Гиопонатраемиа

Хипонатремија је стање које карактерише смањење концентрације натријума у серуму мање од 135 ммол / л. Нормално, смањење уноса натријума у тијело не доводи до развоја хипонатремије, с обзиром на смањење воде.

[1], [2], [3], [4], [5],

Узроци гиподатамиа

У патологији, узроци хипонатремије су ситуације повезане са:

• са бубрежним и надбубрежним губицима натријума, под условом да губитак електролита прелази укупни унос у организам;
• са разблаживањем крви (због вишка уношења воде за полидипсију или повећане производње АДХ у синдрому несразмјерне производње АДХ);
• са прерасподјелом натријума између екстрацелуларног и интрацелуларног сектора, који се може јавити током хипоксије, продужена употреба дигиталиса и прекомерна потрошња етанола.

Патолошки губици натрија су класификовани као екстра-ренални (екстраарни) и ренални (ренални).

Басиц ектраренал извори натријум лосс: гастроинтестинални (повраћање, пролив, фистуле, панкреатитис, перитонитис), коже (губитак зноја током термичког излагања, цистична фиброза, кожа оштећења услед опекотина, упала), масивне крварењем, парацентезом, заплену крви због обимних повреда удова , ширење периферних посуда. Губици натријума у урину може одвијати иу немодификованој бубрега (користећи осмотски диуретике, минералокортикоидни недостатку) и бубрежне патологији.

Басиц болест бубрега, што доводи до губитка натријума - хронична бубрежна инсуфицијенција, неолигурицхескаиа акутна бубрежна инсуфицијенција, период опоравка после олигуричних акутне бубрежне инсуфицијенције, солтериаиусцхие нефропатија: уклањање опструктивне нефропатију, непхроцалциносис, интерстицијални нефритис, цистична Медулла болести бубрега (нефронофтиз, сунђерасти мождински болест) , Бартеров синдром. За све ове услове карактерише неспособност епитела реналног тубула до реабсорбује натријума је нормално иу условима максималне хормонску стимулацију његовог ресорпције.

 Пошто је укупан садржај воде у телу блиско повезан са запремином ЕКГ-а, треба узети у обзир хипонатремију заједно са статусом течности: хиповолемија, нормоволемија и хиперволемија.

Главни узроци хипонатремије

Хипонатремија са хиповолемијом (смањење ОБО и На, међутим, ниво натријума се снижава релативно више)

Изван мјеста

• Гастроинтестинални: повраћање, дијареја.
• Секуестрација у простору:  панкреатитис, перитонитис, опструкција танког црева, рабдомиолиза, опекотине.

Губитак бубрега

• Пријем диуретика.
• Недостатак минералокортикоида.
• Осмотска диуреза (глукоза, уреа, манитол).
• Сольтераусаа нефропатиа.

Хипонатремија са нормоволемијом (повећање ОБО, близу нормалног нивоа На)

• Пријем диуретика.
• Недостатак глукокортикоида.
• Гипотиреоз.
• Примарна полидипсија.

Услови који повећавају ослобађање АДХ (постоперативни опиоиди, бол, емоционални стрес).

Синдром неадекватног лучења АДХ.

Хипонатремија са хиперволемијом (смањење укупног садржаја На у организму, релативно већи пораст ПСБ).

Неадренални поремећаји.

• Цироза.
• Случај срца.
• Оштећење бубрега.
• Акутна инсуфицијенција бубрега.
• Хронична бубрежна инсуфицијенција.
• Непхротски синдром

[6], [7], [8], [9], [10]

Симптоми гиподатамиа

Симптоми хипонатремије су развој неуролошких симптома (од мучнине, главобоље, губитка свести до кома и смрти). Озбиљност симптома зависи како од степена хипонатремије, тако и од стопе њеног раста. Брзо смањење интрацелуларног натријума компликује покретање воде унутар ћелије, што може довести до  едема мозга. Концентрација натријума у серуму испод 110-115 ммол / л представља ризик за живот пацијента и захтева интензиван третман.

