Акушерско крварење

Обстетрично крварење - крварење у другој половини трудноће, током и након порођаја. Рани постпартални крварење - крварење које се десило у првих 2 сата, касно - више од 2 сата након порођаја.

ИЦД-10 код

• О44.1 Плацента превиа са крварењем
• О45.0 Превремена абнација плаценте са поремећајима крварења
  • О45.8 Остали преурањени прекид плаценте
  • О45.9 Преурањена аблација плаценте, неодређено
• О46.0 Пренатално крварење са оштећеном коагулацијом
  • О46.8 Друго пренатално крварење
  • О46.9 Пренатално крварење, неспецифицирано
• О67.0 Крвављење током трудноће с поремећајем крварења крви
  • Друго крварење током рада
  • О67.9 Крвављење током испоруке, неодређено
• О69.4 Рођења компликована презентацијом пловила (васа праевиа)
  • О71.0 Руптура материце пре почетка рада
  • О71.1 Руптура материце током рада
  • О71.2 Евакуација након порођаја
  • Обструктивна руптура утери грлића материце.
  • Само обструктивно руптуре горњег дела вагине.
  • А71.7 Астероидни хематом карлице
• О72.0 Крварење у трећој фази рада
  • О72.1 Друго крварење у раном постпартумном периоду
  • О72.2 Касна или секундарна хеморагија након порођаја
• О75.1 Шок током или након порођаја и испоруке

Узроци Акушерско крварење

Узроци кардиоваскуларних крварења

Узроци крварења током трудноће и порођаја сматра преурањен одред нормално и ниско-лагање плацента, плацента превиа, материце руптуре, омотач везивање пупчане врпце. Узроци крварења у фази рада и непосредног после порођаја период ИИИ - хипотензије, и атонија материце, плацента недостатака уској везаности и ротације постељице, порођајни канал повреде, инверзија материце, поремећај крварења. Предложено је утврђивање узрока постторног крварења као 4 "Т":

• тон,
• тканина,
• траума,
• тромбин.

Сваке године око 125.000 жена умире од крварења везаних за порођај. Матернал смртност од акушерских крварења у Руској Федерацији у периоду 2001-2005. Године износила је 63 до 107 на 100 хиљада живорођених, или 15,8-23,1% у структури материнског морталитета.

Физиолошки губитак крви при порођају сматра се у оквиру 300-500 мл или 0,5% телесне тежине. Губитак крви у царским резом је 750-1000 мл, са планираном царског реза хистеректомија - 1500 мл, на хитном хистеректомија - до 3500 мл.

Масивно туморско крварење је дефинисано као губитак више од 1000 мл крви, или више од 15% БЦЦ, или више од 1,5% телесне тежине. Разматра се озбиљно крварење које угрожава живот:

• губитак од 100% БЦЦ током 24 сата или 50% БЦЦ током 3 сата,
• губитак крви брзином од 150 мл / мин или 1,5 мл / (кгхмин) (током периода од више од 20 минута),
• једнократни губитак крви више од 1500-2000 мл или 25-35% БЦЦ.

[1], [2]

Патогенеза

Физиолошке промене у касној трудноћи

Компензацијске промене у хемодинамици, респираторном систему, промени гаса, која се јављају на крају трудноће, утичу на дијагнозу и интензивну негу са великим крварењем.

У току трудноће долази до повећања БЦЦ од 30-50%. Обим плазме и еритроцита цоунт повећава несразмерно, стварајући физиолошких хемодилутион НЕ повећање од 30-50%, пожељно у И и ИИ триместар због ударни волумен и у мањем обиму - у тромесецју ИИИ услед повећања срчане фреквенције према 15-20% ХПЦ и ПЦВП није суштински варирају, упркос значајном повећању интраваскуларног волумена. Ово се јавља као резултат смањења укупног периферног и плућног васкуларног отпора. Највећи пад се јавља код васкуларног отпора и повећања крвотока у посудама материце и бубрега.

Онкотички притисак се у просјеку смањује на 18 мм Хг (за 14%). Ризик од ОЛ током терапије инфузијом повећан је због смањења градијента онкотског притиска / ДЗЛК.

Током трудноће повећава се у све четири коморе срца, згушњавање зида леве коморе. Постоји предиспозиција за развој вентрикуларних и суправентрикуларних поремећаја ритма. Више од 90% здравих трудница има знаке трикуспидне регургитације, трећина мање митралне регургитације. Димензије леве атријалне и вентрикуларне коморе постепено се враћају у нормалне вредности 2 недеље након испоруке, а дебљина зида леве коморе је 24 седмице касније.

