Интоксикација тела: симптоми и дијагноза

Интокикација тела скоро увек прати озбиљну трауму и у том смислу је универзална појава, која, с наше тачке гледишта, није увек била посвећена довољно пажње. Поред ријечи "интоксикација", у литератури се често налази појам "токсикоза", који укључује појам акумулације токсина у организму. Међутим, у строгој интерпретацији не одражава одговор тела на токсине, односно тровање.

Још је контроверзнија у смислу семантике израз "ендотоксикоза", што значи акумулирање ендотоксина у телу. Ако сматрамо да се ендотоксини називају токсини из бактерија, испоставља се да термин "ендотоксикоза" треба применити само на оне токсичности која су бактеријског порекла. Ипак, овај израз се користи шире и користи се чак и када се ради о токсикозији на бази ендогеног стварања токсичних супстанци које нису неопходно повезане са бактеријама, али се појављују, на пример, као резултат метаболичких поремећаја. Ово није сасвим тачно.

Стога, како би се означило тровање које прати озбиљне механичке трауме, прикладније је користити израз "интоксикација", који укључује концепт токсикозе, ендотоксикозе и клиничких манифестација ових појава.

Екстремни степен интоксикације може довести до развоја токсичних или ендотоксичних шока, који настају као резултат вишка адаптивног капацитета организма. У условима практичне оживљавања, токсични или ендотоксични шок најчешће доводи до синдрома црасх-а или сепсе. У другом случају, израз "септични шок" се често користи.

Интоксикација у тешкој шокогеној трауми се јавља рано само у оним случајевима када је праћено великим дробљењем ткива. Међутим, у просеку, врхунац интоксикације пада 2-3 дана након трауме и у овом тренутку је његова клиничка манифестација, која заједно представља тзв. Синдром инкуса, досегла врхунац .

[1], [2], [3]

Узроци интоксикација тијела

Појам да интоксикација увек прати озбиљну трауму и шок појавио се почетком овог века у облику токсичне теорије трауматског шока које су предложили П. Делбет (1918) и Е. Куену (1918). Много доказа у корист ове теорије представљено је у списима чувеног америчког патофизиолога В. В. Цаннона (1923). У основи теорије токсемије лежи се чињеница о токсичности хидролизата здробљених мишића и способности крви животиња или пацијената са трауматским шоком да задрже токсична својства када се дају здравој животињи.

Тражење токсичног фактора који је интензивно произведен у тим годинама није довела до ничега, осим радова Н.Дале (1920), који су пронашли хистаминске супстанце у крви жртава шока и постао је оснивач теорије хистаминског шока. Његови подаци о хиперхистаминемији у шоку потврђени су касније, али монопатогенетски приступ објашњењу интоксикације код трауматског шока није потврђен. Чињеница је да су у последњих неколико година откривени велики број једињења формираних у телу са траумом, који тврде да су токсини и патогенетски фактори интоксикације у трауматичном шоку. Је почела да прикаже слику порекла Токемиа и њеног пратећег интоксикације који је повезан с једне стране, а многи резултира повреда токсичних једињења, а са друге - због бактеријске ендотоксинима.

Велика већина ендогених фактора повезана је са протеинским катаболизмом, која се значајно повећава са шоком и просечно износи 5,4 г / кг дневно са стопом од 3.1. Посебно је изражен слом мишићног протеина, који се повећава за 2 пута код мушкараца и за 1,5 пута код жена, пошто хидролизати мишића имају нарочито високу токсичност. Опасност од тровања производи су пропадања протеина у свим фракцијама, од високе молекулске тежине до финалних производа: угљен диоксид и амонијак.

Ако говоримо о цепања протеина, било денатурирани протеин тело је изгубио своју терцијарна структура је идентификован као страно тело и предмет напада фагоцитима. Многи од ових протеина су резултат повреде или исхемија ткива су антигени, тј. Е. Органи треба уклонити, а може због редундантности блокира ретикулоендотелног система (РЕС), и довести до пропасти детоксификације са свим долазећим последицама у. Најозбиљнији од њих је смањење отпорности тела на инфекцију.

