстама бактерија, али и квалитет хране.

Стаза садржаја у проксималним подручјима промовише разградњу хране иу густом и танком цреву. Велика количина токсичних производа цепања хранива (индола, скатол, водоник сулфид, амонијак, ниске молекулске тежине масних киселина, итд) који иритирају цревне слузокоже рецепторе, утицати на његову мотилитет, изазивају дијареју. Заузврат, убрзано проливање прехрамбених маса спречава нормално варење. Резултира диспепсија креча соли (сапуни) инхибирају раст бифидобактерија - представника нормалне цревне микрофлоре, који погоршава кршење варења процеса.

Повреде у процесу варења, који доводе до дијареје, током времена придружује малапсорпција синдром. Тако приметио стањивање танког црева слузокоже, губитак трепљастој дисахаридаза, малапсорпција једноставни шећери, смањена варење и апсорпцију протеина и масти, још израженији пораст у време проласка садржаја, црева и већу бактеријска колонизација танког црева. Арисе реструктурирању танко црево - изблеђивање епитела слузокоже, анд брусх промена граница, које се сматрају највише карактеристика, атрофија ресица, чији развој је повезана са дисбиосис и слузокожу некоњугованог жучних киселина. Електрон-микроскопско испитивање увећања дисторзије су линт, акумулација липида у епителу мења регенеративне процесе као поремећаја формација, ћелије сазревања и миграције. Тако, такозвани функционални карактер прехрамбеној диспепсија демантовао морфолошких налаза који иду у прилог позицију коју је дао руских патолога јединства структуре и функције.

Морфолошке промене слузнице малог црева заснивају се на синдром интестиналног апсорпционог неуспјеха. Апсорпција угљених хидрата значајно утиче процес поремећаја површинских хидролизе, што се може видети да се смањи дисахаридаза активност у "четкица" Фринге, као и повреде њиховог апсорпције и коришћења. Цревна дипептидаза активност опада са најтежим облицима неухрањености и пролива, играју улогу у супротности са протеина варења. Би Патогенетски поремећаја фактор дигестије липида у облику стеаторрхеа укључују смањен секрецију панкреаса липазе, слом процеса емулговање масти жучних киселина, цревне дисбиосис као промене слузокоже, што доводи до ресорпције смањење масти.

Неухрањеност погоршава поремећаје кретања у облику споре пражњења желуца и пролазак кроз црева доприноси крене даље микроорганизме проксималне танког црева и повезан са овим факторима малапсорпције витамина Б ₁₂. Дефицијенција протеина се комбинује са недостатком никотинске киселине у поремећају процеса дигестије и апсорпције.

Са тешким недостатком протеина и енергије појављује се хипофосфатемија, која заузврат утиче на процесе хематопоезе, имунолошки статус, смањује регенеративни капацитет епителних ћелија. Недостатак цинка често доводи до дигестивних поремећаја и дијареје, а пронађена је веза између садржаја цинка у фецесу и њихове масе. Тако у слузокоже биопсије примерака танког црева у ентероците са ацидопхилиц гранула открити абнормалне ћелије које су сматране модификоване секреторних гранулата и лизозомима пролиферативних. Повезивање ових промена са недостатком цинка потврђено је њиховим нестанком након продуженог третмана препарацијама цинка.

Дакле, танко црево је веома осетљиво на недостатак и вишак ових или других састојака хране и реагује на њих "функционалним" и морфолошким променама.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],