Такође се јављају промене у систему респираторног система. Повећање потрошње кисеоника за 20% је резултат повећаних метаболичких потреба мајке и фетуса. Повећање минутне вентилације и запремине дисајних путева за 40% доводи до компензиране респираторне алкалозе са смањењем пЦОО2 на 27-32 мм. Гт; Чл. Значајна промена пХ-а се не јавља због смањења концентрације бикарбоната у плазми у бубрегу на 18-21 ммол / л. Смањење концентрације бикарбоната у плазми може ограничити капацитет пуфера током трудноће. Ове промене треба имати на уму када тумачимо податке о крвној групи крви од пацијента са шоком. Предлаже се да физиолошка хипервентилација током трудноће проузрокује повећање садржаја прогестерона у крви, чија концентрација се брзо смањује након порођаја.

Патогенеза

Губитак крви више од 15% БЦЦ доводи до број компензацијских реакција које укључују стимулацију симпатичког нервног система услед рефлексије из каротидне синус барорецептора зони главне грудног артерија, активирање хипоталамус-хипофиза-адреналне система за ослободили катехоламина, ангиотензин, вазопресин, АДХ. Ово доводи до спазми на артериола, повећавајући тонус венских судова (венског крвотока и повећање прелоад), повећа фреквенцију и снагу срчаних контракција, смањен излучивање натријума и воде кроз бубреге. Јер хидростатички притисак у капиларе своди у већој мери него у интерстицијуму, почевши од првог часа и 40 часа након губитка крви постоји спор кретање интерстицијалној течности у крвоток (трансцапиллари допуну). Смањен проток крви у органима и ткивима доводи до промена ЦБС артеријске крви - повећане концентрације лактата и повећан основни дефицит (бе). У циљу одржавања нормалан пХ након изложеност ацидемиа хеморецептора у респираторном центру у можданог повећана минуту вентилацију, што доводи до смањења ПаЦО2.

Са губитком крви преко 30% БЦП-а постоји декомпензација, изражена артеријском хипотензијом, односно смањењем систолног крвног притиска мање од 90 мм. Гт; Чл. Истовремено, са претходном хипертензијом, овај ниво може бити 100 мм Хг, а са озбиљном гестозом - чак и нормалним систоличним БП. Даљи ослобађање стресних хормона изазива гликогенолизу, липолизу са умереном хипергликемијом и хипокалемијом. Хипервентилација више не обезбеђује нормални пХ артеријске крви, због чега се развија ацидоза. Даље смањење тока крви ткива доводи до повећања анаеробног метаболизма са повећањем производње млечне киселине. Као резултат прогресивне метаболичке лактацидозе, долази до смањења пХ у ткиву и блокада вазоконстрикције. Артериолови дилатирају, а крв попуњава микроциркулаторни кревет. Постоји погоршање ЦБ, оштећење ендотелних ћелија уз накнадни ДВС-синдром може се развити.

Када губитак крви од преко 40% БЦЦ и смањење систолног крвног притиска испод 50 мм Хг због ЦНС исхемије јавља додатна стимулација симпатичког нервног система да формира, на неко време тзв сецонд платеау АД. Без вигороус интензивна терапија шок постаје неопозива фазу, карактерише раширеног оштећењем ћелија ОПА, погоршања контрактилности миокарда до срчаног удара. Сматра се да након пораста крвног притиска и обнављања крвотока, примећује се оштрија оштећења органа него у периоду хипотензије. Због долази до активације неутрофила, ослобађања кисеоника радикала и ослобађања инфламаторних медијатора из исхемијских ткива, оштећење ћелијске мембране, повећана плућне ендотелне пропустљивост уз могућу развојем АРДС, мозаика интралобулар јетра оштетити непосредне повећање нивоа у плазми трансаминаза. Могући спаз артериоларних бубрежних гломерула са развојем акутне тубуларне некрозе и артритиса. Може се поремећена тока енергије супстрата исувише срца и мозга услед смањене ослобађања глукозе од стране јетре, поремећај производње јетре кетона и инхибиције периферне липолизу.

Симптоми Акушерско крварење

Симптоми акушерских крварења

Знаци хиповолемичног шока изван трудноће се манифестују када је губитак крви 15-20% БЦЦ. Практична примена озбиљност коло хиповолемијског шок током трудноће и раног порођаја период може да буде тешко, јер је пацијент због повећања БЦЦ и ЦБ, младости и доброј физичкој форми која је у стању да издржи значајан губитак крви са минималним хемодинамичким промена до веома касној фази. Стога, поред обрачуна изгубљене крви, посебна улога играју индиректни знаци хиповолемије.

Главни знак смањења кретања периферне крви је тест капиларног пуњења или симптом "беле тачке". Извршите га притискањем нокатног лежаја, подижући палац или други део тела 3 секунде пре појаве белог бојења, што указује на престанак капиларног крвотока. Након завршетка притиска, ружичаста боја треба вратити за мање од 2 секунде. Повећање времена опоравка ружичасте боје ноктију креће се више од 2 секунде ако је микроциркулација поремећена.

Смањење импулсног притиска је ранији знак хиповолемије од систолног и дијастолног крвног притиска, који се оцјењује одвојено.