Посебно велики број токсина налази се у средини молекуларне фракције полипептида формираних као резултат слома протеина. Године 1966., А. М. Лефер, С. Р. Бактер независно описане миокардиодепрессивни фактор (МДФ), који се формира у исхемијске шока у панкреасу и који је полипептид са молекуларном тежином од око 600 далтона. У истом фракције су детектовани токсина који узрокују депресију ОИЕ, који су прстенасте пептида са молекулском тежином од око 700 Далтона.

Већа молекулска тежина (1000-3000 далтона) се одређује у полипептиду који се формира у крви у шоку и узрокује оштећење плућа (ово је тзв. Синдром респираторног дистреса одраслих - РДСВ).

Амерички истраживачи А. Н. Озкан и др. 1986. Године пријавили су откривање у крвној плазми полтрауматизованих и запалили пацијенте са гликопетом са имуносупресивном активношћу.

Занимљиво је да у неким случајевима токсична својства набављају супстанце које врше физиолошке функције у нормалним условима. Пример може бити ендорфин који припада групи ендогених опијата, који са вишком формације може дјеловати као средство за сузбијање дисања и изазивање инхибиције срчане активности. Нарочито су многе такве супстанце пронађене међу нискомолекуларним протеинима. Такве супстанце могу се назвати факултетским токсинима, за разлику од обавезних токсина, који увек имају токсична својства.

Токсини протеина порекла

Токсини	Ко је пронађен	Врсте шока	Порекло	Молекуларна маса (далтон)
МДФ Лефер	Човек, мачка, пас, мајмун, заморац	Хеморагија, ендотоксин, кардиогена, опекотина	Панкреаса	600
Виллиамс	Пас	Блокада супериорне месентеричне артерије	Гут
ПТЛФ Наилс	Човек, пацов	Хеморагија, кардиогена	Леукоцити	10,000
Голдфарб	Пас	Хеморагија, спланцхницна исхемија	Панкреас, планцхеттал зона	250-10.000
Хаглунд	Мачка, пацов	Спланцхниц исцхемиа	Гут	500-10 000
Мс Цонн	Особа	Септическиј	-	1000

Пример факултативних токсина у шоку може се сматрати хистамином, формираним из амино киселине хистидина и серотонина, који је дериват друге амино киселине - триптофана. Неки истраживачи приписују опционе токсине и катехоламине формиране из фенилаланина аминокиселине.

Значајна токсична својства су коначни производи ниско-молекуларног растварања протеина - угљен диоксид и амонијак. Пре свега, ово се односи на амонијак, који чак иу релативно ниској концентрацији проузрокује сломење функције мозга и може довести до коме. Међутим, упркос повећаној формирања угљендиоксида и амонијака у телу шок, хиперцарбиа и аммиакемииа очигледно, нису важни у развоју токсичности због присуства високе електроенергетског система, уклањања ових супстанци.

Међу факторима интоксикације су и једињења пероксида, формирана током удара у значајним количинама. Типично Редокс реакције у телу се састоје од брзе тече фазе у којој нестабилни облик али високо реактивним радикалима као што супероксида, водоник пероксид и ОХ 'радикал, поседује изразито штетан утицај на ткиво и тиме доводи до деградације протеина. У схоцк пролазности редокс реакције и смањује на свом акумулације и ослобађања ових перокси радикала етапи. Други извор њиховог формирања могу бити неутрофили, који ослобађају пероксиде као микробицидне агенсе као резултат повећања њихове активности. Специфичност дејства перокси радикала је да су у стању да организују ланчану реакцију која учесници су липидни пероксиди, које је резултат интеракције са пероксида, након чега они постају фактор и ткива повреде.

Активација описаних процеса, посматрана током повреда шока, је, очигледно, један од озбиљних фактора интоксикације у шоку. То указују подаци јапанских истраживача који су, у експериментима на животињама, упоређивали ефекат интра-артеријалне примјене линолне киселине и његових пероксида у дози од 100 мг / кг. У опсервацијама са увођењем пероксида, ово је резултирало смањењем срчаног индекса од 50% 5 минута након ињекције. Поред тога, повећан је укупан периферни отпор (ОПС), пХ и вишак базе крви је значајно смањен. Код паса са увођењем линолне киселине промене у истим параметрима биле су занемарљиве.

