Лептоспироза ока: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Лептоспироза је акутна заразна болест повезана са зоонозама. Карактерише је претежно оштећење јетре, бубрега, кардиоваскуларног, нервног система и очију.

[ 1 ], [ 2 ]

Узроци и епидемиологија очне лептоспирозе

Узрочници лептоспирозе су спирохете лептоспире. Извори лептоспира у природи су глодари, неке домаће животиње (краве, свиње, пси итд.). Оне излучују лептоспире урином и фецесом, загађујући земљиште, водене површине, прехрамбене производе и кућне предмете. Људи се заражавају углавном приликом пливања, пијења воде, ређе преко контаминираних прехрамбених производа, а понекад и приликом бриге о болесним животињама. Лептоспире продиру у људски организам кроз слузокожу уста, гастроинтестинални тракт, лако оштећену кожу и коњунктиву, без изазивања локалне инфламаторне реакције. Лептоспироза може бити спорадична, али су могуће ендемске и епидемијске појаве, посебно такозване епидемије купања у јуну-септембру. Тренутно не постоји разлика између иктеричног и аниктеричног облика болести, јер имају исту патогенетску суштину и аниктерични облици се могу јавити са жутицом.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Патогенеза лептоспирозе очију

Лептоспире се хематогено дистрибуирају у органе који садрже ретикулоендотелно ткиво и у њима се размножавају. Затим поново улазе у крв, узрокујући хипертермију и интоксикацију. Као одговор на то, производе се антитела. Уништавање лептоспира се одвија ослобађањем токсичних продуката, што се манифестује токсемијом. Анемија, жутица и хеморагични синдром развијају се због оштећења капиларног ендотела. Поред тога, као одговор на распадање лептоспира, долази до акумулације ендогених биолошки активних продуката, сензибилизације организма, јављају се алергијске реакције. У 2-3. недељи лептоспирозе, антитела се акумулирају у крви, због чега патоген нестаје из крви, концентришући се у органима и ткивима (нестерилни имунитет). Током овог периода могу се приметити компликације у очима, нервном систему, бубрезима, јетри итд. У њима се развијају инфламаторни и дистрофични процеси, функције су оштећене. Након тога, лептоспирозни аглутинини се акумулирају у крви, обезбеђујући нестанак патогена (стерилни имунитет).

Симптоми лептоспирозе очију

Период инкубације је од 3 до 20 дана. Болест се може јавити у благим, умереним и тешким облицима. Процес почиње акутно, телесна температура расте на 39-40°C. Трајање температурне реакције је 2-3 недеље. Пад температуре се јавља у облику скраћене лизе. Како температура расте, јављају се знаци интоксикације. Карактеристични знаци лептоспирозе су појава јаких болова у мишићима потколенице и лумбалним мишићима, као и полиморфни осип на кожи, код неких пацијената са крварењима. Примећују се симптоми повећане васкуларне крхкости. Током овог периода, јетра и слезина се увећавају. Жутица се обично јавља рано, понекад од 3.-6. дана болести. Код тешког лептоспирозе, примећују се неуролошки симптоми - феномени менингизма или серозног менингитиса. Компликације лептоспирозе укључују упалу плућа, често ендо- и миокардитис, полинеуритис, серозни менингитис или енцефаломијелитис, и оштећење ока.

Очне лезије се јављају и у раном и у касном периоду болести, али нема специфичних очних симптома. Ране очне манифестације лептоспирозе укључују, пре свега, катарални коњунктивитис, који се обично примећује током грознице. Примећује се прилично често - у 60% случајева. Често се развија еписклеритис, а понекад и улцеративни кератитис или лезије рожњаче које подсећају на херпетичне. Од 3. до 6. дана болести могуће је жуто бојење склере. Током периода хеморагичних манифестација, почев од 7. до 9. дана, често се примећују хеморагије: коњунктивалне и субкоњунктивалне, ређе у предњој комори ока, стакластом телу, мрежњачи, могућа су суб- и ретроретинална парамакуларна крварења. У неким случајевима, код менингоенцефалитиса, диплопија се јавља као резултат парезе окуломоторних живаца. Због тешке интоксикације, понекад се развијају папилитис, неуроретинитис и ретробулбарни неуритис очног живца, а понекад и предњи ексудативни хороидитис, који се манифестује замућењем стакластог тела и нежним преципитатима на задњој површини рожњаче. Комбинације иридоциклитиса и токсичног неуритиса очног живца такође се примећују у каснијим фазама - 2 месеца или више након лептоспирозе. Њихово трајање је 2-4 недеље; прогноза је повољна.