Шок индекс - однос срчане фреквенције до вредности систолног крвног притиска. Нормалне вредности су 0,5-0,7.

Вредности концентрације хемоглобина и хематокрита се често користе за одређивање величине губитка крви. Значајно смањење концентрације хемоглобина и хематокрита значи пуно губитка крви и захтева хитну акцију за проналажење извора и заустављање крварења. Након крварење у запремини од 1000 мл, односно 15% БЦЦ, или 1,5% телесне тежине, постоји значајна њихова осцилације, барем за 4 сата. Да би се ово дешава после промене концентрације хемоглобина и хематокрит до 48 сати је потребно Интравенска инфузија. Може довести до ранијог смањења концентрације хемоглобина и хематокрита.

Смањена диуреза са хиповолемијом често претходи другим знацима поремећаја циркулације. Адекватна диуреза код пацијента који не прими диуретике, говори о довољном протоку крви у унутрашњим органима. Да би се измерила темпирана диуреза, довољно је 30 минута.

• Недовољна диуреза (олигурија) - мање од 0,5 мл / (кгхх).
• Смањена диуреза - 0,5-1 мл / (кгхх).
• Нормална диуреза - више од 1 мл / (кгхх).

Обстетрично крварење је подељено на 4 класе, у зависности од величине губитка крви. Потребно је бити оријентисано у клиничким знацима, што одговара губитку крви, ради приближне процене и одређивања обима потребне инфузије.

Пацијенти са класе 1 крварења ретко задовољавају дефицит БЦЦ-а. Када крвари Класа 2, често се јављају необјашњива анксиозност, осећај хладноће, недостатак ваздуха или лоше здравље. Најранији симптоми су благе тахикардије и / или тахипнеја.

Повећање респираторне стопе - неспецифичан одговор на смањење БЦЦ и релативно рани знак лаког дефицита - често иде незапажено. Пацијенти са хеморагијом 2. Класе имају ортостатске промене у крвном притиску, поремећаје периферне циркулације у виду позитивног теста капиларног пуњења. Још један знак крварења 2. Класе је смањење пулса БП до 30 мм. Гт; Чл. И мање.

Крвење треће класе карактерише знаци хиповолемичног шока израженог хипотензијом, тахикардијом и тахипнејом. Повреде периферне циркулације су израженије. Кожа може бити хладна и мокра.

Са крварењем 4. Класе, пацијенти су у дубоком шоку, у периферним артеријама не може бити пулсације, а не одређује се крвним притиском, олигурија или анурије. У одсуству одговарајуће инфузионе терапије која замењује запремину, може се очекивати развој колапсног крвотока и срчаног застоја.

Дијагностика Акушерско крварење

Одређивање запремине губитка крви

За процјену величине губитка крви користе се различите методе. Најчешће коришћена визуелна процена је субјективна и доводи до потцјењивања просечног, често настанка губитка крви за 30-50%. У исто вријеме, количина која је мања од просека је прецењена, а велика количина губитка крви је значајно потцењена. Квантитативне методе су савршеније, али нису ослобођене недостатака. Употребом мерног контејнера омогућено је узимање у обзир просјечне крви, али не дозвољава мерење преостале у плаценту (око 153 мл). Непрекидност је могућа када се мијеша крв са амнионским течностима и урином.

Гравиметријска метода - одређивање разлике у тежини материјала пре и после употребе. Салвете, куглице и пелене треба да буду стандардне величине. Метода није ослобођена грешке у присуству амнионске течности.

Најточнија метода киселине-хематина је одређивање волумена плазме уз помоћ радиоактивних изотопа, употреба означених еритроцита, али је компликованије и захтева додатну опрему.

[3], [4], [5], [6]

Третман Акушерско крварење

Интензивна брига са масовним породичним крварењем

Масивно туморско крварење је комплексан проблем који захтева координисане акције, које морају бити брзе и, ако је могуће, истовремено. Интензивна терапија (помоћ за реанимацију) се врши према АБЦ шемама дишних путева (дисање), дисању (дисање) и циркулацији крви (циркулација).

Након процене пацијента дисање и почео да производи кисеоник за инхалацију упозорења и мобилишу за предстојећу сарадњу акушера-гинеколога, бабице, сестре раде, анестезиолог, медицинске сестре, анестезисток, хитне лабораторијске је трансфузију крви. Ако је потребно, узрокујте васкуларног хирурга и специјалисте у ангиографији.

Најважнији корак је осигурати поуздан венски приступ. Пожељно, користе се два периферна катетра - 14Г (315 мл / мин) или 16Г (210 мл / мин). Међутим, чак и функционални 20Г катетер (65 мл / мин) омогућава додатну помоћ. Код периферних вена спавају, назначено је венезуелско видје или катетеризација централне вене.

Инсталација венски катетер је неопходно узети довољну количину крви за одређивање почетних параметара коагулације, концентрације хемоглобина, хематокрита, број тромбоцита, узорака за компатибилности са могућим трансфузије.