Чак и треба да се фокусира на један извор ендогене интоксикације, која је први пут средином 70-их. Он је скренуо пажњу М. Р. Хардаваи (1980). То је интраваскуларног хемолиза, где је токсична средство није слободан хемоглобин, прелазак са еритроцита у плазму и еритроцита строма, која према Р. М. Хардаваи, изазива токсичност због протеолитичких ензима који су локализовани на својим структурним елементима. М. Ј. Сцхнеидкраут, ДЈ Лоегеринг (1978), који је истраживао случај и утврдио да строма црвених крвних зрнаца врло брзо повучене из оптицаја до јетре, и то, заузврат, доводи до депресије и ОИЕ фагоцитна функционишу у хеморагијског шока.

На каснији датум након повреде, важна компонента интоксикације је тровање тела бактеријским токсинама. Истовремено, дозвољена је могућност и егзогеног и ендогеног уноса. Крајем 50-их. Ј. Фине (1964) први предложио да се цревне флоре у оштрим функцији пригушења РЕС током шока може изазвати допуне циркулишу велике количине бактеријских токсина. Ова чињеница је потврђена касније имунокемијска студије које Резултати су показали да у различитим типовима шока у в.порте крви знатно повећан концентрацију липополисахарида који су група антиген цревне бактерије. Неки аутори верују да су по природи ендотоксини фосфополисахариди.

Дакле, састојци интоксикације у шоку су бројни и хетерогени, али велика већина њих има антигенску природу. Ово се односи на бактерије, на бактеријске токсине и на полипептиде, који се формирају као резултат катаболизма протеина. Очигледно, остале супстанце са нижим молекулским масом, које су хаптене, могу служити као антиген комбиновањем са протеинским молекулом. У литератури посвећеном проблемима трауматског шока постоје подаци о прекомерном стварању ауто- и хетероантигена у тешкој механичкој трауми.

У условима антигенског преоптерећења и функционалне блокаде ОИЕ у случају тешке трауме, повећава се инциденција упалних компликација, пропорционална тежини трауме и шока. Инциденција и озбиљност запаљењских компликација корелира са степеном оштећења функционалне активности различитих популација крвних леукоцита као резултат изложености механичкој трауми. Главни разлог је очигледно повезан са деловањем различитих биолошки активних супстанци у акутном периоду трауме и поремећајом метаболизма, као и ефектом токсичних метаболита.

[4]

Симптоми интоксикација тијела

Интоксикација са шоком шока карактерише низ клиничких знакова, од којих многи нису специфични. Неки истраживачи им приписују индикаторе попут хипотензије, честог пулсирања, брзог дисања.

Међутим, на основу клиничког искуства, могуће је идентификовати знаке који имају блиску везу са тровањем. Међу овим знацима, највећи клинички значај је енцефалопатија, терморегулаторни поремећаји, олигурија и диспептични поремећаји.

Обично жртве са трауматичном интоксикацијом шока развијају се у односу на друге знакове карактеристичне за удар шока, што може побољшати његове манифестације и тежину. Такви знаци укључују хипотензију, тахикардију, тахипнеју и тако даље.

Енцефалопатија се односи на реверзибилне поремећаје функције централног нервног система (ЦНС), који проистичу из ефеката циркулишућих токсина у крви на ткиво мозга. Међу великим бројем метаболита, амонијак игра важну улогу у развоју енцефалопатије - једног од крајњих производа протеина катаболизма. Експериментално је утврђено да интравенозна примена мале количине амонијака доводи до брзог развоја церебралне коморе. Овај механизам је највероватнији у трауматском шоку, пошто је последње увек праћено повећаним дезинтеграцијом протеина и смањењем потенцијала за детоксикацију. Развој енцефалопатије је повезан са низом других метаболита, формираних у високим количинама у трауматичном шоку. Г. Моррисон и др. (1985) известили су да су проучавали фракцију органских киселина чија концентрација је значајно повећана са уремицном енцефалопатијом. Клинички се манифестује као адинамиа, изражена поспаност, апатија, летаргија, равнодушност односа пацијената са околином. Раст ових феномена је повезан са губитком оријентације у ситуацији, значајним смањењем меморије. Тешки степен интоксикације енцефалопатија може бити праћен делиријем, који се, по правилу, развија код жртава који су злостављали алкохол. У овом случају, клиничка опојност манифестује се у оштром узбуђењу мотора и говора и потпуној дезоријентацији.

