Ерлихиозı

Ехрлицхиосис (Ехрлицхиосис) је група акутних зоонотских, углавном преносивих, заразних болести које карактерише полиморфизам клиничких манифестација.

Епидемиологија ерлихозије

Одржавање и дистрибуција у природи активатора моноцитном и гранулоцитне ерлихиозе повезан са крпеља, а узрочник ерлихиоза сеннетсу - вероватно са шкољкама рибе.

У САД, узрочник моноцитном ерлихиозе је преносе крпељи А. Америцанум, Д. Вариабилис, И. Пацифицус, велики део Евроазије - И. Персулцатус. Главни носилац гранулоцитне анаплазмозе у Сједињеним Државама је И. Сцапуларис , И. Рицинус у Европи , И. Персулцатус у западном Сибирском региону . Контаминација разних крпеља Икода од стране Ехрлицхс-а може варирати од 4,7 до 50%. Поред тога, у телу крпеља могу коегзистирати неколико различитих микроорганизама (нпр Ехрлицхиа, Боррелиа, и крпеља-борне вирус енцефалитиса), и хумани инфекција овим патогенима вероватно истовремено.

Главне акумулације Е. Цанис-а се сматрају псима, мајстори Е. Цхаффеенсис су јелени. Потенцијални Е. Цхаффеенсис такође може бити пси и коњи. Антитела на Е. Пхагоцитопхила наћи у неколико врста дивљих глодара, али, по свему судећи, у САД-у главни домаћин Ехрлицхиа - вхителег хрчка и шума пацова, и у Великој Британији - јелена. У Русији и Украјини - главни домаћин Анапласма фагоцитопхилум - црвена воле.

Ехрлицхиа улази у људско тијело с пљувачком зараженог зуба. Са сеннетом грозницом, инфекција је повезана са једом сирове рибе.

Болест утиче на људе свих старосних доби; међу болесним, преовлађују мушкарци. У Сједињеним Државама утврђено је да се моноцитна ерлицхиоза јавља код сталних становника неких држава на југу земље на истој фреквенцији као и приметна грозница крајишке планине која је ендемска за ове области. Ловци, становници руралних подручја, људи који често посећују шуме и тајигу чешће су болесни. Групне болести су такође могуће.

Ерлихиоза је тренутно регистрована у многим земљама. У Сједињеним Државама за серолошко тестирање, болест са моноцитном ерлицхиозом је потврђена практично широм земље. Појединачни случајеви моноцитске ерлихиозе серолошки су забележени у Европи (Шпанија, Белгија Португалија), али иу Африци (Мали). Гранулоцитна анаплазмоза, поред Сједињених Држава, регистрована је међу људима на којима су нападнути иксодиди у Енглеској, Италији, Данској, Норвешкој, Шведској.

Моноцитна и гранулоцитна ерлихоза се такође налазе у Русији. Када се користи ПЦР метода кртица сакупљених у Перм Крају, идентификована је инфекција И. Персулцатус са моноцитном ерлицхијом, што се приписује Е. Мурису. Ова врста ерлиција описана је у Јапану, али ништа није познато о његовој патогености према људима. Почев од 1999-2002. Антитела на Е. Мурис и Е. Пхагоцитопхила, као и на А. пхагоцитопхилум, налазе се код пацијената код којих је ципел сисао. У пермском региону Русије, удео гранулоцитне анаплазмозе у структури инфекција које се преноси од крвних судова износи 23%, а други је само на борелиозу која се преноси преко крвних судова; више од 84% случајева, ове болести се јављају као мешовита инфекција.

Смртност у САД је 3-5% за моноцитну ерлихиозу и 7-10% за гранулоцитну анаплазмозу.

Активирање крпеља у топлије доба године изазива сезонски моноцита ерлихиоза: од априла до септембра са врхом у мај-јул. За гранулоцитне анапласмосис карактеристичног два пика инциденције: најзначајније врх у мају и јуну је повезана са активношћу нимпхал фазе носача, а други пик у октобру (до децембра) се односи на преваленцом у овом тренутку одрасли Мите.