Потребно је направити катетеризацију бешике и обезбедити минимално праћење хемодинамичких параметара ЕКГ-а, пулсне оксиметрије, неинвазивног мерења крвног притиска. Све измене требају бити документоване. Неопходно је узети у обзир губитак крви.

Методе акушерске акушерства

Када крварење престане током трудноће, приказана је хитна испорука и употреба лекова који повећавају тонус миометрија. Ако се неефикасност одвија у следећим мерама:

• селективна емболизација артерија материце (ако је могуће),
• хемостатском шупљином Б-Линцх-а или хемостатичким "квадратним" шавом према Чо и / или лигацијом матерничких артерија,
• лиговање главних бродова (хипогастанка),
• хистеректомија.

Да бисте зауставили крварење након порођаја треба примијенити у наведеном редоследу:

• спољна масажа материце,
• утеротоника,
• ручно испитивање материце,
• руптуре сисања канала рађања.

Након ручног прегледа, могуће је користити интраутеринску тампонаду балона (тест тампонаде). У одсуству ефекта, указује се на примену свих горе наведених оперативних (укључујући ангиографске) методе за заустављање крварења.

Вештачка вентилација

Као сведочење за вентилацију, општа анестезија обично почиње када крварење престане оперативно. У критичној ситуацији - када се појављују ОДН феномени, свест је поремећена вентилацијом.

• Примена вентилације:
• спречава аспирацију у сузбијању свести,
• побољшава оксигенацију,
• је лековита мера за ОДН,
• доприноси корекцији метаболичке ацидозе,
• смањује рад дисања, повећава потрошњу кисеоника за 50-100% и смањује проток церебралне крви за 50%.

Општа анестезија антацид обухвата профилаксу (20мг омепразол и метоклопрамид 10 мг интравенски), преокигенатион, рапид индукционе у складу са притиском на црицоид хрскавице и трахеје интубацији. Кетамин анестезијом обезбеђују смањену дозу од 0.5-1 мг / кг или етомидатом 0,3 мг / кг, опуштање - СУКСАМЕТХОНИУМ хлорид 1-1.5 мг / кг, а затим применом не-деполаришућег миорелаксаната. Код пацијената са тешким шоком, уз максималну стимулацију симпатичног нервног система, кетамин може имати депресивни ефекат на миокардију. У овој ситуацији, лек који је избор је етимидат, који обезбеђује стабилност хемодинамике. Док се не постигне довољна компензација за БЦЦ, треба избегавати лекове који изазивају периферну вазодилатацију. Ток анестезије се обично подржава фракционом применом малих доза кетамина и наркотичних аналгетика.

Када се проведе вентилација, пацијент са шоком да спречи алвеоларни колапс који доводи до поремећаја вентилације и перфузије и хипоксемије треба прилагодити ПЕЕР.

Ако се регионална анестезија започне пре великог крварења, може се наставити до успјешног прекида крварења, хемодинамске стабилности. У нестабилној ситуацији указује се на рану транзицију на општу анестезију.

[7], [8], [9], [10], [11]

Карактеристике инфузионе терапије

Уз инфузиону терапију, приоритет је обнављање и одржавање:

• ОЦК,
• довољан транспорт кисеоника и оксигенација ткива,
• систем хемостазе,
• телесну температуру, равнотежу киселина и електролита.

Приликом попуњавања БЦЦ-а предности колоида или кристалида нису одређене. Цристаллоидс односу на колоида ефикасније компензују екстрацелуларног воду, чиме креће до 80% интерстицијални простор. Колоидни раствори одржава Интраваскуларни обим и микроциркулацију ефикасније повећавају НЕ, испоруку кисеоника и крвни притисак код око 3 пута мање запремине инфузије од цристаллоидс. Све синтетске колоиди у ин витро студијама потврђене клинички дјеловати на хемостазе, изазива склоност ка хипоцоагулатион у опадајућем редоследу декстрана, хидроксиетил скроб 200 / 0.5, ХЕС 130 / 0,42, 4% модификован желатин. Дектранс се тренутно не препоручује за употребу. Код допуњавања оф бцц позадини на крварење преферирани ХЕС 130 / 0,42 и 4% модификовани желатин.

Албумин са хеморагичним шоком има ограничену примену, приказан:

• као додатни алат у постизању максималне дозе синтетичких колоида,
• са хипоалбуминемијом мање од 20-25 г / л.

Рационални приступ је уравнотежена терапија са кристалидима и колоидима. Са губитком крви до 30% БЦЦ (крварење прве или друге класе) и заустављено крварење, замјена са кристалоидима у тројнику у односу на губитак крви биће адекватна. Ако се крварење настави или губитак крви износи 30% БЦЦ и више (крварење 3. Или 4. Разреда), неопходна је комбинација кристалоида и колоида који имају минималан ефекат на хемостазу. Могући компензација за ову иницијалну бцц крварења 3-4тх прве класе 30-40% са крварењем може бити бцц инфузија 2Л цристаллоидс и колоиди 1-2 литара. Да би се убрзала инфузија, можда су потребни посебни уређаји.

