Хиперкалцемија

Хиперкалцемија - тотал плазми калцијума преко 10,4 мг / дл (> 2,60 ммол / Л) или плазма јонизовани калцијум ниво преко 5.2 мг / дл (> 1.30 ммол / Л). Главни разлози укључују хиперпаратироидизам, токсичност витамина Д, рак. Клиничке манифестације укључују полиурију, констипацију, слабост мишића, поремећај свести, кому. Дијагноза се заснива на одређивању нивоа јонизованог калцијума у плазми и нивоа паратироидног хормона. Лечење хиперкалцемије има за циљ повећање излучивања калцијума и смањење ресорпције кости и укључује употребу соли, диурезе натријума и препарата типа памидронат.

[1], [2], [3], [4],

Узроци хиперкалцемија

Хиперкалцемија се обично развија као резултат прекомерне ресорпције костију.

Примарни хиперпаратироидизам је генерализовани поремећај који се развија као резултат прекомерног лучења паратироидног хормона (ПТХ) од стране једне или више паратироидних жлезда. Вероватно је најчешћи узрок хиперкалцемије. Учесталост се повећава са годинама и већа код жена у постменопаузи. Такође се примећује са високом фреквенцијом 3 и више деценија након зрачења региона врата. Постоје породични и спорадични облици. Породични облици са аденомима паратироидне жлезде примећени су код пацијената са другим ендокриним туморима. Примарни хиперпаратироидизам изазива хипофосфатемију и повећану ресорпцију костију.

Иако се често посматра асимптоматска хиперкалцемија, нефролитијаза је такође честа, нарочито у развоју хиперкалциурије због продужене хиперкалцемије. Код пацијената са примарним хиперпаратироидизмом у 90% случајева, хистолошки преглед открива паратироидни аденом, иако је понекад тешко разликовати аденом од нормалног жлезда. Око 7% случајева је повезано са хиперплазијом 2 или више жлезда. Рак паратироидних ћелија је дефинисан у 3% случајева.

Главни узроци хиперкалцемије

Повећана ресорпција костију

• Рак са метастазама у кости: нарочито карциномом, леукемијом, лимфомом, вишеструким миеломом.
• Хипертироидизам.
• Хуморна хиперкалцемија код малигних неоплазми: тј., Хиперкалцемија рака у одсуству метастаза у костима.
• Имобилизација: нарочито код младих, растућих пацијената, са ортопедском фиксацијом, са Пагетовом болешћу; такође код старијих пацијената са остеопорозом, параплегијом и квадриплегијом.
• Вишак паратироидног хормона: примарни хиперпаратироидизам, паратироидни карцином, фамилијарна хипокалциуричка хиперкалцемија, секундарни хиперпаратироидизам.
• Токсичност витамина Д, А.

Прекомерна ЛЦ апсорпција и / или уношење калцијума

• Милк-алкални синдром.
• Саркоидоза и друге грануломатозне болести.
• Токсичност витамина Д.

Повећана концентрација протеина у плазми

• Нејасан механизам.
• Остеомалација индукована алуминијумом.
• Хиперкалцемија код деце.
• Литијска интоксикација, теофилин.
• Микедема, Аддисонова болест, Цусхингова болест након операције.
• Малигни неуролептички синдром
• Третман диуретике тиазида.
• Артефакти
• Контакт крви са загађеним јелима.
• Продужена венска стаза при узимању узорка крви

Синдром фамилијарне хипокалциурне хиперкалцемије (ЦХХ) је аутосомално доминантан. У већини случајева долази до инактивације мутације гена која кодира рецептор осетљив на калцијум, што резултира потребом за високим нивоом калцијума у плазми да инхибира секрецију ПТХ. ПТХ излучивање стимулише излучивање фосфата. Постоји упорна хиперкалцемија (обично асимптоматска), често из ране године; нормалан или незнатно повишен ниво ПТХ; хипокалциурија; хипермагнезија. Функција бубрега је нормална, нефролитиаза није карактеристична. Међутим, понекад се развија озбиљан панкреатитис. Овај синдром, повезан са паратироидном хиперплазијом, не лечи с субтоталном паратироидектомијом.

