Лечење депресије и анксиозности бола у леђима

Према примарној здравственој тражења понашања, а 80% пацијената са депресијом жале искључиво физичке природе, као што су главобоља, бол у стомаку, бол у мишићима, болови у леђима, болови у зглобовима, као и у врат. Поставља се питање, зашто тако честа у депресије болна соматски симптоми нису адекватно покривена у смјерницама за дијагнозу ове болести, иако у многим случајевима може да буде једино знаке присуства депресивних поремећаја?

Један од могућих разлога за то је што се такве притужбе обично приписује соматских болести, нарочито у терапијске праксе. У случају да се пријаве ограничене на замор, губитак снаге и болних телесних симптома, и јасно афективног и аутономних симптома нису присутни, многи лекари имају тенденцију да често исцрпног претраживања соматско патологије. Заузврат, сумња на присуство депресивног или анксиозног поремећаја код пацијента појављује се обично под условом да су његове притужбе првенствено психолошке или емоционалне. Још једна уобичајена грешка везана је за чињеницу да је као циљ у терапији пацијената који пате од депресије одабран једноставно побољшање стања, а не ремиссион. Тренутно препоручени стандард за помоћ пацијентима са депресијом је у потпуности елиминирати све симптоме: не само емоционалне, вегетативне, већ и болне соматске манифестације ове болести.

Прочитајте такође: 8 ствари које требате знати о антидепресивима

Антидепресиви су најбрже развијају група психотропних лекова. Довољно је дати неке бројке. Дакле, током протеклих 15 година регистровано је 11 иновативних антидепресива, укључујући венлафаксин и дулоксетин у последње две године.

Тренутно је изоловано најмање 10 различитих класа антидепресива заснованих на теорији моноамина. Они су груписани према њиховој хемијској структури - трициклични антидепресиви (амитриптилин, имипрамин, кломипрамин итд), Специфичне или селективно Механизам деловања - Инхибитори МАО (МАОИ - фенелзин), реверзибилне инхибиторе МАО типа А (моклобемид, пирлиндол), селективни инхибитори реверзне серотонин (флувоксамин, флуоксетин, пароксетин, сертралин, циталопрам, есциталопрам), селективни инхибитори ресорпције норадреналина (ребоксетина), селективни серотонин стимуланси (Тианептин) нгибитори ресорпције норепинефрина и серотонина (венлафаксин, Дулокетине), инхибиторима поновног преузимања норепинефрина и допамина (бупропион), норадренергичке и специфичне серотонергичним (миртазапин) и антагонисти и инхибитори преузимања серотонина (нефазодон).

Бројне студије су показале да су дуал-ацтион антидепресиви (инхибитори поновне селективног серотонина и норепинефрина) користе за лечење депресије, могу бити ефикасна у лечењу хроничних болова лекова двоструко деловање, као што су трициклични антидепресиви (амитриптилин, цломипрамине) и венлафаксин или комбинацијом антидепресива са серотонергијским и норадренергичним ефектом, показала је већу ефикасност лечења у поређењу са деловањем антидепресива пожељно једна неуротрансмитер систем.

Двоструки ефекат (серотонинергички и норадренергични) проузрокује израженији ефекат у лечењу хроничног бола. И серотонин и норепинефрин учествују у контроли болова путем опадајућих путева болести осетљивости (АНЦС). Ово објашњава предност антидепресива са двоструким дејством за лечење хроничног бола. Тачан механизам деловања којим антидепресиви проузрокују аналгетички ефекат остаје непознат. Међутим, антидепресиви са двоструким механизмом деловања имају дужи аналгетски ефекат од антидепресива, који утичу на само један од моноаминергичких система.

Најефикаснији у лечењу хроничних болесника бола показала трициклични антидепресиви (амитриптилин) и инхибитори поновног преузимања норепинефрина и серотонина (венлафаксин, Дулокетине), а верује се њихов аналгетски ефекат бити нису директно повезани са њиховим антидепресивна својства.

Највећу преференцију за лечење синдрома бола даје амитриптилин. Међутим, она има значајну контраиндикацију. Главни механизам деловања трицикличних антидепресива је блокирање поновног уноса норепинефрина и серотонина, што повећава њихов број у синаптичком пукотину и повећава ефекат на постсинаптичке рецепторе. Надаље, амитриптилин стању да блокирају натријумове канале нервних влакана и периферних неурона мембрана, која може потиснути стварање ектопичних импулса и смањење неуронску осетљивост. Пратећи ефекти изазвани трицикличних антидепресива, бета-адренергични блокаде, антихистамине (ХИ) и ацетилхолин рецептора, што умногоме ограничава њихову употребу, посебно код старијих пацијената.

Они такође имају нежељене интеракције са опиоидним аналгетиком, МАО инхибиторе, антикоагуланте, антиаритмике итд.). Показано је да је амитриптилин високо ефикасан код акутних и хроничних неуропатских болних синдрома, као и хроничних болова у леђима, фибромиалгијом. Ефикасна доза лека за лечење болова може бити нижа од дозе која се користи за лечење депресије.

Венлафаксин је недавно био широко употребљен за лечење болних синдрома, који су повезани са депресијом и без њега. Венлафаксин у малим дозама инхибира поновну употребу серотонина, а виши - норадреналин. Примарни аналгетички механизам венлафаксина је због интеракције са адреноцепторима алфа2 и бета2. Модулира активност антиноцицептивног система (језгро шива, пери-аквивалентна сива материја, плава тачка). До данас су нагомилани докази о високој клиничкој ефикасности венлафаксина у лечењу различитих синдрома бола. Клиничке студије показују да је венлафаксин добар третман за пацијенте са синдромима хроничних болова у оквиру великог депресивног или генерализованог анксиозног поремећаја. Ово је важно јер више од 40% пацијената са великог депресивног поремећаја имају најмање један симптом бола (главобоља, бол у леђима, бол у зглобовима, бол у удовима, или бол у гастроинтестиналном тракту). Употреба венлафаксина омогућава смањење нивоа депресије и озбиљности манифестација бола. Венлафаксин-КСР је прописан за велике депресивне, генерализоване анксиозне и социјалне анксиозне поремећаје у дозама од 75 до 225 мг / дан. За неке пацијенте, ниске дозе венлафаксина могу бити ефикасне. Третман може почети са 37.5 мг / дан са постепеним повећањем дозе од 4-7 дана до 75 мг / дан.

Студије су показале да је аналгетички ефекат венлафаксина последица механизама који нису повезани са депресијом, па се венлафаксин показао ефикасним у синдромима болова који нису повезани са депресијом и анксиозношћу. Иако индикације о именовању венлафаксина за хронични бол још нису укључене у инструкцију за његову употребу, расположиви подаци указују на то да у већини болних синдрома делује доза од 75-225 мг / дан. Подаци из рандомизираних, контролисаних студија показали су да се смањење бола одвија 1-2 недеље касније. После почетка терапије. Неки пацијенти захтевају 6-недељни терапијски третман како би се постигао добар аналгетички ефекат венлафаксина.