Специфична профилакса за хитне случајеве треба обавити у ендемским подручјима када се открије функција крварења (једна доза од 0,1 г доксициклина). Неспецифична профилакса се састоји у спровођењу мера против малтретирања пре него што изађе на терен, ендемичан за иксидне гриње (специјална затворена одећа, третман са секарицидом). После посете ендемичном подручју потребно је узајамно и само-испитивање за идентификацију сисанчких крпеља.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Шта узрокује ерлихиозу?

Генерички назив Ехрлицхиа је предложен 1945. Године. Мосхковски у част Паул Ехрлицх. Ерлицх - фиксни Грам риккетсиозоподобние организми који обавезно интрацелуларни паразити који множе бинарни фисија, који не чине споре. Према модерној класификацији племена Ехрлицхиа припада породици Рицкеттсиацеае би Рицкеттсиалес племена А-протеобактерије. Племе осим нестандардан рођења и заправо некако Ехрлицхиа укључује још три врсте бактерија (Анапласма, Цовдриа. Неорицкеттсиа), узрокују болести код сисара. Род Ехрлицхиа је подељен у три геногрупе. Геногроуп Цанис окупља четири врсте Ехрлицхиа: Е. Цанис. Е. Цхаффеенсис, Е. Евингии, Е. Мурис. Фагоцитопхила генска група комбинује Е. Бовис, Е. Екуи, Е. Пхагоцитопхила, Е. Платус. неколико геновида Ехрлицхиа спп. Би геногроуп ристиции припадају двема врстама - Е. Анд Е. Ристиции сеннетсу. Део Ехрлицхиа још није класификован и груписан је у групу Ехрлицхиа спп.

Узрочници агенса болести код људи могу бити најмање четири типа ових бактерија. Етиолошки агенси моноцита ерлихиоза размотрити двије врсте Ехрлицхиа - Д. Цхаффеенсис и Д. Мурис. Анапласма пхагоцитопхилум - заступник људског гранулоцитне ерлихиозе (који Гранулоцитни анапласмосис називом од 2004.) се такође приписује племену из Ехрлицхиа (генус Анапласма). Е. Сеннетсу је узрочник сеннетске грознице, високо ендемичан за ограничено подручје на југу Јапана.

Морфолошки све врсте Ехрлицхиа су мале плеоморпхиц цоццоид или овалне организми бојење Романовскиј-Гиемса тамно плаву или љубичасту боју. Они се налазе у вакуолама - пхагосомес еукариотске цитоплазме погођених ћелија (претежно леукоцита број) у облику компактних кластера појединих честица зозбудителиа због појава називају Морула. Закључци цитоплазме обично садрже 1-5 ерлихију, а број таквих вацуола може досећи 400 или више у једној ћелији. Са Ехрлицхиае електронском микроскопијом, ултраструктура је слична рикецији, а исти метод репродукције је једноставна бинарна подела. Посебност ћелијског зида појединачног Ехрлицхиа је лагање спољашње мембране из цитоплазме и њен таласасти изглед. Унутрашња мембрана задржава глатко обрађени профил.

Дистрибуција рибозома и фибрила Ехрлицхиа ДНК, посебно моноцитне ерлихиозе, представљају две врсте ћелија које су морфолошки различите.

• Са равномерно дистрибуцијом преко цитоплазме, ћелије ретикуларног типа; они имају димензије 0.4-0.6к0.7-2.0 μм.
• Са концентрацијом и сабијањем ових компоненти у центру ћелије. Ова врста ћелија има димензије 0.4-0.8 к 0.6 микрона.

Претпоставља се да су ћелије ретикуларног типа рана фаза развоја микроба, а ћелије другог типа одражавају стационарну фазу животног циклуса. Ехрлицхиа Принос мембрана руптура јавља на Морула-вакуолама а затим ћелијском зиду циљне ћелије од егзоцитозу или (екструдирани) од Ехрлицхиа Морула или егзоцитозу Морула потпуности ћелија.

Према антигени саставу Ехрлицхиа, они не деле заједничке особине са рикецијом групе тик-тифус-тифоа, као и са Боррелијом. У самој групи, ерлицхиа има цросс антигене.