Секундарни хиперпаратироидизам се примећује када продужена хиперкалцемија проузрокована условима као што је бубрежна инсуфицијенција или синдром малабсорпције црева стимулише повећану секрецију ПТХ. Постоји хиперкалцемија или, ријетко, нормокалцемија. Сензитивност паратироидних жлезда до калцијума може се смањити услед гландуларне хиперплазије и повећања постављене тачке (тј. Количина калцијума потребна за смањење ПТХ секреције).

Терцијарни хиперпаратироидизам значи стања у којима ПТХ секрецију стичу аутономни карактер. Обично се примећује код пацијената са продуженим секундарним хиперпаратироидизмом, на примјер код пацијената са терминалном фазом бубрежне болести која траје неколико година.

Рак је уобичајени узрок хиперкалцемије. Иако постоји неколико механизама, повећање нивоа калцијума у плазми се углавном јавља као резултат ресорпције костију. Хуморална хиперкалцемија карцинома (нпр. Е. Хиперкалцемије са или без минималних коштаних метастаза) примећен чешће сквамозних ћелија аденом, аденом ћелија реналних ћелија, рак дојке, простате и јајника. Претходно, многи случајеви хуморалне канцерогене хиперкалцемије били су повезани са ектопичком производњом ПТХ. Међутим, неке од ових тумора секретују пептид ПТХ везане који се везује за ПТХ рецептора у костима и бубрега и хормонских имитира много ефеката, укључујући и ресорпције костију. Хематолошких малигнитета, углавном мијелома, али и неке од лимфома и лимфосаркома узрок хиперкалцемије отпуштањем групу цитокина који стимулишу ресорпцију костију по остеокласта, што доводи до домове остеолитичке лезије и / или дифузним остеопении. Хиперкалцемија може настати као последица локалног ослобађања цитокина или простагландина остеокластактивируиусцхих и / или директни коштане ресорпције ћелијама метастатског тумора.

Висок ниво ендогеног калцитриола је такође вероватан узрок. Иако код пацијената са чврстим туморима, концентрације у плазми су обично ниске, повишени нивои се понекад примећују код пацијената са лимфомима. Ексогени витамин Д у фармаколошким дозама узрокује повећану ресорпцију костију, као и повећану апсорпцију калцијума у цревима, што доводи до хиперкалцемије и хиперкалциурије.

Грануломатозна обољења као што је саркоидоза, туберкулоза, лепра, берилиоза, Хистоплазмоза, кокидиоидомикозу доводе до хиперкалцемије и хиперкалциурија. У саркоидоза хиперкалцемије и хиперкалциурија развијају као резултат претварања нерегулисан неактивну форму витамина Д у активни, вероватно због експресије ензима у мононуклеарних ћелија 1агидроксилази саркоид гранулома. Слично томе, пацијенти са туберкулозом и силикозом имали су повишене нивое капцитриола. Исто тако, мора постојати и друге механизме хиперкалцемије, као хиперкалцемије код пацијената са лепре и смањење нивоа калцитриола.

Имобилизација, посебно продужени одмор у кревету код пацијената са факторима ризика, може довести до хиперкалцемије због убрзане ресорпције костију. Хиперкалцемија се развија у року од неколико дана или недеља од почетка одмора у кревету. Пацијенти са Пагетовом болешћу имају највећи ризик од хиперкалцемије у кревету.

Идиопатска хиперкалцемија новорођенчади (Виллиамс Синдроме) је изузетно ретка спорадична повреда са Дисморпхиц црта лица, кардиоваскуларне аномалије, хипертензију поцхецхнососудистои и хиперкалцијемија. Метаболизам ПТХ и витамина Д је нормалан, али реакција калцитонина у администрацију калцијума може бити абнормална.