Главни симптоми укључују манифестације дисфункције централног нервног система. Међутим, у случају када је хипонатремија праћена кршењем укупног садржаја натријума у организму, може доћи до знакова промене запремине течности. Озбиљност симптома одређује степен хипонатремије, степен њеног развоја, узрок, године и опште стање пацијента. Уопште, стари пацијенти са хроничним болестима имају више симптома него млађи пацијенти у иначе здравим пацијентима. Симптоми су озбиљнији код хипонатриемије која се брзо развија. Симптоми се обично почињу манифестовати са смањењем ефикасне осмолалности плазме мање од 240 мОсм / кг.

Симптоматика може бити нејасна и углавном се састоји од промјена у менталном статусу, укључујући поремећај личности, поспаност и поремећај свести. Смањењем садржај натријума у плазми испод 115 мек / л могу се развити ступор, прекомерна неуромускуларна раздражљивост, напади, кома и смрт аванса. У пременопаузи жена са тешком хипонатремије може развити озбиљне отицање мозга, вероватно због чињенице да естрогена и прогестерона инхибира На + / К АТПазне и смањи излучивање растворене супстанце из можданих ћелија. Могуће последице укључују срчани удар хипоталамуса и задњег дела хипофизе, а понекад и формирање хернираног мозга.

[11], [12], [13], [14]

Обрасци

Главни механизам за развој хипонатремије - губитак натрија или поремећај расподеле воде - одређује хемодинамску варијанту хипонатремије: хиповолемична, хиперволемична или изовемијска.

Гикополимесса гиподатриемиа

Хиповолемијског хипонатремија развија код пацијената са губитком натријума и воде кроз бубреге, гастроинтестиналног тракта или због крварења или редистрибуције запремине крви (са панкреатитиса, опекотина, траума). Клиничке манифестације одговарају хиповолемији (хипотензија, тахикардија, повећање стојећег положаја, смањен тургор коже, жеђ, мали венски притисак). У овој ситуацији, хипонатремија се развија као резултат вишка надокнаде текућине.

Постоји недостатак ОБО-а и укупан садржај натријума у организму, иако је натријум знатно изгубљен; недостатак На узрокује хиповолемију. Хипонатремија се посматра у случају губитка течности, која улаз се губи и соли као у упорног повраћања, пролив Секуестер течности у простору, су компензују пријем чисте воде или интравенско давање хипотоничног решења. Значајни губици ЕКГ-а могу проузроковати ослобађање АДХ-а, што узрокује задржавање воде бубрега, што може задржати или погоршати хипонатриемију. Када ектраренал изазива хиповолемиа, јер нормално бубрежне реакција на губитак течности је натријум задржавање, уринарни натријум концентрација је обично мање од 10 мек / литар.

Бубрежна губитак течности доводи до хиповолемијског хипонатремије, може се уочити дефицитарних минералокортикоиди, диуретик терапије, осмотски диуреза, солтериаиусцхеи нефропатије. Решење нефропатија укључује широку групу болести бубрега са доминантном дисфункцијом бубрежних тубула. Ова група укључује интерстицијални нефритис, малолетничке нефрофтиз (Фанконијева болести), делимично опструкција уротракта а понекад полицистичних болести бубрега. Узрок бубрежних хиповолемичних хипонатремија се обично може разликовати од екстраарена у колекцији анамнезе. Такође је могуће разликовати пацијенте са губитком бубрежне течности од пацијената са губитком екстраране течности при високој концентрацији натријума у урину (> 20 мек / Л). Изузетак се јавља у метаболичке алкалозе (са тешком повраћања), када велике количине ХЦО3 излучује урином, што захтева излучивање На одржавање неутралност. У метаболичкој алкалози, концентрација ЦИ у урину омогућује разликовање узрока бубрега излучивања течности из екстрареналних.