Ехрлицхиа не расте на вештачким хранљивим медијима. Једини расположиви супстрат за акумулацију Ехрлицхиа да их испитамо и да припреме конкретне антигена - макрофага (НАМ псеће макрофага поруџбина 82) или епитхелиоид (линија хуманих ендотелних ћелија, ћелије су ВЕРО, ХеЛа, ХЛЕ), овековечио еукариотске ћелије. Овај процес је тежак и траје дуго; акумулација ерлихије у овим ћелијама је безначајна. За репродукцију Е. Сеннетсу, штавише, они се могу користити беле мишеве у којој Ехрлицхиа узрок генерализоване процес са акумулацијом агенса у макрофага перитонеалне течности и слезину.

Патогенеза ерлихозе

Патогенеза и патоморфологија ерлихиоза нису добро схваћени због ограничене доступности података о резултатима обдукције, али експерименталне студије у макакија дозволио детаљнији студију ове болести на хистоморпхологицал нивоу.

Патогенеза моноцита и гранулоцитне ерлихиозе у почетној фази је изазвана увођењем агенса кроз кожу и идентична је оној у риккетсиозах. Нема трагова на месту усисавања тикета. Узрочник улази у ткива испод којих се протеже и хематогено се протеже по целом телу. Као и код рицкеттсиосис, патоген се уноси у ћелије, множи се у цитоплазматичном вакуолу, а затим оставља. Најчешће су погођени макрофаги слезине, јетре, лимфних чворова, коштане сржи. Може се развити фокална некроза и периваскуларни лимфохистиоцитни инфилтрати у многим органима и кожи. У слезине, јетре, лимфних чворова и коштане сржи развијају мегакариотситоз хемопхагоцитосис и као одговор на генерисаним мијелоидне хипоплазијом. Мултиорганске периваскуларном инфилтрацијом лимфогистиотситами, хемопхагоцитосис органима и коштаној сржи, смањеном васкуларне пермеабилности и развој крварења у унутрашње органе и кожу су посебно изражена у случају тешке тока болести. Са фаталним исходом моноцитне ерлихиозе, потпуни пораз виталних органа долази са неповратним кршењем њихове функције. Е. Цхаффеенсис може продрети у цереброспиналну течност и изазвати менингитис. Промене у ћелијском саставу крви описане су као "синдром хемофагоцитозе". Сузбијање имунолошког одбрамбеног механизма када још није познат ерлихиоза, али смрт се често развија код пацијената са клиничким знацима секундарних лезија гљивицама или вирусима. Постоје експериментални подаци, што указује на то да се ерличија може окарактерисати процесом Л-трансформације.

У случају сеннетске грознице, улазна врата се налазе у подручју слузокоже уста или ждрела. Онда се инфекција протеже преко лимфних и крвних судова и прати је генерализована лимфаденопатија, оштећење коштане сржи и леукоцитопенија. Понекад је ендотелијум капилара укључен у инфективни процес, што је доказано појавом петехијалног или еритематозног осипа.

Када ерлихиоза смањена производња цитокина - регулатори имуног одговора различитих породица (ТНФ-а, ИЛ-6, гранулоцита-макрофага холониестимулируиусцхи фактор) и повећања ИЛ-1 бета производњу, ИЛ-8 и ИЛ-10, који промовише смрт фагоцитозирани бактерија и указује учешће имунокомпетентне ћелије у локалним инфламаторним реакцијама.

Симптоми Ехрлицхиосис

Ерлихиоза имају инкубационог периода који траје 1-21 дана, а клинички привидни болести - 2-3 недеље, али понекад могу бити одложено до 6 недеља. Симптоми ерлихиозе су различити - од асимптоматске до озбиљне клиничке слике са тешким, животно опасношћу. Заједничко за све симптома ерлихиозе: изненадне појаве грознице, појаве грознице, умор, главобоља, болови у мишићима, анорексија, мучнина и повраћање, као и друге неспецифичне симптоме тровања посматраних у рикецијама. Када се ерлихиозе сеннетсу смрти није описана, и осип ретко јављају, док моноцита и гранулоцитне ерлихиозе леталитета достиже 3-10%, а еритематозна осип или Петехијално забележен у 2-11 (до 36)%, респективно. Главни симптоми куге сеннетсу - пораст телесне температуре до 38-39 ° Ц, генерализоване лимпаденопатију и повећан садржај моноцита у периферној крви.