У млеку и алкалном синдрому долази до прекомерног уноса калцијума и алкалија, обично са самопомоћима антацида калцијум карбоната за диспепсију или за спречавање остеопорозе. Развијање хиперкалцемије, метаболичке алкалозе и бубрежне инсуфицијенције. Доступност ефикасних лекова за лечење пептичног улкуса и остеопорозе значајно је смањила појаву овог синдрома.

[5], [6], [7], [8]

Симптоми хиперкалцемија

Са лаким током хиперкалцемије код многих пацијената је асимптоматски. Стање се често открива током рутинског лабораторијског тестирања. Клиничке манифестације хиперкалцемије укључују запремину, анорексију, мучнину и повраћање, бол у стомаку и опструкцију црева. Повреда функције концентрације бубрега доводи до полиурије, ноктурије и полидипсије. Повећање нивоа калцијума у плазми више од 12 мг / дЛ (више од 3,0 ммол / Л) узрокује емоционалну лабилност, оштећену свест, делириум, психозу, ступор и кому. Неуромускуларни симптоми хиперкалцемије укључују слабост скелетних мишића. Хиперкалциурија са нефролитиазо је прилично честа. Ређе продужено или тешка хиперкалцијемија изазива бубрежном инсуфицијенцијом реверзибилни или иреверзибилни оштећења бубрега због непхроцалциносис (калцијум таложење у бубрезима паренхима). Код пацијената са хиперпаратироидизмом могу се развити пептични улкуси и панкреатитис, али узроци нису повезани са хиперкалцемијом.

Тешка хиперкалцемија изазива скраћивање КТ интервала на ЕКГ, развој аритмија, нарочито код пацијената који узимају дигоксин. Хиперкалцемија више од 18 мг / дЛ (више од 4,5 ммол / л) може изазвати шок, отказивање бубрега и смрт.

[9], [10]

Дијагностика хиперкалцемија

Хиперкалцемија - Дијагноза се заснива на одређивању нивоа на  калцијум  плазме преко 10,4 мг / дЛ (преко 2,6 ммол / Л) или плазми јонизовани нивоа калцијума преко 5,2 мг / дл (1,3 ммол / Л). Хиперкалцемија може бити скривена са ниским нивоом серумских протеина; ако су абнормални или сумњивих повишеним нивоима јонизујућег калцијума (нпр, у присуству симптома хиперкалцемије) нивои протеина и албумина, неопходно је одредити ниво плазме јонизовани калцијума.

Разлог је евидентан из историје и клиничких података за више од 95% пацијената. Потребна је пажљива колекција анамнезе, нарочито процена претходних концентрација калцијума у плазми; физички преглед; радиографија органа у грудима; лабораторијске студије које укључују одређивање електролита, азотног урее у крви, креатинина, јонизованог калцијум фосфата, алкалне фосфатазе и имуноелектрофорезе серумских протеина. Код пацијената без очигледног узрока хиперкалцемије, неопходна је дефиниција интактног ПТХ и уринарног калцијума.

Асимптоматска хиперкалцемија, која постоји већ неколико година или је доступна неколико чланова породице, повећава могућност ЦХС-а. Примарни хиперпаратироидизам се обично манифестује касније у животу, али може постојати неколико година пре појаве симптома. Ако нема очигледних разлога, нивои у плазми калцијума мање од 11 мг / дл (мање од 2.75 ммол / л) - указује Хиперпаратироидизам, или друге не-малигне узроке, док је ниво прелази 13 мг / дл (преко 3,25 ммол / л ) сугеришу рак.

Радиографија грудног коша је посебно користан јер је већина открива грануломатозног болести као што је туберкулоза, саркоидоза, силикозе и примарне карцинома плућа жаришта лизе и разарање рамене кости, ребрима и грудне кичме.