Диуретици такође могу узроковати хиповолемична хипонатриемија. Тиазидни диуретици имају најизраженији утицај на капацитет излучивања бубрега, истовремено повећавају излучивање натријума. Након опадања ЕКГ запремине, АДХ се ослобађа, што доводи до задржавања воде и хипонатремије. Истовремена хипокалемија доводи до кретања На унутар ћелија, стимулише ослобађање АДХ-а, чиме се ојачава хипонатремија. Овај ефекат тиазидних диуретика може доћи до 2 недеље након прекида терапије; али хипонатремија обично нестаје када се недостатак К и течности компензује и унос воде је ограничен док се лек не заустави. Хипонатремија узрокована тиазидним диуретицима највероватније се развија код старијих пацијената, посебно ако постоје абнормалности у излучивању воде од стране бубрега. Врло ретко код ових болесника у року од неколико недеља након што почнете да узимате тиазидни диуретици развити озбиљне, опасна по живот хипонатремије, изазване прекомерним натриурезу и кршења капацитету разблаживања бубрега. Диуретика петље ретко узрокује развој хипонатремије.

[15], [16], [17], [18]

Хиперволемијска хипонатремија

Хиперволемична хипонатремија карактерише пораст укупног садржаја натријума у организму (дакле, запремина ЕВЦ) и ОБО, са релативно великим порастом ОБО-а. Разни поремећаји који узрокују појаву едема, укључујући срчану инсуфицијенцију и цирозу, доводе до развоја хиперволемијске хипонатремије. Ретко се хипонатремија развија са нефротским синдромом, иако се може јавити псеудохипонатремија због ефекта повишених нивоа липида на мерење натријума. Уз све ове услове, смањење запремине циркулационе крви доводи до ослобађања АДХ и ангиотензина ИИ. Хипонатремија се јавља због антидиуретичког дејства АДХ на бубреге и директног поремећаја бубрежног излучивања воде ангиотензином ИИ. Смањење ГФР-а и стимулација жеђи ангиотензином ИИ такође потенцирају развој хипонатремије. Излучивање урина у урину је обично мање од 10 мек / Л, осмолалитет урина је висок у односу на осмолалност плазме.

Главни знак хиперволемијске хипонатремије је отеклина. Код таквих пацијената, бубрежни ток крви је смањен, ГФР је смањен, проксимална реабсорпција натријума је повећана и излучивање осмотско слободне воде је значајно смањено. Ова варијанта поремећаја воденог електролита се развија са конгестивном срчаном инсуфицијенцијом и тешким оштећењем јетре. Сматра се да је лош прогностички знак. У нефротичном синдрому, хипонатремија ретко се види.

Нормоволемска хипонатремија

Када нормоволемиц хипонатремија укупан садржај натријума у ЕТСЗХ тела и запремине су у нормалном опсегу, али је број ПСБ повећан. Примарни полидипсија хипонатремија могу изазвати само ако потрошња воде прелази бубрега излучевине способности. Пошто у нормалном бубрегу може излучити до 25 литара урина дневно, хипонатремија због полидипсија настаје када примате велике количине воде, или у супротности са екскреторних капацитета бубрега. У основи, ово стање је примећено код пацијената са психозом или на умереније степен полидипсија у вези са бубрежне инсуфицијенције. Хипонатремија такође може јавити услед прекомерне течну потрошње без задржавања натријума у присуству Адисонове болести, микедема, неосмотицхескои АДХ секреције (нпр стрес, постоперативна стање, примање лекови као што хлорпропамид или толбутамид, опијата, барбитурате, винкристин, клофибрат, карбамазепин). Постоперативни хипонатремије је примећено због спојнице неосмотицхеского и вишка АДХ отпуштања администрације хипотоничног решења. Неколико лекова (нпр циклофосфамид, НСАИД, хлорпропамид) потенцира ефекат ендогеног АДХ бубрега, док други (нпр окситоцин) директно АДХ налик ефекат на бубреге. У свим овим земљама нема довољно воде излучивање.

Синдром неадекватног лучења АДХ (СНСАДГ) карактерише прекомерно ослобађање АДХ-а. Утврђено је у урину довољно концентрисана на фоне плазма хипоосмолалити (хипонатремије) без смањења или повећања обима течности, емоционалним стресом, бол, диуретика или других лекова који стимулишу секрецију АДХ, при нормалној срце, јетра, надбубрежне и штитне жлезде функцију. СНССАДГ је повезан са великим бројем разних прекршаја.

