Хепатична енцефалопатија: дијагноза

У клиничкој пракси, важно је разликовати хепатицну енцефалопатију, која се развија у акутним и хроничним обољењима јетре. Уопште, симптоматологија је слична, али са акутним оштећењем јетре све манифестације хепатичне енцефалопатије напредују много брже него код хроничних.

Најчешће је потребно направити разлику у јетри енцефалопатије и јетре кома од церебралне поремећаја циркулације, уремичних, хлоропеницхескои, алкохол и друге цом. Обично велике разлике дијагностичке потешкоће, као што је код пацијената са инсуфицијенцијом енцефалопатије, по правилу, има жутица, дах јетре, вођење историје болести јетре, токсичних ефеката хепатотропним. Такође је потребно узети у обзир резултате лабораторијских студија.

Уз употребу исхране без исхране, диуретике и абдоминалне парацентезе, пацијенти са цирозом могу развити хипонатремију. У исто време постоји апатија, главобоља, мучнина, артеријска хипотензија. Дијагноза се потврђује када се детектује ниски ниво натријума у серуму и концентрација уреје се повећава. Такво стање може се комбиновати са предстојећом хепатичном коме.

Акутна алкохолна куртоза је посебно сложен дијагностички проблем, јер се може комбиновати са хепатичном енцефалопатијом. Многи синдроми, карактеристични за алкохолизам, могу бити узроковани портосистемском енцефалопатијом. Делириум тременс (Деллириум тременс) хепатиц енцепхалопатхи разликује од дугог моторног побуде, повећану активност аутономног нервног система, несанице, халуцинације и застрашујуће да мањи и бржи тремор. У пацијентима се примећује хиперемија, агитација, површни и формални одговори на питања. Тремор нестаје током одмора, постаје груб и нерегуларан током периода активности. Често се јавља изразита анорексија, често праћена позивима за повраћање и повраћање.

Портосистемиц енцефалопатија код пацијената са алкохолизмом има исте карактеристичне особине као другим пацијентима, али се ретко јављају крутост мишића, хиперрефлексија, Цлонус заустави због истовремене периферног неуритис. Диференцијална дијагноза користи ЕЕГ податке и динамику клиничких знакова приликом примене исхране без протеина, лактулозе и неомицина.

Енцефалопатија Верницке се често посматра уз озбиљну неухрањеност и алкохолизам.

Хепатолентикуларна дегенерација (Вилсонова болест) се јавља код младих пацијената. Болест је често породичне природе. У овом патологије имају осцилације симптомима, карактеристичан хореоатетоидние хиперкинезија од "Флаппинг" тремор око рожњаче одређено Каисер-Флеисцхер прстен и обично могу детектовати повреду метаболизма бакра.

Недавно се јављају функционалне психозе - депресија или параноја - често се појављују у позадини предстојеће хепатичне коме. Природа развијених менталних поремећаја зависи од претходних карактеристика личности и повезана је са побољшањем његових карактеристичних особина. Озбиљност тешких менталних поремећаја код ових пацијената често води њиховој хоспитализацији у психијатријској болници. Хронични ментални поремећаји не могу бити повезани са поремећеном функцијом јетре код пацијената са дијагнозираном хепатичном болешћу. Да би се доказао присуство хроничне хепатичне енцефалопатије, врши се дијагностичка истраживања: флебографија или ЦТ са интравенским радиоконтрастом, што омогућава откривање експресије колатералне циркулације. Може бити корисно процијенити клиничке симптоме и промјене у ЕЕГ-у с повећањем или смањењем количине протеина у храни.

Лабораторијски подаци

• Општа анализа крви: неутрофилна леукоцитоза, повећање ЕСР, анемија и тромбоцитопенија (посебно изражена с развојем хеморагичног синдрома).
• Опште су анализе урина: протеинурија, цилиндрурија, микрохематурија, билирубин, уробилин.
• Биохемијске анализе крви: хипербилирубинемија (у акутном хепатиц енцепхалопатхи билирубина у крви може прећи стопу 5 пута или више, у неким случајевима достиже 300 пмол / Л или више); оштар пораст аминотрансфераза активности, посебно аланин, ензими орган-специфични (орнитилкарбомоилтрансферази, аргиназу, фруктоза-1-фосфат алдолаза); смањење активности псеудохолинестеразе; хипоалбуминемија; повећање нивоа и-глобулина; хипопротромбинемија; хипохолестеролемија (пад холестерола испод 2,6 ммол / л сматра се индикатором критичног кршења функције јетре); смањење теста сулема на 1,4-1,2 мл; повећање нивоа амонијака (са енцефалопатијом у позадини цирозе јетре, а мање често уз акутно оштећење јетре); повећан садржај креатинина; смањење уреје (међутим, уз истовремену бубрежну инсуфицијенцију - повећање); тенденција на хипогликемију; високи нивои жучних киселина; хипокалемија; хипонатремија. У терминалу фазе хепатичне енцефалопатије, може доћи до дисоцијације билирубин-ензима, тј. Повећање нивоа укупног билирубина и смањење претходно повећаног садржаја аминотрансфераза и хепатично специфичних ензима.