Обично се степен енцефалопатије процењује након комуникације са пацијентом. Изолација благе, умерене и тешке енцефалопатије. За објективну процену, судећи по искуству клиничких опсервација у одељењима Института за прву помоћ Им. ИИ Јанелидзе, можете да примените Гласгов кому скалу, коју је 1974. Развио Г. Теасдале. Његова употреба омогућава параметричну процену озбиљности енцефалопатије. Предност скале је редовна репродуктивност, чак и када је израчунава просечно медицинско особље.

Код тровања код пацијената са траумом шока примећује се смањење брзине диурезе, критични ниво од којих је 40 мл у минути. Смањење на нижи ниво указује на олигурију. У случајевима тешке интоксикације долази до потпуног прекида изливања урина, а уремична енцефалопатија се придружи феноменом токсичне енцефалопатије.

Сцале Цома Гласгов

Говорни одговор	Оцена	Моторни одговор	Оцена	Отварање очију	Оцена
Оријентисан болесник зна ко је он, где је, зашто је овде	5	Извршне наредбе	6тх	Спонтано Отвара очи када вестигел није увек свесно	4
		Разумљив болни одговор	5
Нејасан разговор Пацијент одговара на питања колоквијално, али одговори показују другачији степен дезоријентације	4			Отвара очи према гласу (не обавезно командом, већ просто гласом)	3
		Раздвајање за бол, неразумно	4
		Флексија на бол може се разликовати било брзо или споро, а друга је карактеристична за декортикован одговор	3	Отварање или интензивирање затварања очију на бол	2
Неспособни говор Снажна артикулација, говор укључује само узвале и изразе у комбинацији са наглим фразама и псовкама, не могу подржати разговор	3
				Не	1
		Проширење бол децеребрате крутости	2
		Не	1
		Непознати говор Дефинисан је у облику стењања и стењања	2
Не	1

Диспептични поремећаји као манифестације интоксикације су много мање чести. Клиничке манифестације поремећаја диспечита укључују мучнину, повраћање и дијареју. Најчешће, мучнина и повраћање настају услед токсина ендогеног и бактеријског порекла који циркулише у крви. Полазећи од овог механизма, повраћање током тровања односи се на хематогено-токсичне. Карактеристично је да диспептицни поремећаји током тровања не доносе олакшање пацијенту и да се јављају као рецидива.

[5]

Обрасци

[6], [7],

Црасх Синдроме

Доминација токсичности код акутне клинички манифестује у виду тзв краш синдром, која је описана Еланскаиа Н. (1950) као болно токсикозе. Обично синдром прати сламања меког ткива и карактерише брзим развојем поремећаја свести (енцефалопатија), смањења диуреза до анурије и постепеним смањењем нивоа крвног притиска. Дијагноза, по правилу, не изазива никакве посебне потешкоће. Штавише, према врсти и локализацији срушене ране, развој синдрома и његов исход може се прецизно предвидјети. Конкретно, дробљење бедра или његовог одвајања на било ком нивоу доводи до развоја смртоносне интоксикације у случају да се ампутација не изврши. Повреда зглобова горње и средње трећине доњег нога или горње трећине рамена увек је праћена тешком токсикозом, која се и даље може управљати под условом интензивног третмана. Дробљење удаљених сегментних удова обично није толико опасно.