Рентгенски преглед може такође открити ефекат секундарног хиперпаратироидизма на кост, често код пацијената који су дуго били на дијализи. У генерализованог влакнастих остеодистропхи (често узроковане примарно хиперпаратхироидисм) повећана активност остеокласта узрокује губитак коштане масе влакнастим дегенерације и формирање цистичне фиброзе и чворова. С обзиром да су карактеристичне промене костију примећене само код прогресивне болести, примена рентгенског прегледа се не препоручује код асимптоматских пацијената. Рентгенски преглед обично приказује цисте кости, хетерогени облик лобање, субпериосталну ресорпцију костију у фалангама и дисталне крајеве клавикула.

Дефиниција узрока хиперкалцемије се често заснива на лабораторијским студијама.

Код хиперпаратироидизма нивои калцијума у плазми ретко су већи од 12 мг / дЛ (већи од 3,0 ммол / Л), али је ниво јонизованог плазма калцијума скоро увек повећан. Низак ниво плазма фосфата указује на хиперпаратироидизам, посебно у комбинацији са повећаном излучивањем фосфата. Када хиперпаратироидизам доведе до промене структуре костију, нивои плаземске алкалне фосфатазе су често повишени. Повишени нивои интактног ПТХ, нарочито неадекватног опоравка (тј. У одсуству хипокалемије), је дијагностички. У одсуству породичне историје ендокрине неоплазије, зрачења врата или другог очигледног узрока, претпоставља се примарни хиперпаратироидизам. Хронична болест бубрега указује на секундарни хиперпаратироидизам, али такође може бити примарни хиперпаратироидизам. Код пацијената са хроничном бубрежном болешћу високи нивои калцијума у плазми и нормални нивои фосфата указују на примарни хиперпаратироидизам, док су повишени нивои фосфата секундарни хиперпаратироидизам.

Потреба за локализацијом паратироидног ткива прије операције на паратироидним жлездама је контроверзна. ЦТ студије са или без биопсију, МР, ултразвук, дигитални ангиографија, скенирање са талијум 201 итехнетсием99 користи за ову сврху и да је веома прецизан, али није побољшала генерално висок степен ефикасности паратхироидецтоми обавља искусни хирурга. За одређивање солитарних аденома, тецхнетиум 99 сестамби, који има већу осјетљивост и специфичност, може се користити.

Са резидуалним или рецидивним хиперпаратироидизмом након операције на жлезди, неопходна је визуализација, која може открити ненормално функционисане паратироидне жлезде на атипичним местима врата и медијастинума. Употреба тецхнетиум 99 сестамби је најосетљивија метода визуализације. Пре поновљене паратироидектомије понекад је неопходно извршити неколико визуелизација (МРИ, ЦТ, ултразвук у додатку тецхнетиум-99 сестамби).

Концентрација у плазми калцијума већа од 12 мг / дл (више од 3 ммол / л) сугерише туморе или друге узроке, али не и хиперпаратироидизам. Код хуморалне канцерогене хиперкалцемије, ниво ПТХ се обично смањује или није одређен; ниво фосфата се често смањује; метаболичка алкалоза, хипохлоремија и хипоалбуминемија. Суппрессион оф ПТХ диференцира ово стање од примарног хиперпаратироидизма. Хуморална хиперкалцемија карцинома може се дијагностиковати детекцијом ПТГ-везаног пептида у крвној плазми.

Анемија, азотемија и хиперкалцемија указују на мијелом. Дијагноза миелома потврдјује испитивање коштане сржи или у присуству моноклоналне гамопатије.

Ако се сумња на Пагетову болест, неопходно је започети истраживање радиографијом.

