Гастроезофагеална рефлуксна болест (ГЕРБ): патогенеза

Код здравих људи, гастроезофагеални рефлукс може доћи углавном у току дана после оброка (постпрандиалном), између оброка (интерпрандиално) и много ређе у току ноћи (у хоризонталном положају), али у тим случајевима интраезофагеални пХ се смањује на мање од 4.0 за не више од 5% укупног времена пХ мониторинга једњака.

Ресултс интраписцхеводного праћење пХ током дана код здравих добровољаца су показала да гастроезофагеалне епизоде рефлукс није више од 50 за укупно не више од 1 сат. Под нормалним условима у доњој трећини једњака пХ је 6.0. Током гастроесопхагеал рефлуксом или пХ се спушта на 4.0 - када се прогута киселе садржај желуца, или се повећа на 7,0 - када се прогута дванаестопалачном садржај са жучи и панкреаса сок.

Како би се спријечило оштећење слузокоже (ЦО) једњака, укључени су сљедећи заштитни механизми:

1. Антирефлуксна баријерска функција гастроезофагеалног споја и доњег езофагеалног сфинктера.
2. Чишћење есопхагеал (чишћење).
3. Отпорност слузнице једњака.
4. Правовремени уклањање желудачног садржаја.
5. Контрола функције формирања киселине стомака.

Повреде у координацији прва три механизма су од највеће важности у развоју рефлуксне болести.

Најчешће, следећи узроци доводе до смањења функције антирефлуксне баријере:

1. Хирнија езофагеалне отворе дијафрагме (више од 94% пацијената са рефлуксним есопхагитисом има хиаталну килу).
2. Повећана спонтана релаксација (релаксација).
3. Смањен притисак у доњем езофагеалном сфинктеру.

Ефекат антирефлуксног механизма обезбеђују следећи фактори:

• дужину абдоминалног дела једњака;
• угао Хииса (акутни угао једњака у стомак, у норми његове величине варирају од 20 до 90 степени у зависности од конституације особе);
• стопала дијафрагме;
• фолд Губарев, формираног слузницом розете кардије.

Важан место у једњак фиксације Хиатал узима лигамент-Саввина Морозова (френичног-езофагеалног лигамента). Она се одупире вучу Цардиа горе, тако да можете покрете у једњак приликом гутања, кашаљ, повраћање. Једњака фиксација доприноси и перитонеум: ригхт абдоминални једњак држи два листа перитонеалне формирају хепатогастриц свежањ, реар - гастроинтестинална панкреаса набор перитонеума. Периесопхагеал масно ткиво, желуца гаса балон а лева режањ јетре такође доприносе фиксацију једњака. Полазећи од старости или због других узрока атрофије мишића влакана у хиатал а првенствено Морозова-Саввина лигамената доводе до експанзије Хиатал, формирање "херниал прстен" повећање езофагеалног мотилитета и предиспозицију да хиатал херније.

Хиатал херниа (ХХ) - хронична болест релапсирајуће повезан са расељавањем преко једњака отвор у грудном кошу (задњег медијастинума) абдоминални једњака, кардија, горњи део стомака, а понекад Бовел петље. Први описи ХХ припадају француски хирург Паре Амбруаз (1579) и италијанског анатома Г Моргагни (1769). Учесталост детекције ГПОД варира од 3% до 33%, а код старијих до 50%. Херни са есопхагеал апертуре чине 98% свих херни дијафрагме. Важно је напоменути да код 50% пацијената не изазива никакве клиничке манифестације и, дакле, није дијагностикована.

Алоцирати конгенитална формирање хернија је повезана са неуједначеног развоја мишића и дијафрагме отвора, непотпуно пропуст стомака у перитонеалну шупљину, интестиналних Облитератион ваздушних џепова, везивно слабост ткива у једњака и аорте заслона бленде. Већина одраслих ХХ су стечене и настају као резултат комбинованих ефеката различитих фактора, од којих је главна улога датих везивних структуре слабости и атрофије мишићних влакана формирања Хиатал, повећан абдоминални притисак и узлазну тракцију једњака на дискинезију и поремећаја једњака дигестивног тракта.

Према Н. Беллманн ет ал. (1972), ГВАП је чест знак генерализоване слабости везивног ткива (мале колагенозе). Претпоставља се да је патогенеза последица недовољне апсорпције аскорбинске киселине и кршења синтезе колагена. Запажања указују на учестало комбинацију ХХ кила другог локализација: препонске, пупчану, белу линију абдомена, проширене вене, Дивертицулосис гастроинтестиналног тракта, потврђују ову хипотезу.

Повећана интраабдоминал притиска посматрати са изразитим надутости, упорна опстипација, трудноћа, нарочито понавља, погубна повраћање, јака и упорна кашаљ (познато је да 50% пацијената са хроничном опструктивном бронхитисом са дугом историјом болести детектује ХХ), асцитес, присуство абдоминалне велике тумори, са тешком гојазношћу. Често, кила формирање после тешког физичког напора, нарочито у нетренираних појединаца. Механизам развоја кила посматраних код младих. Такође, у патогенези херниатион, неки аутори придају значај повреде, абдоминалне хирургије, посебно желуца ресекција.