Лабораторијски подаци код пацијената са синдромом несрећа су прилично типични. Према нашим подацима, највеће промене су типичне за ниво СМ и ЛИИ (0,5 ± 0,05 и 9,1 ± 1,3, респективно). Ови индикатори поуздано разликују пацијенте с синдромом срушења међу другим жртвама са трауматским шоком, који су имали значајно различите нивое ЦМ и ЛИИ (0,3 ± 0,01 и 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[8], [9], [10],

Сепсис

Пацијенти који су имали акутни период трауматског болести и њеног пратећег раном токсикозе се затим поново бити у тешком стању због развоја сепсе, коју карактерише додавањем интоксикације бактеријског порекла. У већини случајева тешко је пронаћи јасну временску границу између ране токсикозе и сепсе, која се код пацијената са траумом обично непрекидно померају једна у другу, стварајући комплекс мешовитог патогенетског симптома.

У клиничкој слици сепса остаје тешка енцефалопатија, која, према РО Хасселгреен, ИЕ Фисцхер (1986), је реверзибилна дисфункција централног нервног система. Његове типичне манифестације се састоје од узнемирености, дезоријентације, која се затим претвара у ступор и коме. Разматрају се две теорије о пореклу енцефалопатије: токсична и метаболичка. У организму сепсе производи небројене токсине, које могу директно утицати на централни нервни систем.

Друга теорија је специфична и проистиче из чињенице повећане формације у сепси ароматичних амино киселина које су прекурсори таквих неуротрансформера као што су норадреналин, серотонин, допамин. Деривати ароматичних амино киселина померају неуротрансмитере из синапса, што доводи до дезорганизације централног нервног система и развоја енцефалопатије.

Други симптоми сепсе - ужурбано грозница, малаксалост са развојем анемије, мултиорганске отказа типична и обично праћено карактеристичним променама у лабораторијским подацима, као хипопротеинемије, високим нивоом урее и креатинина, повишеним нивоом СМ и ЛИИ.

Типичан лабораторијски знак сепсе је позитиван резултат крвне културе. Доктори који су интервјуисали шест центара траума широм свијета, открили су да је најједноставнији критеријум сепсе управо тај симптом. Дијагноза сепсе у периоду после шока, заснована на горе наведеним показатељима, је веома одговорна пре свега зато што је ова компликација повреда пропраћена високим нивоом смртности - 40-60%.

Синдром токсичног шока (ТСС)

Синдром токсичног шока први пут је описан 1978. Године као озбиљна и обично фатална инфективна компликација изазвана специфичним токсином произведеним од стапхилоцоццус ауреус. Има га у гинеколошких обољења, опекотина, постоперативна компликација и т. Д. ТСС манифестује клинички као делиријуму, хипертермију значајно, достижући 41-42 ° Ц, у пратњи главобољу, бол у стомаку. Карактеристична дифузна еритема прса и руку и типичан језик у облику тзв. "Белих јагода".

У терминалној фази се развија олигурија, анурија, а понекад и синдром дисеминиране интраваскуларне коагулације с крварењем у унутрашње органе. Најопаснији и типичан је крварење мозга. Токсин који узрокује ове појаве налази се у стафилококним ефлуентима у приближно 90% случајева и назива се токсин токсичног шок синдрома. Поражени токсини се могу наћи само код људи који нису у могућности да произведу одговарајућа антитела. Таква неактивност се дешава код око 5% здравих људи, очигледно, постају болесни само особе са слабим имунолошким одговором на стафилокок. Када процес напредује, појављује се анурија и брзо се јавља смртоносни исход.

Дијагностика интоксикација тијела

Да би се утврдила озбиљност интоксикације код шокогене трауме, користе се различите методе лабораторијске анализе. Многи од њих су широко познати, други се мање користе. Међутим, из бројног арсенала метода још увек је тешко издвојити ону која је специфична за интоксикацију. Слиједи методе лабораторијске дијагнозе, које су најинтензивније у одређивању интоксикације код жртава са трауматским шоком.

Леукоцитни индекс интоксикације (ЛИИ)

Предложио га је 19 Иа Ј. Иа. Калф-Калифом и израчунава се на следећи начин:

ЛИИ = (4Му + 3НО2н + Ц) • (Пл + 1) / (А + Мо) • (Е + 1)

Где Ми - миелоцитес, Иу - иоунг, П - убодне леукоцити, Ц - сегментирани леукоцити Пл - пласма целлс А - лимфоцити, МО - моноцити; Е - еозинофили. Број ових ћелија се узима као проценат.