Фирст компензација бцц изводи при брзини од 3 л 5-15 минута под контролом ЕКГ, крвног притиска, засићеност кисеоником, капиларна филл тест, крви и урина излаз ЦБС треба тражити систолни крвни притисак већи од 90 мм Хг или претходног хипертензијом више од 100 мм. Гт; Чл. Услови редукције периферног крвотока и хипотензија мерење неинвазивна крвног притиска могу бити нетачне или погрешно (до 25% случајева). Најпрецизнији метод - инвазивна мерење крвног притиска, што такође омогућава да спроведе студију гасова и ЦБС пулса и крвног притиска не одражавају стање протока крви ткива, што је рестаурација - крајњи циљ терапије течности. Нормалне вредности са оксиметрије капиларног тест улошком, диурезом показују адекватност инфузије терапије. Басе дефицит мањи од 5 ммол / л концентрација лактат мања од 4 ммол / л - знаци шока, њихова нормализација предлаже враћање перфузију ткива. Значење часовни диуреза мања од 0,5 мл / (кгхцх) или мање од 30 мл / х, након иницијалног репарацији бцц може указивати недовољно крвоток ткива. Концентрација натријума у урину мање од 20 ммол / Л Однос осмоламост урину / крвној плазми већа од 2, више урин осмолалит 500 мОсм / кг показало смањење проток крви у бубрезима и бубрежном преренал инсуфицијенције. Међутим, стопа опоравак диурезом је одложен у односу на обнови крвног притиска и перфузије ткива у тешке прееклампсије, акутне бубрежне инсуфицијенције развој. Диуреза - рефлецтион релативна ткиво проток крви, од којих процена мора бити потврђена другим знацима (капиларном пуњење тест, оксиметрије крви ЦБС).

Са хеморагичним шоком или губитком крви, преко 40% крвне групе показује се катетеризација централне вене, која обезбеђује:

• додатна интравенозна инфузија,
• контрола централне хемодинамике приликом терапије инфузијом.Катитер (бољи мулти-лумен) може се убацити у једну од централних вена

Метода избора је катетеризација унутрашње југуларне вене, али са хиповолемијом, његова идентификација може бити тешка. У условима поремећаја стрјевања крви, приступ преко кубиталне вене је пожељан.

Негативне вредности ЦВП говоре о хиповолемији. Ласт могуће и за позитивне вредности ЦВП, тако да је више информативно обємнуиу одговор оптерећења која се врши путем инфузије брзином од 10-20 мл / мин 10-15 мин. Повећана ЦВП преко 5 цм воденог стуба или ПЦВП већа од 7 мм Хг означавају срчану инсуфицијенцију или хиперволаемиа незнатан раст ЦВП вредности, ПЦВП или њено одсуство означава хиповолемиа.

Са хеморагичним шоком увећава се венски тон и смањује се капацитет венског лежаја, па замена губитка БЦЦ-а може бити тежак задатак. Брза интравенска инфузија првих 2-3 л (у року од 5-10 мин) сматра се безбедном. Даљња терапија се може извршити или дискретно за 250-500 мл током 10-20 мин уз процену хемодинамских параметара, или уз стално праћење ЦВП-а. Да бисте добили довољан притисак да бисте обновили перфузију ткива, испуњавање лијевих делова срца може захтевати прилично високе вредности ЦВП (10 цм воде и више). У ретким случајевима, уз одржавање ниског тока крвног ткива са позитивним вредностима ЦВП, треба проценити контрактилност леве коморе. У другим областима медицине за ту сврху, као стандардна техника користи плућна артерија катетеризације, ретко користи у гинекологији и има низ озбиљних компликација. Алтернативе - импулс анализе контура на радијалне артерије катетеризације, параметри вредновање централних хемодинамике и интраторакалних волемиц индикатора у транспулмонари тхермодилутион (процедура РІССО), трансезофагусне ецхо кардиографија.

За процену перфузије ткива користе се клиренс лактата и засићење мјешовите венске крви. Клиренс лактата захтева одређивање ЦБС крви два или више пута. Уколико се током првог сата интензивне неге не смањи концентрација лактата за 50%, потребно је уложити додатне напоре како би се побољшао системски проток крви. Интензивна терапија треба наставити док се лактат не смањи на мање од 2 ммол / л. У одсуству нормализације концентрације лактата у року од 24 сата, прогноза је сумњива.

Засићеност мешовите венске крви одражава равнотежу између испоруке и потрошње кисеоника и корелира с срчаним индексом. Неопходно је тежити вриједностима засићења мјешовите венске крви (засићења крви од централне вене) једнаке 70% или више.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Специфичности терапије пукнутог губитка код тешке гестозе

Код пацијената са тешком гестозом, током трудноће често нема заштитног повећања БЦЦ. Антихипертензивни лекови који се користе за лечење могу утицати на способност компензаторног васкуларног спазма у случају крварења. Такође, вероватноћа развоја АЛ током инфузионе терапије је већа због повећане капиларне пропустљивости, хипоалбуминемије и дисфункције леве коморе.