Трајање фебрилног периода са сеннетом грозницом не прелази 2 недеље, са моноцитном ерлицхиозом - 23 дана, са гранулоцитном анаплазмозом - 3-11 недеља. Пошто ерлихиоза нису патогномонични клинички симптоми, пацијенти често сумњају различитих врста рицкеттсиосис, сепсу, инфлуенцу, инфекције горњег респираторног тракта, инфективни мононуклеозу, итд

Пацијенти гранулоцитни анапласмосис акутна болест почела са порастом температуре унутар првих дана до 39-40 ° Ц, што је у пратњи језе. Истовремено, постоји велика главобоља, болни бол у мишићима и великим зглобовима. Како је болест напредовала, пацијенти су се жалили на упорну несаницу, анксиозни сан, заспаност током дана. Ниједан пацијент није имао неуролошке поремећаје. Они су забележили тахикардију, хипотензију, глувоћу срчаних звукова; половина пацијената имала је мучнину и повраћање у прва два дана болести. Према литератури, еритематозне, бубуљичаст осип или Петехијално детектован у неком ранијем у 10% пацијената у првој недељи болести - 23%, а током периода од болести - у 36,2%. Осип се простире на целом телу, осим длановима и табанима у Кхабаровск Территори ерупције је регистрован у 87% случајева; појавила се 1. И 8., а чешће - 3. Дан болести. Осип је претежно примећен, бледо розе, елементи се нису спајали, димензије нису биле веће од 10 мм. Феномен спавања није примећен. Реверски развој осипа се десио без резидуалних ефеката, обично 8. До 9. Дана. Неки пацијенти на месту крпеља плотновата приметио присуство инфилтрације до 20 мм, обложен усред тамно браон коре (ово локално одговор био само Болкен са дугим више од једног дана, крпеља). Ниједан пацијент није имао лимфаденопатију. На позадини високе температуре, сувих уста, анорексије, задржавања столице током неколико дана забележено је. Код 20% пацијената, затамњење урина, иктерична склера; код 33% пацијената - проширење јетре. Нај константа лабораторије у већини пацијената са моноцитном и гранулоцитне ерлихиозе је повећана активност јетре серумског трансферазе (АЛТ - у 3-4 пута, АЦТ - 1.5-2.5 пута). Хемограм означена леукопенија, неутропенија (максимално 2,0х10 ⁹ / Л) експримиран променом лево. Код 71% пацијената забележена је умерена тромбоцитопенија, а ЕСР се чешће повећава (просечно 23 мм / х). У 40% пацијената са посматраних променама у урину, које карактерише протеинуријом (0,033-0,33 г / л) леукоцитуриа до умерене (до 30-40 у видном пољу).

Код пацијената са моноцитном ерлихиозе из Пермского региона (1999-2000 гг.) Познат готово исте симптоме, осим цатаррхал појавама у 1/4 болесника, повећан на 1,5 цм подвилични лимфни чвор и развој великог броја пацијената менингитиса. Неки од њих су показали лезију нерва лица према централном типу. За разлику од пацијената са анаплазмозом гранулоцита, пацијенти са моноцитном ерлихиозом нису имали осип. 42% пацијената је пријавило пловила за ињектирање са склером и коњунктивом. Могуће хепатомегалија, субиктерицхност беоњача и тамна урина са повишеним нивоом билирубина и активности аминотрансфераза. Код неких болесника болест утврдио два-ваве: други талас је имао тежу курс који имају високе и продужени грозница, јака интоксикације: неки пацијенти у то време развила асептичне менингитис. Такође је дошло до повећања нивоа креатинина, али није било клиничких манифестација бубрежне инсуфицијенције. Половина пацијената регистрованих тромбоцитопеније, повећана брзина седиментације еритроцита (16-46 мм / х): леикотситопенииа (2,9-4,0х10 ⁹ / л).