Значење индикатора је да се узме у обзир ћелијска реакција на токсин. Нормална вредност индикатора ЛИИ је 1,0; када се интоксикација код жртава са шоком повреду повећава за 3-10 пута.

Ниво просечних молекула (ЦМ) одређен је колориметријски према НИ Габриелиан ет ал. (1985). Узимамо 1 мл крвног серума, третирајте са 10% раствора трихлорсирћетне киселине и центрифугирајте брзином од 3000 обртаја у минути. Затим се узима 0,5 мл у седименту и 4,5 мл дестиловане воде и мери се на спектрофотометру. СМ индекс је информативан у процени степена интоксикације, сматра се његовим маркером. Нормална вредност нивоа ЦМ је 0.200-0.240 уел. Јединице Са просечном степеном интоксикације, ниво ЦМ = 0,250-0,500 уел. Јединице, са тешким - више од 0.500 уела. Јединице

Одређивање серумског креатинина. Од постојећих метода за одређивање серумског креатинина, сада се чешће користи метод ФВ Пилсен, В. Борис. Принцип методе је да се пикринска киселина сарађује са креатинином у алкалном медијуму са формирањем наранџасто-црвене боје, интензитет се мери фотометрично. Одређивање се врши након депротеинизације.

Креатинин (μмол / Л) = 177 А / Б

Где је А оптичка густина узорка, Д је оптичка густина референтног раствора. Нормално је ниво серумског креатинина 110,5 ± 2,9 μмол / л.

[11],

Одређивање притиска филтрације крви (ФДЦ)

Принцип технике коју је предложио РЛ Сванк (1961) јесте мерење максималног нивоа крвног притиска који обезбеђује константну волуметријску брзину протока крви кроз калибрирану мембрану. Метод модификација НК Разумова (1990) гласи: 2 мл крви са хепарином (по стопи од 0.02 мл по 1 мл хепарина крви) и мешан на роллер пумпе апарат филтрирања притисак утврђен у физиолошком раствору и у крви. ФДЦ се израчунава као разлика у притисцима филтрације крви и раствора у мм Хг. Чл. Нормална вредност ФДЦ за хуману хепаринизовану крв у просеку је 24,6 мм Хг. Чл.

Одређивање броја честица плутају у крвној плазми (поступак НК Разумова, 1990) као што следи: крв је сакупљена у количини од 1 мл по одмашћену епрувету 0,02 мл хепарина, и центрифугирани на 1500 о / мин за три минута, а затим добијена плазма је центрифугирана на 1500 о / мин у трајању од три минута. За анализу узимајте 160 μл плазме и разблажите 1: 125 са сланим раствором. Добијена суспензија се анализира на телескопу. Број честица у 1 μл израчунава се према формули:

1,75 • А,

Где је А индекс индекса целлосцопе. Обично је број честица у 1 μл плазме 90-1000, код оних са трауматским шоком - 1500-1600.

[12], [13], [14], [15], [16]

Степен хемолизе крви

Озбиљне повреде праћено је уништавањем црвених крвних зрнаца, чији стром је извор интоксикације. За анализу крв се узима са било којим антикоагулантом. Центрифугирајте 10 минута на 1500-2000 о / мин. Плазма је одвојена и центрифугирана на 8000 о / мин. У епрувети се мери 4.0 мл ацетатног пуфера; 2,0 мл водоник пероксида; 2.0 мл раствора бензидина и 0,04 мл тестне плазме. Смеша се припрема непосредно пре анализе. Мјешава се и остави да стоји 3 минута. Затим фотометришите у кивети од 1 цм према компензацијском раствору филтером црвене боје. Мјерите 4-5 пута и забележите максимално очитавање. Компензацијски раствор: пуфер ацетата - 6,0 мл; водоник пероксид - 3,0 мл; раствор бензидина - 3,0 мл; физиолошки раствор - 0,06 мл.