Опоравак функције транспорта кисеоника крви

Транспорт кисеоника је производ ЦБ и садржаја кисеоника у артеријској крви. Обично транспорт кисеоника превазилази ВО2 у мировању 3-4 пута. Критични ниво транспорта кисеоника је испод којих ВО2 није обезбеђен и хипоксија ткива. Садржај кисеоника у артеријској крви састоји се од кисеоника везаног за хемоглобин и растворен у плазми. Стога, да би се повећао садржај кисеоника у артеријској крви и његов транспорт може бити:

• повећање ЦБ,
• повећање засићености хемоглобина кисеоником,
• повећавајући концентрацију хемоглобина.

Трансфузија масе еритроцита омогућава значајно повећање садржаја кисеоника у артеријској крви, а обично се врши концентрацијом хемоглобина мање од 60-70 г / л. Трансфузија пакованих црвених крвних ћелија је такође приказан када је више од 40% губитка крви или бцц одржавања хемодинамски нестабилност због текућег крварења и 2 литра кристалоидан инфузије и 1-2 л колоида. У овим ситуацијама може се очекивати смањење концентрације хемоглобина испод 60 г / Л или ниже.

Код пацијента тежине 70 кг, појединачна доза масе еритроцита повећава концентрацију хемоглобина за око 10 г / л, хематокрит - за 3%. Да би се одредио потребан број доза еритроцитне масе (н) са континуираном крварењем и концентрацијом хемоглобина мањи од 60-70 г / л, прикладан је израчунавање по формули:

Н = (100- [Хб]) / 15,

Где је н потребан број доза еритромаса, [Хб] је концентрација хемоглобина.

За трансфузију пожељно је користити систем са филтером леукоцита, који помаже у смањивању вероватноће имунолошких реакција изазваних трансфузијом леукоцита.

Алтернативе масној трансфузији еритроцита. Као алтернатива трансфузији масе еритроцита, предложене су следеће методе: аутодоноралност, акутна нормо- и хиперволемична хемодилуција.

Друга могућност је интраоперативна хардверска реинфузија крви, која се састоји од сакупљања крви током операције, испирања црвених крвних зрнаца и затим трансфузије аутологне суспензије крвних зрнаца. Релативна контраиндикација за његову употребу је присуство амнионске течности. За њихово уклањање се користи одвојено оперативно усисавање за уклањање воде, прање црвених крвних ћелија двоструко запремине раствора, коришћење леукоцитног филтера за враћање еритроцита. За разлику од амниотске течности, могућ је унос феталних еритроцита у састав аутологне суспензије црвених крвних зрнаца. Стога, приликом одређивања Рх-позитивног фактора крви код новорођенчета, Рх-негативни пуерперијум захтева увођење повећане дозе хуманог имуноглобулина, Рхре [Д] антиресуса.

Одржавање коагулационог система крви

Током лечења пацијената са крварењем, функције хемостатског система најчешће могу бити повређене због:

• ефекти лекова за инфузију,
• коагулопатија разблаживања,
• ДИЦ-синдром.

Коагулопатија разблажености је клиничког значаја када се замени више од 100% БЦЦ и манифестује се, пре свега, смањивањем концентрације фактора стрпања у плазми. У пракси је тешко разликовати то од ДВС-синдрома, чији је развој могућ:

• са аблацијом плаценте, нарочито у вези са интраутеринском феталном смрћу,
• емболизам са амнионском течном материјом,
• хеморагични шок са ацидозом, хипотермија.

Пхасе хипоцоагулатион ДИЦ манифестује брзо смањење концентрације фактора згрушавања и фактора коагулације у тромбоцита мањи од 30% нормалног, протромбинског времена АПТТ повећана више од половине почетног нивоа. Клиничка дијагноза потврђује одсуство формирања угрушака у крви емитују уз стално крварењем.

У почетку, стање хемостазе може се процијенити помоћу времена Лее-Вхите коагулације, у којем се 1 мл венске крви ставља у малу цијев пречника 8-10 мм. Свака 30 секунди, епрувета треба нагињати 50 °.

Одредите тренутак када ниво крви престаје да заузме хоризонтални положај. Боље је узимати узорак при 37 ° Ц. Норма је 4-10 минута. Након формирања грудног коша, може се посматрати његова ретракција или лиза. У следећем дијагнозу и третман ДИЦ треба спроводити са лабораторијском контролом параметара коагулације и одређивање активности фактора коагулације, укључујући антитхромбин ИИИ, тхромбоеластограм, концентрације и агрегацију тромбоцита.

