Исхемијска оптичка неуропатија: предња, задња

Исхемијска оптичка неуропатија се заснива на акутном поремећају артеријске циркулације у систему крвних судова који хране оптички нерв.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Узроци исхемијска оптичка неуропатија.

Следећа три фактора играју главну улогу у развоју ове патологије: поремећај опште хемодинамике, локалне промене у васкуларном зиду, коагулација и померање липопротеина у крви.

Општи хемодинамски поремећаји најчешће су узроковани хипертензијом, хипотензијом, атеросклерозом, дијабетесом, стресним ситуацијама и обилним крварењем, атероматом каротидних артерија, оклузивним болестима брахиоцефалних артерија, болестима крви и развојем гигантоцелуларног артеритиса.

Локални фактори. Тренутно се велики значај придаје локалним факторима који изазивају стварање тромба. Међу њима су промене у ендотелу зида крвног суда, присуство атероматозних плакова и подручја стенозе са формирањем турбуленције протока крви. Представљени фактори одређују патогенетски усмерену терапију ове тешке болести.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Симптоми исхемијска оптичка неуропатија.

Постоје два облика исхемијске неуропатије - предња и задња. Могу се манифестовати као делимично (ограничено) или потпуно (тотално) оштећење.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Предња исхемијска неуропатија

Акутни поремећај циркулације у интрабулбарном делу очног живца. Промене које се јављају у глави очног живца откривају се офталмоскопијом.

У случају потпуног оштећења очног живца, вид се смањује на стотине, па чак и до слепила, у случају делимичног оштећења - остаје висок, али се примећују карактеристични клинасти скотоми, а врх клина је увек усмерен ка тачки фиксације погледа. Клинасти губици се објашњавају секторском природом снабдевања крвљу очног живца. Клинасти дефекти, спајајући се, узрокују квадрантни или полугубитак у видном пољу. Дефекти видног поља најчешће су локализовани у његовој доњој половини. Вид се смањује у року од неколико минута или сати. Обично пацијенти тачно назначе дан и сат када се вид нагло смањио. Понекад се могу приметити прекурсори у виду главобоље или пролазног слепила, али чешће се болест развија без прекурсора. Офталмоскопија показује бледи едематозни оптички диск. Судови мрежњаче, првенствено вене, секундарно се мењају. Широки су, тамни, вијугави. Може доћи до крварења на диску и у парапапиларној зони.

Акутни период болести траје 4-5 недеља. Затим се оток постепено смањује, хеморагије се апсорбују и појављује се атрофија очног живца различитог степена тежине. Дефекти видног поља остају, иако се могу значајно смањити.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Постериорна исхемијска неуропатија

Акутни исхемијски поремећаји се развијају дуж оптичког нерва иза очне јабучице - у интраорбиталном региону. То су задње манифестације исхемијске неуропатије. Патогенеза и клинички ток болести су идентични онима код предње исхемијске неуропатије, али у акутном периоду нема промена на фундусу. Оптички диск је природне боје са јасним границама. Тек након 4-5 недеља долази до промене боје диска, почиње да се развија делимична или потпуна атрофија. Код потпуног оштећења оптичког нерва, централни вид може се смањити на стотине или до слепила, као и код предње исхемијске неуропатије, при чему делимична оштрина вида може остати висока, али се карактеристични клинасти губици откривају у видном пољу, чешће у доњим или доње-носним деловима. Дијагностика у раној фази је тежа него код исхемије главе оптичког нерва. Диференцијална дијагностика се спроводи са ретробулбарним неуритисом, лезијама орбите које заузимају простор и централним нервним системом.

Код 1/3 пацијената са исхемијском неуропатијом, друго око је захваћено, у просеку након 1-3 године, али овај интервал може варирати од неколико дана до 10-15 година.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Третман исхемијска оптичка неуропатија.

Лечење исхемијске неуропатије треба да буде свеобухватно, патогенетски одређено, узимајући у обзир општу васкуларну патологију пацијента. Пре свега, предвиђена је употреба:

• антиспазмодици (сермион, ницерголин, трентал, ксантинол, никотинска киселина, итд.);
• тромболитички лекови - плазмин (фибринолизин) и његови активатори (урокиназа, хемаза, кавикиназа);
• антикоагуланси;
• симптоматски агенси;
• Витамини Б групе.

Такође се спроводе магнетна терапија, електрична и ласерска стимулација оптичког живца.

Пацијенти који су претрпели исхемијску неуропатију једног ока треба да буду под диспанзерским надзором и да примају одговарајућу превентивну терапију.