Испитивање спиналне течности

Притисак цереброспиналне течности је нормалан, његова транспарентност се не крши. Пацијенти у хепатичној коми могу открити повећање концентрације протеина, али се број ћелија не мења. У неким случајевима постоји повећање нивоа глутаминске киселине и глутамина.

Електроенцефалографија

Када хепатиц енцепхалопатхи на електроенцефалограмом (ЕЕГ) детектован билатерално синхрони смањује учесталост и повећања амплитуду као нормалан ритам са фреквенцијом од 8-13 са 1 до 5 ритам са фреквенцијом мањом од 4 до 1. Ови подаци се могу прецизно проценити коришћењем фреквентне анализе. Подстицаји који изазивају реакцију активације, као што је отварање очију, не утичу на главни ритам. Промене се појављују у фронталним и париеталним подручјима и проширују се на потколенице.

Ова метода помаже у дијагнози хепатицне енцефалопатије и евалуацији исхода лечења.

Са продуженим током хроничног обољења јетре са трајним оштећењима неурона, осцилације на ЕЕГ-у могу бити одложене или чешће и равнодушне (тзв. Равне ЕЕГ). Такве промене могу бити "фиксне" и не нестају на позадини дијете.

Промене у ЕЕГ-у су откривене врло рано, чак и пре појављивања менталних или биохемијских поремећаја. Они су неспецифични и могу се наћи иу условима као што су уремија, хиперкапнија, недостатак витамина Б12 или хипогликемија. Код пацијената са обољењем јетре и јасном свесношћу, присуство таквих промена на ЕЕГ-у је поуздана дијагностичка карактеристика.

Метода изазваних потенцијала

Евоцирани потенцијали су електрични потенцијали добијени од стимулације коре и субкортикалним неурона визуелних или звучних надражаја или стимулацију соматосензорне нерава. Ова метода омогућава процену проводљивости и функционалног стања аферентних путева између стимулисаних крајњих периферних нерава у ткивима и кортексу мозга. Код пацијената са симптоматске или субклиничким енцефалопатије детектовани промене сали евоцирани потенцијали можданог (СВПМС), Висуал (ВЕП) и соматосензитивних (ССЕП) евоцирани потенцијали. Међутим, они имају више истраживања од клиничког значаја. Пошто осетљивост ових метода варира од једног поступка у други ПЕЛ СВПМС и заузимају мало простора у одређивању субклиничко енцефалопатија, поготово у поређењу са психометријским тестовима. Вредност ССЕП-а захтева даље истраживање.

Тренутно се истражује нови метод снимања ендогених потенцијала повезаних са реакцијом на догађај. Захтева интеракцију с пацијентом, па је употреба такве студије ограничена на почетне фазе енцефалопатије. Могуће је да су такви визуелни потенцијални П-300 осетљиви када се открије субклиничка хепатична енцефалопатија код пацијената са цирозом од психометријских тестова.

Скенирање мозга

Компјутерска и магнетна резонанца (ЦТ и МРИ, респективно) могу открити атрофичне промене у мозгу, чак и код пацијената са добро компензованом цирозом јетре. Ове промене су узроковане озбиљним оштећењем функције јетре. Атрофија је нарочито изражена код пацијената са упорно истрајном хроничном енцефалопатијом и отежана је алкохолизмом. ЦТ може квантификовати озбиљност едем мозга и кортикалне атрофије, укључујући и код пацијената са субклиничким портосистемиц енцефалопатије. Сигнал амплифицатион са базалних ганглија на Т1-веигхтед МР слике код пацијената са цирозом јетре, очигледно, нису повезани са енцефалопатије, али је повезана са концентрацијом серумског билирубина у крви, и мангана.

Морфолошка студија

Макроскопски, мозак се можда не мења, али у отприлике половини случајева откривен је едем мозга. Ово нарочито важи за младе пацијенте који су умрли након продужене дубоке коме.

У микроскопском прегледу, пацијенти са цирозом јетре и онима који су умрли од хепатичне коме имају више карактеристичних промена у астроцитима него у неуронима. Приказана је пролиферација астроцита са повећањем нуклеуса, избочених нуклеола, маргинализације хроматина и акумулације гликогена. Сличне промене карактеристичне су за астроцитозу друге врсте код Алцхајмерове болести. Најчешће се налазе у церебралном кортексу иу базалним ганглијама и повезани су са хипераммонемијом. Оштећење неурона је минимално. Вероватно, у раним фазама промене, астроцити су реверзибилни.

Са дугим током болести, структурне промене могу постати неповратне, а третман је неефективан, развија се хронична хепатоцеребрална дегенерација. Поред астроцитних промена, постоји и проређивање церебралног кортекса са смањењем броја неурона у кортексу, базалним ганглијама и мозга.

Демијелинисање влакана пирамидалног тракта прати развој спастичне параплегије.

Експериментална хепатична кама

Код акутног отказивања јетре, примећује се повећање пермеабилности крвно-мозних баријера са специфичним оштећењем његових транспортних система. Међутим, код пацова са отказом јетре изазване галактозамином, присутним у предкоматном стању, не постоји генерализовано повећање пермеабилности баријера. Овим, очигледно је тешкоће у стварању модела сличног стања код животиња.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]