ЦХС, диуретичка терапија, бубрежна инсуфицијенција, млеко-алкални синдром могу узроковати хиперкалцемију без хиперкалциурије. ЦХС се разликује од примарног хиперпаратироидизма према раном почетку, честе хипермагнезије, присуства хиперкалцемије без хиперкалциурије код многих чланова породице. Дјеломично излучивање калцијума (однос калцијумовог клиренса до клиренса креатинина) је низак (мање од 1%) са ЦХС; са примарним хиперпаратироидизмом готово увек порасла (1-4%). Неактиван ПТХ може се повећати или у оквиру нормалних граница, вероватно одражавајући промјене у инверзној регулацији функције паратироидне жлезде.

Синдроме млеко алкални одређује историјом високог калцијума уноса антацида, као и откривања комбинације хиперкалцемије, метаболичке алкалозе и понекад са гипокалтсиуриеи азотемијом. Дијагноза се потврђује ако се ниво калцијума брзо враћа у нормалу са престанком уноса калцијума и алкалија, али бубрежна инсуфицијенција може настати нефрокалцинозом. Цирцулатинг ПТХ се обично смањује.

Код хиперкалцемије изазване саркоидозом и другим грануломатозним болестима, као и лимфомима, ниво плазме калцитриола се може повећати. Токсичност витамина Д карактерише и повећање нивоа калцитриола. За друге ендокрине узроке хиперкалцемије, као што су тиротоксикоза и Аддисонова болест, типични лабораторијски резултати код ових поремећаја доприносе дијагнози.

[11], [12]

Третман хиперкалцемија

4 постоје за смањење концентрације калцијума у плазми основне стратегије: смањења интестинална ресорпција калцијума, повећава уринирања калцијум излучивање, смањују ресорпцију кости и уклањање вишка калцијума дијализом. Употребљени третман зависи од узрока и обима хиперкалцемије.

Лака хиперкалцемија - третман [плазма ниво калцијума мањи од 11.5 мг / дЛ (мање од 2.88 ммол / Л)], у којем су симптоми мање, одређује се након дијагнозе. Извршена је корекција првобитног узрока. Ако су симптоми значајни, третман треба усмерити на смањење нивоа калцијума у плазми. Узимање фосфата може се користити. Када се узимају са храном, постоји везивање са калцијумом, што спречава апсорпцију. Иницијална доза је 250 мг елементалног П04 (у облику натријумове или калијумове соли) 4 пута дневно. Доза се може повећати до 500 мг 4 пута дневно ако је потребно. Друга врста лечења је повећање излучивања калцијума у урину уз постављање изотоничног физиолошког раствора помоћу диуретике петље. У одсуству значајне срчане инсуфицијенције, 1-2 литара раствора соли се примењује у року од 2-4 сата, јер се хиповолемија обично примећује код пацијената са хиперкалцемијом. Да би се одржала диуреза од 250 мл / х, интравенозна примена 20-40 мг фуросемида се дешава сваке 2-4 сата. Да би се спречила хипокалемија и хипомагнеземија, ови електролити се надгледају сваких 4 сата током лечења, а по потреби и интравенозне замене. Концентрација калцијума у плазми почиње да се смањује за 2-4 сата и достигне нормалан ниво у року од 24 сата.

Модерате хиперкалцемија - Третман [пласма калцијум ниво 11.5 мг / дЛ (преко 2.88 ммол / л) и мање од 18 мг / дл (мање од 4,51 ммол / л)] може се извести са изотонични физиолошки раствор и петље диуретик као описано горе, или у зависности од разлога лекова који смањују ресорпцију кости (калцитонин, бисфосфоната, пликамицин или галијум нитрат), глукокортикоиди или цхлорокуине.

Калцитонин се обично јавља као одговор на хиперкалцемију са Ц-ћелијама штитне жлезде, смањује ниво плазма калцијума инхибирајући активност остеокласти. Сигурна је доза 4-8 ИУ / кг субкутано сваких 12 сати. Ефикасност у лечењу хиперкалцемије повезане са раком ограничена је на кратак период деловања, развој тахифилаксије и недостатак одговора код више од 40% пацијената. Али комбинација калцитонина и преднизолона може контролисати ниво плазме калцијума неколико месеци код пацијената са раком. Ако калцитонин престане да ради, његова администрација може бити заустављена 2 дана (преднизолон се наставља), а затим наставити са радом.