Исоволемска хипонатремија се развија са кашњењем у телу од 3-5 литара воде, од којих се 2/3 дистрибуира у ћелије, због чега се едем не јавља. Ова варијанта се примећује у синдрому несразмерне секреције АДХ-а, као иу хроничној и акутној бубрежној инсуфицијенцији.

Хипонатремија у АИДС-у

Више од 50% пацијената хоспитализованих са АИДС-ом је дијагностиковала хипонатремију. Могући Увођење фактора узрочних укључују хипотонична растворе, бубрежне инсуфицијенције, АДХ ослобађања због смањене Интраваскуларни волумен, употреба лекова који нарушавају бубрежне излучивање течности. Такођер, код пацијената који пате од АИДС-а у последњих година све чешће доживљава адреналне инсуфицијенције услед разарања надбубрежних жлезда цитомегаловирусом инфекције, микобактеријску инфекцију, повреду синтезе глукокортикоида и минералокортикоидних кетоконазол. Може бити СССАДГ у вези са истовременим плућним инфекцијама или ЦНС.

Дијагностика гиподатамиа

Дијагноза хипонатремије је да одреди ниво серумских електролита. Међутим, ниво На може се вештачки спуштати ако тешка хипергликемија повећава осмолалност. Вода прелази из ћелија у ЕВЦ. Концентрација натријума у серуму смањена је за 1,6 мек / л за сваких 100 мг / дЛ (5,55 ммол / Л) плазма надморске висине изнад нормале. Ово стање се назива преносива хипонатремија, јер нема промене у количини ОБО или На. Псевдогипонатриемииа при нормалној плазма осмолизу може уочити у случају хиперлипидемије хиперпротеинемиа или прекомерно, како липида и протеина попуните обим плазме узет за анализу. Нови методи за мерење нивоа плазма електролита користећи ионске селективне електроде су превазишли овај проблем.

Дефиниција узрока хипонатремије треба бити сложена. Понекад историја подразумева одређену разлог (нпр значајан губитак течности из повраћање или пролив, бубрежних болести, узимања претераном течности, примена лекова који стимулишу ослобађање антидиуретског хормона или његовог армираног ефекат).

Стање БЦЦ-а пацијента, посебно присуство очигледне промјене запремине, такође сугерише одређене узроке. Код пацијената са хиповолемијом, извор губитка течности је обично очигледан (са накнадном компензацијом за хипотонична рјешења) или постоји лако детектабилно стање (нпр. Срчана инсуфицијенција, болест јетре или бубрега). Код пацијената са обичном запремином течности, потребни су још лабораторијски тестови за одређивање узрока.

Озбиљност развоја стања одређује хитност лечења. Нагли појав кршења централног нервног система указује на акутни почетак хипонатремије.

Број лабораторијских испитивања треба да укључи одређивање осмолалитета и електролита крви и урина. Пацијенти са нормоволемијом такође морају одредити функцију штитне жлезде и надбубрежне жлезде. Хипоосмолалити пацијенти нормоволемиа узрокују излучивање велике количине разблаженог урина (нпр осмолизу <100 мОсм / кг и густине <1.003). Ниски нивои натријума и серуму осмолизу, а изузетно високом нивоу урина осмолизу (120-150 ммол / Л) у односу на ниску серумским осмолизу показују повећање или смањење течној излазне јачине звука или неадекватне АДХ синдром (СНСАДГ). Смањење и повећање запремине течности се клинички диференцира. Уколико ови статуси нису потврђени, претпоставља се да је СНСАДГ. Код пацијената са СССАДГ обично постоји нормоволемија или благе хиперволемије. Нивои концентрације азота и креатинина у крви су обично у нормалним границама, нивои сечне киселине у серуму често су смањени. Ниво натријума у урину обично више од 30 ммол / л, фракционом натријум излучивања више од 1%.