Функционални поремећаји (дискинезија) једњак се често јављају када чир на желуцу и дванаестопалачном цреву 12, хронични холециститис, хронични панкреатитис и других болести органа за варење. Са хипермоторном дискинезијом једњака, њене уздужне контракције доводе до повлачења једњака на горе и доприносе развоју ГАП-а. Познати тројство КАСТЕН (ХХ хронични холециститис, пептички улкус 12 чир на дванаестопалачном цреву) и Триад Саинта (ХХ хронични холециститис, дивертикулоза дебелог црева). А.Л. Гребенев је открио хронични холециститис и холелитиозу код пацијената са ХФАП-ом у 12% случајева, а чир дуоденала у 23%.

Јединствена класификација ХХ не постоји. Према класификацији на основу анатомске карактеристике ХХ, разликовати клизни (аксијални, аксијални) хернију, назначен тиме што се абдоминални део једњака и кардије дио желуца фундуса могу слободно продиру грудном кошу кроз проширене езофагуса бленде и натраг врате у абдоминалну дупљу. И параезофагеалних у којој терминал део једњака и кардије остају испод дијафрагме, и део фундуса желуца улази у грудном кошу и налази поред грудне једњака. Када микед вариант ХХ посматра комбинација аксијалном и параезофагеалних киле.

Према подацима о рентгенским манифестацијама, у зависности од величине пролапса (догађаја) желуца у шупљој шупљини. Тагер и А.А. Липко (1965) разликује три степене ХВАЦ-а.

Када ХХ мери у грудног коша дијафрагма се налази преко трбушног једњака, кардија налази на нивоу дијафрагме, а стомак је подигнута испод мембране. Прекомерно помицање абдоминалног сегмента сматра се иницијалном киле (помјерање вертикално у норму не прелази 3-4 цм). Када ХХ И ИИ степен праг и кардија леже испод дијафрагме, као што се види у френичног отварању савија на слузнице желуца. У случају ХХП ИИИ степена, заједно са абдоминалним сегментом једњака и кардије, део стомака (тела, антралног дела) такође пада у грудну шупљину.

Према клиничким класификације ХХ (ВХ Василенко АЛ Гребенев, 1978, и Н. Петровскиј Б.В. Кансхин, 1962), фиксне и не-фиксне изолованог хернија. Према Н.Н. Цансхин, фиксирање киле у медијумстинум није изазвано адхезивним процесом, већ негативним интраторакалним притиском. Фиксирање вредност ХХ и да су у повратних информација - мања килу, већа је њена мобилност и тенденцију раста, и обратно, што је већи кила, већа је вероватноћа да је фиксна и стабилна у величини. Хернија подијељено у зависности од органа који чине киле сац (једњака, срчана, фундиц, антрална, међузбир и тотал-желуца, интестинална, надев), изоловани урођену кратак једњак (торакални стомак). Осим тога, постоји класификација кила према проистичу слободна киле компликација на првом месту чије је рефлуксом езофагитис. Зачарани круг где је ХХ води до рефлукса езофагитис, а друго повећава киле, захваљујући механизму вуче као скраћивање једњака као резултат процеса ожиљака инфламаторно.

Главну улогу у механизму затварања кардије је дат доњег езофагеалног сфинктера (ЛЕС). ПС - ова глатких мишића задебљања, која се налази на споју једњака у дужини 3-4 цм предњег стомак специфичне аутономног моторне активности, сопствени инервацију, прокрвљеност. Ове особине омогућавају да додијели доњег езофагеалног сфинктера као посебној формацији морфофунктционалного. Релаксација доњег езофагеалног сфинктера вагусно стимулисан холинергичке преганглиониц и постганглијским влакнима и нису холинергичке нон-адренергичких нервних влакана. Симпатизери импулси побољшава тонус доњег сфинктера једњака. Поред миогениц особине глатким мишићима доњег езофагеалног сфинктера је под утицајем различитих хуморални факторима: гастрин, мотилин, хистамин, бомбесин, вазопресин, простагландин Ф ₂ алфа-адренергични агонисти, бета-блокатори - повећати тонус доњег езофагеалног сфинктера, и секретински, глукагон, холецистокинина, неуротенсин, зхулудоцхни браке полипептид, прогестерон, простагландини, алфа-блокатори, бета-агонисти, допамин - смањује тон доњег езофагеалног сфинктера. Мирује једњака мишићних влакана су у стању тоник стезање, тако да здрава особа у одмора условима једњака је затворен то ствара притисак од 10 до 30 мм Хг у доњем једњака сфинктера. Чл. (У зависности од фазе дисања). Минимални притисак доњег езофагеалног сфинктера се одређује после оброка, максимална ноћи. Током гутања покрета, нижи једњака сфинктер тон и мишића се смањује после проласка хране у лумен желуца доње једњака је затворена. У случају ГЕРД чак хипотензије или атонија доњег притиска једњака сфинктера у доњем једњака сфинктера ретко достигне 10 мм Хг. Чл.