Бисфосфонати сузбијају остеокласте. Обично су лекови који се могу одабрати за хиперкалцемију повезану са раком. За лечење Пагетове болести и хиперкалцемије повезане са раком, користи се 7.000 мг етидроната на кг интравенски једном дневно током 3-5 дана. Такође се може применити 20 мг по 1 кг перорално 1 пут дневно. Памидронат се користи за хиперкалцемију повезану са раком једном у дози од 30-90 мг интравенозно са понављањем после 7 дана. Смањује ниво калцијума у плазми 2 недеље. Золедронат се може користити у дози од 4-8 мг интравенозно и смањује ниво плазме калцијума у просеку за више од 40 дана. Орални бисфосфонати (алендронат или резидронат) могу се користити за одржавање калцијума на нормалном нивоу.

Пликамицин 25 мг / кг интравенски једном дневно она у 50 мл 5% раствора декстрозе током првих 4-6 сати је ефикасан код пацијената са хиперкалцемије индукована рака, али се ретко користи зато други лекови сигурније. Галијум нитрат је такође ефикасан у овим условима, али се ријетко користи због бубрежне токсичности и ограниченог клиничког искуства. Додавање глукокортикоида (нпр преднизолон 20-40 мг орално једанпут дневно 1) ефикасно контролише хиперкалцемију снижењем производњу Цалцитриол и интестинална апсорпција калцијума код пацијената са витамина Д токсичности, идиопатски хиперкалцијемија новорођенчад и саркоидоза. Неки пацијенти са мијеломом, лимфомом, леукемијом или метастатским раком требају 40-60 мг преднизолона једном дневно. Међутим, више од 50% таквих пацијената не реагује на глукокортикоиде, а одговор (ако постоји) траје неколико дана; у вези с тим, обично постоји потреба за другим третманом.

Цхлорокуине ПО 500 мг орално једном дневно инхибира синтезу калцитриола и смањује ниво плазма калцијума код пацијената са саркоидозом. Стандардни офталмолошки преглед (на примјер, преглед мрежнице за 6-12 мјесеци) је обавезан за откривање лезија мрежнице у зависности од дозе.

Хеави хиперкалцемија - Третман [пласма калцијум више од 18 мг / дЛ (више од 4.5 ммол / Л) или с тешким симптомима] је потреба за дијализу помоћу дијализатима са ниским садржајем калцијума поред описаном третмана. Хемодијализа је најсигурнији и највероватнији краткотрајни третман код пацијената са бубрежном инсуфицијенцијом.

Интравенозна примјена фосфата треба користити само са хиперкалцемијом која угрожава живот и неефикасношћу других метода, као и немогућношћу хемодијализе. Треба да се примени не више од 1 г интравенско током 24 сата; обично једна или две дозе у року од два дана смањују ниво плазме калцијума 10-15 дана. Може се развити калцификација меких ткива и акутна бубрежна инсуфицијенција. Интравенозна примена натријум сулфата је опаснија и мање ефикасна, не би требало користити.

Лечење хиперпаратироидизма код пацијената са бубрежном инсуфицијенцијом комбиновано је ограничавањем уноса фосфата и употребом средстава везивања за превенцију хиперфосфатемије и метастатске калцификације. Код реналне инсуфицијенције неопходно је избјећи супстанце које садрже алуминијум како би се спречило акумулирање у кости и озбиљној остеомалацији. Упркос употреби супстанци које везују фосфате, неопходно је ограничити фосфат у храни. Постављање витамина Д код бубрежне инсуфицијенције је опасно и захтева често праћење нивоа калцијума и фосфата. Лечење треба ограничити на пацијенте са симптоматском остеомалацијом (који нису повезани са алуминијумом), секундарни хиперпаратироидизам или постоперативна хипокалцемија. Иако се калцитриол често препоручује заједно са калцијумом према унутра како би се сузио секундарни хиперпаратироидизам, резултати су различити код пацијената са терминалном стадијумом бубрежне болести. Парентерални облик калцитриола боље спречава секундарни хиперпаратироидизам, пошто високи нивои у плазми директно супресују ослобађање ПТХ.

