Хронични панкреатитис: патогенеза
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
У патогенези хроничног панкреатитиса је један од водећих механизама је активација ензима панкреаса, посебно трипсина, и "само-варење" из панкреаса ткива. У експериментима са лабораторијским животињама су показала да увођење готово свих панкреасних ензима у свом каналу под довољним притиском изазива "само-варења" својих ткива и запаљенских промена на њима; са изузетком амилазе и карбокси. Од посебног значаја у развоју панкреатитиса прилогу трипсина, што изазива коагулације некрозе ацинуса ткива са инфилтрацију леукоцита, као и А- и Б-фосфолипазе уништавање фосфолипида слоју мембране и ћелије, и еластаза, деструктивни делује на еластични "костур" зидова пловила и додатно изазива васкуларног promene, олакшавајући импрегнација хеморагичних панкреаса ткиво.
Патолошка, прерана активација трипсина од трипсиногена врши ентерокиназа која улази у панкреасне канале са дискинезом дуоденума. Недавно, међутим, показало да у патолошким условима, у присуству упалног процеса у панкреасу, и препрека за одлив панкреаса сока, активирање трипсина, химотрипсина и еластаза на јавља већ у панкреасу. Постоји и активација каликреина, што доприноси повећању васкуларне пермеабилности, отицању ткива жлезде и повећаном болу. Очекује се да ће се укључити и на погоршање процеса и друге вазоактивне супстанце које повећавају капиларну пропустљивост, као и неке простагландине. Важно је, у првом реду - због едема, а затим - и склеротичних промена у ткиву акинара, тешкоће лимфног тока; поремећена микроциркулација услед формирања и депозиције у капилари и венулима филибриних ћелија и њиховог микротромбин. Истовремено, панкреас се губе због пролиферације везивног ткива, фиброзе жлезде. У прогресији процеса, велику важност припада аутоимунским процесима.
Код хроничног панкреатитиса, јавља без очигледних рецидиви, све ове промене постепено или брже напредује паралелно са смањеним функционалним резервама панкреаса, а затим клинички манифестује знаке његове функционалне егзо-и ендокриног инсуфицијенције. Хроничним релапсно панкреатитиса услед поновљених утицаја етиолошких фактора (Схарп поремећаја у исхрани режимима, значајан потрошње алкохолних пића, посебно јаких, тешких заразних болести, неки интоксикације итд) периодично јављају озбиљне егзацербација, основу морфолошких и патофизиолошке слику налик акутни панкреатитис, који се затим замењен ремисија. Сваки погоршање је изазвало оштар напредовање.
На овај општи образац развоја и прогресије хроничног панкреатитиса несумњиво утичу карактеристике његове етиологије и присуство истовремених болести.
[