Патофизиолошки механизми спонтане (или транзијентне) релаксације доњег езофагеалног сфинктера још нису у потпуности схваћени. Можда то зависи од повреде холинергичког ефекта или од повећања инхибиторног ефекта азот-оксида. У норми релаксације доњег езофагеалног сфинктера наставља се 5-30 секунди. Већина болесника са ГЕРД-ом доживљава поновљене епизоде спонтаног опуштања доњег езофагеалног сфинктера који се не може адекватно контролисати. Прелазна релаксација доњег езофагеалног сфинктера може бити одговор на непотпуно гутање, надимање, па се рефлуксне епизоде често јављају након конзумирања.

Опуштање доњег езофагеалног сфинктера може бити повезано са гутањем, што се примећује код 5-10% рефлуксних епизода, узрок њих - поремећена перистализација езофага. Треба напоменути да модерна прокинетика недовољно ефикасно смањује број епизода релаксације доњег езофагеалног сфинктера. Дугорочно још није потребно декриптирати механизме регулације функције доњег езофагеалног сфинктера и увођење нових прокинетских лекова у клиничку праксу.

Узроци који доводе до честих епизода спонтане релаксације (релаксације) доњег езофагеалног сфинктера:

• повреде једњака перисталтику (једњак дискинезија), што доводи до ублажавања у есопхагогастриц угла, смањујући притисак на доњем делу једњака у грудима. Често то доприноси неуротичном стању пацијента или таквим болестима као што су системска склеродерма, дијафрагматична кила;
• хасти, рапид и богато хране унесе у којем велике количине ваздуха, што доводи до повећања интрагастрични притисак, релаксације доњег езофагеалног сфинктера (превазилажење свој отпор) и баци садржај желуца у једњак;
• ветиоризам;
• улкусне болести (нарочито са локализацијом улаза у дуоденуму), са гастроезофагеалним рефлуксом који је примећен код 1/2 пацијента;
• дуоденозност било које етиологије;
• прекомерно конзумирање масних меса, високо топљења масти (свињска маст), производи брашно (макарони, резанци, путер кекса, хлеб), топлим зачинима, пржена храна (ова храна доприносе дугог одлагања масовно хране у желуцу и повећање интра абдоминални притисак).

Ови фактори одређују ливење желудачни или дванаестопалачном рефлукате садржи агресивних фактора - хлороводоничне киселине, пепсин, жучне киселине, која може оштетити једњака мукозу. Таква оштећења се јављају са продуженим контактом рефлуксата (више од 1 сат дневно) са слузницом једњака, као и са неадекватним функционисањем заштитних механизама.

Други фактор у патогенези ГЕРД је смањење једњака зазора, који се састоји од хемикалија - смањење садржаја угљоводоника у пљувачки и смањују производњу пљувачке као и сурроунд - Инхибитион секундарне перисталтику и смањио тон торакалну једњак зид.

Једњак стално чисти због гутања пљувачке, унос хране и течности лучење субмукозне жлезда једњака и гравитације. Када ГЕРД примећено дужи контакт (експозиција) агресивних фактора од желудачног садржаја једњака слузокожи једњака клиренс смањена активност и њено време издужење (обично је у просеку 400, а гастроезофагеални рефлукс болести 600-800 с, тј продужен је готово двоструко) . То је због једњака дисмоторики (езофагеалног дискинезија, системска склеродерма и др. Болест) и дисфункције пљувачне жлезде (износ и састав пљувачке здравих особа је регулисан есопхагосаливари рефлекса, која је умањена код старијих и езофагитис). Недостатак саливације могућег са органским и функционалним поремећајима централног нервног система, ендокриних поремећаја (дијабетеса, токсични струма, хипотиреоза), склеродерма, Сјогрен-ов синдром, болести пљувачних жлезда, у терапије зрачењем за тумора главе и врата за холинолитиками третман.

Отпорност слузокоже езофагуса одређује заштитни систем који се састоји од три главна дела:

• преепителиалнаиа протецтион (пљувачне жлезде, канцер једњака субмукози), укључујући муцина, немутсиновие протеина, бикарбоната, простагландина Е ₂, епидермални фактор раста;
• епитхелиал заштита - регенерација нормалног езофагеалног слузнице, које се могу поделити у структурне (ћелијске мембране, интерцеллулар везивних комплекси) и функционална (епителиални транспорт На ⁺ / Х ⁺, На ⁺ -зависни транспорт СИ- / НПХС интрацелуларне и екстрацелуларни пуферски системи; ћелија пролиферацију и диференцијацију);
• пост-епителна заштита (нормални проток крви и нормална тјелесна ацид-базна равнотежа).

На основу наведеног, може се тврдити да се ГЕРД јавља када је поремећај равнотеже између агресивних фактора желудачног садржаја и одбрамбених фактора са изразито доминацијом фактора агресије.

[1], [2], [3]