Код пацијената са смањењем запремине течности са нормалном функцијом бубрега, реабсорпција натријума резултира у нивоу натријума у урину мање од 20 ммол / л. Ниво натријума у урину више од 20 ммол / л код пацијената са хиповолемијом указује на недостатак минералокортикоида или усамљене нефропатије. Хиперкалемија указује на недостатак инсулина.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Третман гиподатамиа

Успјешан третман хипонатремије зависи од прелиминарне процјене хемодинамске варијанте електролитског поремећаја.

Када се открије хиповолемична хипонатремија, третман је усмјерен на обнављање недостатка течности. Унеси 0,9% раствор натријум хлорида са израчунатом брзином до нестанка симптома хиповолемије. Ако прекомерна и продужена употреба диуретичких лекова узрокује хиповолемију, поред попуњавања запремине течности, примењује се и 30 до 40 ммол / Л калијума.

Када се врши хипонатремија са нормалним Бцц третманом у зависности од узрока који је проузроковао кршење натријумове равнотеже. У болестима бубрега који доводе до губитка натријума, требало би повећати количину натријума. У случају коришћења великих доза диуретика, врши се корекција нивоа натријума и калијума. Ако се хипонатремија јавља као резултат употребе великих количина хипоосмоларне течности, потребно је ограничити примену воде и исправити садржај натријума.

Уз хипонатремију са хиперхидратацијом, унос воде се смањује на 500 мл / дан, стимулише његово елиминисање петљом, али не тиазидним диуретиком; када је срчана инсуфицијенција прописана АЦЕ инхибиторима, можда постоји потреба за употребом перитонеалне дијализе и хемодијализе. Лечење хипонатремије са тешким клиничким симптомима треба постепено и веома пажљиво, јер брзо давање натријума може изазвати опасне неуролошке поремећаје. Прва фаза третмана је повећање садржаја натријума у крвном серуму на 125-130 ммол / л уз употребу хипертонских (3-5%) раствора натријум хлорида; у другој фази, ниво натријума се полако прилагођава изотоничним растворима.

Брза корекција чак и благе хипонатремије је повезана са ризиком од неуролошких компликација. Корекција нивоа натријума треба да се деси не брже од 0,5 мек / (лкх). Повећање нивоа натријума не би требало да прелази 10 мек / л током првих 24 сата. Паралелно треба узимати узрок хипонатремије.

Блага хипонатремија

Уз благу асимптоматску хипонатремију (тј. Ниво натријума у плазми> 120 мек / Л), неопходно је спријечити његов напредак. Уз хипонатремију узроковану узимањем диуретика, може доћи до елиминације диуретика; Неким пацијентима је потребна администрација натријума или К. Слично томе, ако благе хипонатремије проузрокује неадекватна примјена парентералних течности код пацијената са оштећеном излучивањем воде, може бити довољно зауставити примјену хипотонских рјешења.

У присуству хиповолемије, ако функција надбубрежних жлезди није узнемиравана, уношење 0,9% физиолошког салона обично исправља хипонатремију и хиповолемију. Ако је ниво На у плазми мањи од 120 мек / л, потпуна корекција се не може десити због рестаурације интраваскуларног волумена; можда ће бити неопходно ограничити унос осмотски слободне воде на 500-1000 мл дневно.

Код пацијената са течности преоптерећења, у којима хипонатремија повезаним са ренал Задржавање На (нпр срчана инсуфицијенција, цироза, нефротски синдром), често ефективно ограничавају течност прима комбиновано лечење са узроку. Код пацијената са срчаном инсуфицијенцијом, корекција рефракторне хипонатремије може се постићи комбинацијом АЦЕ инхибитора са диуретиком петље. Ако се хипонатремије не реагује на течности пријем ограничење је могуће користити високе дозе диуретици, понекад у комбинацији са интравенске примене 0,9% физиолошког раствора. Неопходно је компензирати К и друге електролите, изгубљене са урином. Ако озбиљне хипонатремија није исправљен и диуретици да контроле јачине може бити потребна ЕТСЗХ прекидима или континуирано хемофилтратион док корекција хипонатремије врши интравенозном ињекцијом 0.9% сланог раствора.