Свеже замрзнута плазма (ФФП)

Индикација за трансфузију ФФП - супституција фактора плазме за коагулацију крви у следећим ситуацијама:

• протхромбинско време и АПТТ повећали су више од пола пута од почетног нивоа уз континуирано крварење,
• са крварењем 3. Разреда, можда ће бити потребно започети трансфузију ФФП док се не добију вредности коагулограма.

Треба узети у обзир да одмрзавање траје око 20 минута. Иницијална доза је 12-15 мл / кг или 4 паковања ФФП (приближно 1000 мл), поновљене дозе - 5-10 мл / кг. Постоје докази да су дозе ФФП преко 30 мл / кг ефикасне у хипокалагулантној фази ДИЦ синдрома. Брзина трансфузије ФФП треба да буде најмање 1000-1500 мл / х, са стабилизацијом индикатора коагулације, стопа се смањује на 300-500 мл / х. Циљ употребе ФФП-а је нормализација протхромбинског времена и АПТТВ-а. Пожељно је користити ФФП који је прошао леукоремедију.

Криопреципитат који садржи фибриноген и фактор коагулације ВИИИ приказан је као додатни третман поремећаја хемостазе са нивоом фибриногена већи од 1 г / л. Уобичајена доза је 1-1,5 јединица по 10 кг телесне тежине (8-10 пакета). Циљ је повећати концентрацију фибриногена више од 1 г / л.

Концентрат тромбозе

Могућност трансфузије тромбоцита треба узети у обзир приликом клиничких манифестација тромбоцитопеније / тромбоцитопатије (петехијалног осипа), као и броја тромбоцита:

• мање од 50х10 ⁹ / л на позадини крварења,
• мање од 20-30х10 ⁹ / л без крварења.

Једна доза тромбоконцентрата повећава садржај тромбоцита за приближно 5к10 ⁹ / л. Обично применити 1 јединицу на 10 килограма телесне тежине (5-8 пакета).

Антифибринолитика

Транексаминска киселина и апротинин инхибирају активацију плазминогена и плазминску активност. Индикација за употребу антифибринолитичких средстава је патолошка примарна активација фибринолизе. Да би се дијагностиковало ово стање, коришћен је тест за лизу зглобног угла са активацијом стрептокиназе или 30-минутне лизе са тромбоеластографијом.

[19], [20], [21], [22], [23]

Антитромбин ИИИ концентрат

Са смањењем активности антитромбина ИИИ мање од 70%, указује се на рестаурацију антикоагулантног система помоћу трансфузије ФФП или антитромбина ИИИ концентрата. Његова активност треба одржавати на 80-100%.

Рекомбинантни фактор ВиЛа је развијен за лечење крварења код пацијената са хемофилијом А и Б. Међутим, као емпиријски хемостатиц лек почео да ефикасно користе различитих стања повезаних са тешким, неконтролисаном крварења. Због недовољног броја опсервација дефинитивно није утврђена улога рецомбинант фацтор Вила у лечењу акушерске крварења. Лек се може користити након стандардног хируршког и медицинског средства за заустављање крварења. Услови коришћења:

• концентрација хемоглобина је већа од 70 г / л, фибриноген је више од 1 г / л, број тромбоцита је већи од 50х10 ⁹ / л,
• пХ - више од 7,2 (корекција ацидозе),
• Загрејати пацијента (пожељно, али не и нужно).

Могући протокол апликације:

• иницијална доза је 40-60 μг / кг интравенски,
• уз наставак крварења, поновљене дозе од 40-60 μг / кг 3-4 пута током 15-30 минута,
• када доза достигне 200 мцг / кг и нема ефекта, проверите услове за употребу и извршите корекцију, ако је потребно,
• тек после корекције, може се применити следећа доза (100 μг / кг).

[24], [25], [26]

Одржавање температуре, киселинске базе и равнотеже електролита

Сваки пацијент са хеморагијским шоком треба измерити централну температуру са сензором езофагеалног или фарингеала. На централној температури од 34 ° Ц могуће је поремећаји атријалног ритма, укључујући атријску фибрилацију, а код 32 ° Ц појављује се вероватноћа ФХ. Хипотермија поремећа функцију тромбоцита и смањује брзину одзива каскаде за згрушавање крви за 10% за сваку 1 ° Ц смањење телесне температуре. Осим тога, постоји погоршање стања кардиоваскуларног система, транспорта кисеоника (помјерање криве дисоцијације оксиххемоглобина лево), елиминација лијекова код јетре. Због тога је изузетно важно загревати и интравенозна рјешења и пацијента. Централну температуру треба одржавати на нивоу од више од 35 ° Ц.

Са трансфузијом еритромаса може се повезати снабдевање екстрацелуларним калијумом. Такође, низак пХ конзервираних црвених крвних зрнаца може погоршати метаболичку ацидозу. Последице ацидемије укључују померање криве дисоцијације оксиххемоглобина на десно, смањење осетљивости адренорецептора, додатно кршење коагулације крви. Обично корекција ацидозе долази са побољшањем перфузије органа и ткива. Ипак, озбиљна ацидоза са пХ мањом од 7.2 може бити коригована натријум бикарбонатом.

