Исхемијска неуропатија оптичког живца: антериор, постериор

У срцу исхемијске неуропатије оптичког нерва је акутно повреде циркулације артеријске крви у систему крвних судова који хране оптички нерв.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Узроци исхемијска неуропатија оптичког живца

У развоју ове патологије играју главну улогу следећа три фактора: кршење опће хемодинамике, локалне промене у зида крвних судова, коагулација и липопротеинске смјене у крви.

Кршења општих хемодинамике често узроковано хипертензија, хипотензија, атеросклероза, дијабетес, стрес и настанка пробој крварења, атхероматосис каротидне артерија оклузивне болести артерија брахиоцефалианог, болести крви, развојем артеритис џиновских ћелија.

Локални фактори. Тренутно, велики значај се придржава локалних локалних фактора који узрокују настанак тромба. Међу њима - промена ендотелија зидова суда, присуство атероматозних плака и места стенозе уз формирање вртлог крвотока. Приказани фактори одређују патогенетски оријентисану терапију ове тешке болести.

[7], [8], [9]

Симптоми исхемијска неуропатија оптичког живца

Постоје два облика исхемијске неуропатије - предње и задње. Могу се манифестовати као делимичан (ограничен) или укупан (укупно) пораз.

[10], [11], [12]

Предња исхемијска неуропатија

Акутно поремећај циркулације крви у интрабулбарној области оптичког нерва. Промене које се јављају у глави оптичког нерва се детектују са офталмоскопијом.

У укупном лезије видног нерва вида своди на неколико стотинки или чак слепила, уз делимична - одржава висока, али обележавање карактеристично скотом клином, где клин врх увек окренут до тачке фиксације. Пролапс у облику клина објашњава секторска природа снабдевања оптичког нерва. Квашке дефекте, спајање, узрокују квадрант или полу-дип у видном пољу. Дефекти видног поља често су локализовани у доњој половини. Визија се смањује за неколико минута или неколико сати. Обично, пацијенти тачно указују на дан и сат, када се вид смањи. Понекад могу бити прекурсори у облику главобоље или привременог слепила, али чешће се болест развија без прекурсора. У офталмоскопији је видљив бледи едематозни диск оптичког нерва. Васкуларне мрежице, пре свега вене, мењају се секундарно. Они су широки, тамни, зглобљени. На диску иу парапапиларној зони може доћи крварење.

Трајање акутног периода болести је 4-5 недеља. Затим се едем постепено смањује, крварење се раствара и манифестује се атрофија оптичког нерва различитог степена манифестације. Оштећени видови вида су очувани, иако се могу знатно смањити.

[13], [14], [15], [16]

Повратна исхемијска неуропатија

Акутни исхемијски поремећаји развијају се дуж оптичког нерва иза очне јабучице - у интраорбиталном одјељењу. Ово су задње манифестације исхемијске неуропатије. Патогенеза и клинички ток болести су били идентични онима предње исхемичне неуропатије, акутном периоду али без промена у фундусу. Диск оптичког живца је природне боје са јасним границама. Само након 4-5 недеља појављује се дисколоризација диска, почиње да се развија делимична или потпуна атрофија. У укупном лезије видног живца централног вида може бити редукован до стотинке до слепила или, као у предњем исхемичног неуропатија, уз делимична оштрина вида може се одржавати високом нивоу, али у видокругу откривају типична губитак клина, често у дну или мање-назално кичме. Дијагноза у раној фази је тежа него код исхемије главе оптичког нерва. Диференцијална дијагноза се изводи са ретробулбарним неуритисом, запреминским формацијама орбите и централног нервног система.

У трећини пацијената са исхемијском неуропатијом, друго око је погођено, у просеку након 1-3 године, али овај интервал може да варира од неколико дана до 10-15 година.

[17], [18], [19]

Третман исхемијска неуропатија оптичког живца

Лечење исхемијске неуропатије треба да буде сложено, патогенетски условљено узимајући у обзир општу васкуларну патологију пацијента. Пре свега, предвиђено је сљедеће:

• антиспазмодици (сермион, ницерголин, трентални, ксантинол, никотинска киселина итд.);
• тромболитички агенси - плазмин (фибринолизин) и његови активатори (урокиназа, гемаза, кавикиназа);
• антикоагуланти;
• симптоматска средства;
• витамини групе Б.

Извршити и магнетотерапију, електро- и ласерску стимулацију оптичког нерва.

Пацијенти који су прошли исхемичку неуропатију једног ока требали би бити под клиничким надзором, требали би спровести одговарајућу превентивну терапију.