Код нормоволемије, лечење је усмерено на исправљање узрока (нпр. Хипотироидизма, инсуфицијенције надбубрежне жлезде, употребе диуретика). У присуству СНССАДГ-а, неопходно је строго ограничење течности (на пример, 250-500 мл дневно). Поред тога, могућа је комбинација петље диуретике са интравенозном примјеном физиолошког раствора 0,9%, као и код хиперволемијске хипонатремије. Дуготрајна корекција зависи од успјеха третмана основног узрока. У случају неизвјесности основног узрока (нпр. Метастатског карцинома плућа) и немогућности стриктне рестрикције течности код овог пацијента, може се користити демеклоциклин (300-600 мг на сваких 12 сати); Међутим, употреба демеклоцицина може изазвати акутну бубрежну инсуфицијенцију, која је обично реверзибилна после прекида лијека. У студијама, селективни антагонисти рецептора васопресина ефикасно изазивају диурезу без значајног губитка електролита у урину, што се у будућности може користити за лечење отпорне хипонатремије.

Тешка хипонатремија

Тешка хипонатремија (ниво натријума у плазми <109 мек / Л, ефективна осмолалност> 238 мОсм / кг) код асимптоматских пацијената може се кориговати строгим ограничењем уноса течности. Третман је контроверзнији у присуству неуролошких симптома (на пример, збуњеност, поспаност, конвулзије, кома). Контроверзне тачке су брзина и степен корекције хипонатремије. Многи стручњаци препоручују повећање нивоа натријума у плазми на највише 1 мек / (лх), али код пацијената са конвулзијама препоручује се брзина до 2 мек / (л х) током првих 2-3 сата. Генерално, повећање нивоа На не би требало да прелази 10 мек / л током првог дана. Интензивнија корекција повећава вероватноћу демиелинизације влакана централног нервног система.

Могу се користити хипертонични (3%) раствор, али под условом честог (сваких 4 сата) одређивања нивоа електролита. Код пацијената са конвулзијама или у коми, <100 мл / х током 4-6 сати може се давати у количини која је довољна да повећа ниво серума На 4-6 мек / л. Ова количина се може израчунати према формули:

(Жељена промјена на нивоу На) / ОБО, где је ОБО = 0,6 телесне тежине у кг код мушкараца или 0,5 телесне тежине у кг код жена.
 
На пример, количина На потребног за повећање нивоа натријума са 106 на 112 код мушкарца тежине 70 кг израчунава се како слиједи:

(112 мек / Л 106 мек / Л) (0,6 л / кг 70 кг) = 252 мек.

Како је у хипертонском раствору садржано 513 мек На / л, потребно је отприлике 0,5 литара хипертонског раствора да би се ниво натријума повећао са 106 на 112 мек / л. Могуће је промене у вези са којима је потребно пратити ниво натријума у плазми од првих 2-3 сата од почетка терапије. Код пацијената са нападима, у коми, у супротности душевног стања захтевају додатни третман који може укључивати механичку вентилацију и бензодиазепине (нпр лоразепам 1-2 мг интравенски сваких 5-10 минута колико је потребно) и конвулзије.

Синдром осмотске демијелинације

Синдром осмотске демијелинације (који се раније назива мијелинолиза централног моста) може се развити с превише брзом корекцијом хипонатремије. Демијелинација може утицати на мост и друге области мозга. Пораз се чешће примећује код пацијената са алкохолизмом, са неухрањеношћу или другим хроничним болестима. У року од неколико дана или недеља могу се развити периферна парализа, поремећаји артикулације и дисфагија. Оштећење може пропагирати у правцу дорзалним укључује сензорне путеве и довести до развоја псевдокоми ( "животне средине" синдрома у којем пацијент због генерализоване мотора парализе, може направити очи кретање само). Често је штета трајна. Ако се накнада натријум ниво настаје пребрзо (нпр.,> 14 мЕк / л / 8 сати) и почињу да се развијају неуролошке симптоме морају спречавање даљег повећања натријум нивоа у плазми давањем хипертоничног решења престанка. У таквим случајевима, хипонатремија, изазвана увођењем хипотонских раствора, може ослабити могућну трајну неуролошку лезију.