Са масивном трансфузијом са плазмом и еритромасом, добија се знатна количина цитрата, која апсорбује јонизовани калцијум. Спречавање пролазне хипокалемије треба обавити интравенском ињекцијом 5 мл калцијум глуконата након сваког паковања ФФП или масе еритроцита.

Са интензивном негом, хиперкапнијом, хипокалемијом, преоптерећењем течности и прекомерном корекцијом ацидозе натријума са хидрокарбонатом треба избјегавати.

Положај оперативног стола

Са хеморагичним шоком, хоризонтални положај стола је оптималан. Реверсе Тренделенбург позиција је опасан због могућности Ортостатска реакција и смањити МЦ, и у повећању Тренделенбург положаја и краткотрајна у ХР уступа одбије због повећане постоптерећења.

Адреномиметици

Адреноцептора се користе за шок на крварење током трајања регионалне анестезије и симпатикуса блокаде када је потребно времена за инсталирање додатних интравеноус линес на хиподинамиц хиповолемијског шока.

Хуморални фактори који се јављају током исхемије ткива могу имати негативан инотропни ефекат код тешких шока. Услов за употребу адреномиметика у хиподинамичном шоку је адекватна замјена за бцц.

Истовремено са завршетком овог БЦЦ могу бити приказане интравенске ефедрин 5-50 мг, више пута ако је потребно. Такође је могуће користити 50-200 μг фенилефрина, 10-100 μг адреналина. Титрирати агонисти бољи ефекат интравенском инфузијом допамина - 2-10 мцг / (кгхмин) или више, добутамин - 2-10 мцг / (кгхмин) Пхенилепхрине - 5,1 г / (кгхмин), адреналина - 1-8 г / ( кгммин). Употреба лекова носи ризик погоршања вазоспазама и исхемије органа, али може бити прикладно у хитним случајевима.

[27],

Диуретики

Лооп или осмотски диуретици не треба користити у акутном периоду током интензивне неге. Повећано мокрење узроковано њиховом употребом смањује вредност мониторинг диурезе приликом пуњења БЦЦ-а. Штавише, стимулација диурезе повећава вероватноћу развоја артеријске хипертензије. Из истог разлога, употреба раствора која садрже глукозу није пожељна, јер знатна хипергликемија може касније изазвати осмотску диурезу. Фуросемид (5-10 мг интравенозно) је назначен само да би убрзао почетак мобилизације течности из интерцелуларног простора, који би требало да се деси око 24 сата након крварења и операције.

Постоперативна терапија акушерских хеморагија

Након престанка крварења, интензивна терапија се наставља све док се не обнови одговарајућа перфузија ткива. Циљеви терапије:

• одржавање систолног крвног притиска више од 100 мм Хг (са претходном хипертензијом више од 110 мм Хг),
• одржавајући концентрацију хемоглобина и хематокрита на нивоу који је довољан за транспорт кисеоника,
• нормализација хемостазе, равнотежа електролита, телесна температура (више од 36 ° Ц),
• диуреза више од 1 мл / (кгхх),
• повећање ЦБ,
• преокренути развој ацидозе, смањити концентрацију лактата у нормалу.

Спроводе се профилакса, дијагноза и лечење могућих манифестација ПНС.

Критеријуми за престанак вентилације и пренос пацијента на независно дисање:

• решио проблем који је проузроковао вентилацију (крварење престало и вратило крвоток у ткива и органе),
• оксигенација је адекватна (п О2 је више од 300 за ПЕЕП 5 цм Х2О и ФиО2 0,3-0,4),
• хемодинамика је стабилна, нема артеријске хипотензије, инфузија адреномиметика је прекинута,
• пацијент у свести, врши команде, прекида седацију,
• обновљен тонус мишића,
• постоји покушај инспирације.

Екскубација трахеје се врши након што се посматра адекватност самодисудије пацијента 30-120 минута.

Са даљим побољшањем стања на умерено, адекватност БЦЦ суплементације може се проверити помоћу ортостатичког теста. Пацијент мирно лежи 2-3 минута, а затим су индикатори крвног притиска и срчане фреквенције забележени. Пацијенту се нуди да устане (опција устаје тачније него седење на кревету). Када се појаве симптоми церебралне хипоперфузије, те вертиго или пре-оклузивног стања, зауставите тест и ставите пацијента. Ако ови симптоми нису присутни, минут касније, индикатори крвног притиска и срчане фреквенције. Тест се сматра позитивним са повећањем срчаног удара више од 30 или присуством симптома церебралне хипоперфузије. Због значајне варијабилности, промене у крвном притиску нису узете у обзир. Ортхостатски тест омогућава откривање дефицита БЦЦ 15-20%. То је непотребно и опасно за хипотензију у хоризонталном положају или знаке шока.