Нормални садржај слободног хемоглобина 18,5 мг%, код пацијената са повредом шока и интоксикацијом, његов садржај се повећава на 39,0 мг%.

Одређивање пероксидних једињења (диен коњугати, малонијев диалдехид - МДА). Због свог штетног дејства на ткиво, једињења пероксида, формирана током повреда шока, представљају озбиљан извор интоксикације. Да би се утврдили, 0,5 мл плазме се дода 1,0 мл бидистиллед воде и 1,5 мл охлађене 10% трихлорсирћетне киселине. Узорци се меша и центрифугира 10 минута на 6000 о / мин. У епруветама са танким деловима узимају се 2,0 мл супернатанта, а пХ сваког теста и бланко узорка се прилагођава на два са 5% раствором НаОХ. Бланко узорак садржи 1.0 мл воде и 1.0 мл трихлорсирћетне киселине. 

Ек темпоре припреми 0,6% раствор 2-тиобарбитурне киселине у бидистилованој води и додати 1.0 мл овог раствора свим узорцима. Цеви су затворене помоћу затезача и постављене у врелу купатило у трајању од 10 минута. Након што се узорак охлади, фотометрија се одмах фотометрише на спектрофотометру (532 нм, кивета од 1 цм, против контроле). Обрачун се врши према формули

Ц = Е • 3 • 1,5 / е • 0,5 = Е • 57,7 нмол / мл,

Где је Ц концентрација МДА, нормална концентрација МДА је 13,06 нмол / мл, са шоком - 22,7 нмол / мл; Е - изумирање узорка; е је моларни коефицијент екстинкције комплекса триметхина; 3 - запремина узорка; 1,5 - разређивање супернатанта; 0.5 - количина серума (плазме) узета за анализу, мл.

Одређивање индекса интоксикације (АИ). Могућност интегрисаног процене гравитације на основу неколико показатеља тровање протеина катаболизам се готово никада не користи, пре свега, зато што није било јасно како одредити допринос сваког од индикатора у одређивању озбиљност токсичности. Лекари су покушали да рангирају наводне знаке тровања, у зависности од стварних ефеката трауме и њених компликација. Који означава индекс (Т) очекиваног трајања живота у данима код пацијената са тешком тровања, као и индекс (+ Т) - трајање њиховог боравка у болници, онда је могуће да се успостави корелација између показатеља, тежи улози критеријума тровање тежине како би се утврдио њихов допринос у развоју интоксикације и њеном исходу.

Третман интоксикација тијела

Анализа корелације матрице произведена у развоју предиктивних модела, показали су да свега интоксикације максималног корелацији са исходом постоји на овој слици, највише АИ вредности забележени су код пацијената који су умрли. Погодност његове употребе састоји се у чињеници да може бити универзални знак приликом утврђивања индикација за екстракоралне методе детоксификације. Најефикаснија мера детоксификације је уклањање здробљених ткива. Ако су горњи или доњи екстремитет дробљени, онда је реч о примарном хируршком третману ране уз максималну ексцизију уништених ткива или чак ампутације, која се изводи у хитним случајевима. Ако је немогуће акцизирати здробљена ткива, врши се комплекс локалних мера детоксикације, укључујући хируршки третман рана и употребу сорбената. Када се подстичу ране, које су често главни извор интоксикације, терапија детоксикацијом такође почиње са локалним ефектом на фокус - секундарни хируршки третман. Посебност овог третмана је да се ране, као иу случају примарног хируршког третмана, не шију и одводе након што се изврши. Ако је неопходно, користи се одвод дренаже уз помоћ различитих бактериолошких рјешења. Најефикаснија употреба 1% воденог раствора диоксидина уз додавање антибиотика широког спектра. У случају недовољне евакуације садржаја из ране користи се дренажа активне аспирације.

Посљедњих година кориштени су локални сорбенти. На рани, активни угаљ се наноси у облику прашка, који се уклања након неколико сати, а поступак се понавља поново.

Више обећавајућа је локална употреба мембранских уређаја који обезбеђују контролисани процес увођења антисептика у рану, аналгетике и уклањање токсина.