Клинички симптоми нестају 3-5 дан након почетка терапије антибиотиком. Код освјетљења, астенија траје 4-6 недеља након пражњења. Са тешким током моноцитске и гранулоцитне ерлихиозе и одсуством етиотропне терапије, најчешће се примећује бубрежна дисфункција. До бубрежне инсуфицијенције (9%), развој ДИЦ синдрома са гастроинтестиналним, плућним или вишеструким крварењем. Код 10% пацијената са анаплазмозом гранулоцита развијен је развој плућних инфилтрата. Неки пацијенти су имали конвулзије на почетку болести, а кома се развијала.

Дијагноза ерлихиозе

Главне карактеристике које омогућавају дијагнозе "ерлихиоза" - клиничких и лабораторијских података, у комбинацији са епидемиолошким историјом: боравак пацијента у области ендемске за ерлихиозе, гриње напад.

Блоод размази обојене према Романовскиј-Гимза, даје позитивне резултате (Вацуоле у цитоплазми моноцита или неутрофила, садрже концентрације Ехрлицхиа) ретко и само у акутној фази болести.

Серолошка Дијагноза ерлихиозе се врши помоћу РНИФ, ЕЛИСА, често имуноблотирања. Сероконверзија се јавља током прве седмице болести, а антитела која се откривају код болесних могу трајати 2 године. Минимум дијагностички титар 1: 64-1: 80 у истрази серум узорка снимљена фебрилне периоду или почетком опоравка, иу периоду до једне године после појаве болести. Максимални титри антитела у моноцитној ерлицхиози на 3-10 недеља болести били су 1: 640-1: 1280. Са неусловним резултатима серолошких истраживања, коришћење ПЦР-а је обећавајуће.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Диференцијална дијагноза ерлихиозе

Јер не постоје патогномонични симптоми ерлихиозе и могућег тока болести у облику мешаног инфекције, диференцијална дијагноза је тешко. Претпоставити клиничку дијагнозу, чак и узимајући у обзир промјене у крвној слици, прилично је тешко. Информације о нападу на гриње за 1-3 недеље до болести даје разлог за сумњу да систем тицк борелиозе (Лиме боррелиосис), а у ендемске области - друга споне грознице (Колорадо, Роцки Моунтаин споттед грозница). Диференцијална дијагноза је такође са Инфективна мононуклеоза, тифуса и тифуса, лептоспирозе. Често постоји мешовити инфекција (ерлихиоза са класичним облику Лајмске болести и означите енцефалитиса) утиче на слику болести и често нема јасне диференцијалне функције потребне за клиничку дијагнозу, међутим Гранулоцитни анапласмосис носе симптоми могу бити акутни аництериц хепатитис и тешка леукопенија , лимфопенију и повећање броја елемента бола на почетку болести.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Индикације за консултације са другим специјалистима

Компликације које угрожавају живот (озбиљна бубрежна инсуфицијенција, масивно крварење и сл.) Захтевају савјет ресусцитатора уз накнадни третман пацијента у јединици интензивне неге.

Индикације за хоспитализацију

Индикације за хоспитализацију укључују озбиљан ток болести, развој компликација. Хоспитализацији је потребно 50-60%, а око 7% пацијената захтева интензивну негу.

Лечење ерлихозе

Ехрлицхиа су осетљиви на тетрациклинске лекове (тетрациклин, доксициклин), у мањој мери на хлорамфеникол.

Најефикаснија тетрациклина (0.3-0,4 г четири пута дневно за 5-10 дана) или доксициклин (0.1 грама два пута првог дана, а затим једном: хлорамфеникол третман може користити ерлихиозе бити комбиновано са симптоматска и патогенетски. Средства (детоксикација, борба против компликација, итд.).

Клинички преглед

Испитивање није регулирано. Препоручује се да се медицински надзор изврши прије рестаурације инвалидитета.

[24], [25], [26], [27]

Који су прогнози ерлицхиосис?

Ехрлицхиосис имају серозу прогнозу за развој тешких компликација у одсуству благовременог сложеног третмана.