Повећање нивоа калцијума у серуму често компликује терапију витамином Д код пацијената са дијализом. Симпле остеомалација може реаговати на ингестије 0.25-0.5 микрограма дневно за Цалцитриол и хиперкалцијемија постоперативни корекцију може захтевати дуготрајну употребу од 2 мг калцитриола дневно и више од 2 грама елементарног калцијума дневно. Калцимиметик, цинакалцет представља нову класу лекова који смањују нивое ПТХ код пацијената са дијализом без повећања серумског калцијума. Остеомалација узрокована алуминијумом обично се примећује код пацијената на дијализи који узимају велике количине супстанци које садрже алуминијум који везују фосфате. Ови пацијенти морају уклонити алуминијум са дефероксамином пре него што почну побољшања костију повезаних са узимањем калцитриола.

Симптоматски или прогресивни хиперпаратироидизам се лечи хируршки. Аденоматне жлезде су уклоњене. Преостало паратироидно ткиво се такође обично уклања, јер је тешко идентификовати паратироидне жлезде током каснијег хируршког прегледа. Да бисте спречили развој хипопаратхироидисм обавља реимплантацију мали део нормалних паратиреоидних жлезда у стомак стерноклеидомастоидни мишић или поткожно у подлактицу. Понекад се криозорезервација ткива користи за накнадну трансплантацију у случају развоја хипоператиреозе.

Индикације за операцију код пацијената са благим примарним хиперпаратироидизмом су контроверзне. У Суммари извештај Симпозијум (2002), Национални институт за здравље спроводи који се фокусирао на асимптоматске примарном хиперпаратхироидисм, наводи следеће индикације за операцију: плазма нивоа калцијума од 1 мг / дл (0,25ммол / Л) био изнад нормале; калцијурија више од 400 мг / дан (10 ммол / дан); клиренс креатинина је 30% нижи од старосне норме; максимална густина костију на куку, лумбалној кичми или полупречнику на 2,5 стандардна одступања испод контроле; старости мање од 50 година; могућност погоршања у будућности.

Ако се не врши операција, пацијент треба да задржи моторну активност (избегне имобилизација), исхране са ниским садржајем калцијума, пију доста течности како би се смањио ризик од нефролитијазе, избегавати лекове који повећавају ниво у плазми калцијума, као што је тиазидних диуретици. Плаземски ниво калцијума и функција бубрега треба процењивати сваких 6 месеци, густина костију - сваких 12 месеци.

Иако пацијенти са асимптоматским примарним хиперпаратироидизмом без доказа о операцији могу бити подвргнути конзервативном третману, сумње остаје у вези са субклиничким губитком костију, хипертензијом и дуготрајношћу. Иако се ЦХС развија због присуства хистолошки абнормалног паратироидног ткива, одговор на субтоталну паратироидектомију је незадовољавајући. Пошто су озбиљне клиничке манифестације ретке, обично је довољно користити периодичну терапију лијековима.

Уз благи хиперпаратироидизам, ниво плазма калцијума се смањује на нормалне нивое од 24 до 48 сати након операције; потребно је контролисати ниво калцијума. Код пацијената са тешком генерализованом фиброзном остеодистрофијом, након операције може се десити продужена симптоматска хипокалцемија, ако 10-20 г елементарног калцијума није прописано неколико дана пре операције. Чак и са преоперативном применом Ца, може постојати потреба за повећаним дозама Ца и витамина Д, док је коштани калцијум (хиперкалцемија) прекомјеран.