Упала васкуларног тракта је најчешћа очна лезија код лептоспирозе. Јавља се у 5-44% случајева, запажања указују на различите облике увеитиса код лептоспирозе. Интоксикација и интоксикационо-алергијски фактори могу бити важни у развоју увеитиса.

У ранијој фази након лептоспирозе (током прва 2 месеца) развија се негрануломатозни иридоциклитис једног или оба ока, који карактерише појава малих преципитата на задњој површини рожњаче, задњих синехија, неправилног облика зенице и дифузног замућења стакластог тела. Болест карактерише кратак ток и повољан исход. Много ређе се у истом периоду развија предњи ексудативни хороидитис, који се манифестује само малим бројем преципитата на задњој површини рожњаче и благим замућењем стакластог тела. У већини случајева, ране промене на оку нестају у року од неколико недеља без посебних последица.

Месецима, па чак и 8-12 година након лептоспирозе, јављају се теже лезије увеалног тракта у облику негрануломатозног предњег увеитиса или иридохороидитиса оба ока. У овом случају се откривају едем, набори Десцеметове мембране, преципити на задњој површини рожњаче, хиперемија ириса, задње синехије и значајна непрозирност стакластог тела услед ексудације. Понекад се у стакластом телу откривају замућења налик снегу или густе мембране и бели преципити; могућ је развој папилитиса очног нерва, поновљена крварења у предњој комори ока, „мрежњаче“. Оштрина вида је нагло смањена. Промене остају генерацијама и карактеристичне су за лептоспиротске лезије. Лечење овог облика увеитиса није довољно ефикасно. Примећују се егзацербације и рецидиви.

Код лептоспирозе је могуће развити билатерални хипопион-увеитис, који се карактерише појавом ексудата у предњој комори и у пределу зенице, и наглим смањењем вида. У пунктату предње коморе ока налазе се претежно лимфоцити, полинуклеарни леукоцити и ретикулоендотелне ћелије. Ови облици увеитиса могу се комбиновати са серозним менингитисом или енцефаломијелитисом.

Дакле, најчешће компликације ока су:

1. негрануломатозни иридоциклитис са повољним током;
2. предњи ексудативни, брзо напредујући хороидитис са тенденцијом ка потпуном нестанку и обнављању вида;
3. тешки иридохороидитис са перзистентном замућењем стакластог тела;
4. оптички неуритис.

Ток очних болести код лептоспирозе може бити дуг, али је прогноза у већини случајева повољна. Само у 4,5% случајева развија се компликована катаракта, а у 1,8% - делимична атрофија оптичких живаца. Они су углавном узрок значајног губитка вида и слепила.

Дијагноза лептоспирозе очију

Дијагноза лептоспирозних очних лезија се спроводи узимајући у обзир епидемиолошке податке и карактеристике клиничке слике болести. Лабораторијски тестови су неопходни, посебно ако се очна патологија развије касно након лептоспирозе. Неутрофилна леукоцитоза и повећана седиментација еритроцита се примећују у периферној крви код лептоспирозе. Најпоузданије откривање лептоспире је у крви, цереброспиналној течности, урину и у влази предње коморе ока. Крв се узима два пута у акутном периоду болести са размаком од 5-7 дана. Серолошке реакције за откривање антитела у крвном серуму су високо специфичне: аглутинација, лиза и фиксација комплемента, као и реакција микроаглутинације влаге предње коморе ока. Позитиван дијагностички титар аглутинина од 1:100 и више (до 1:100.000) појављује се у другој недељи. Његово повећање са током болести се узима у обзир, што потврђује дијагнозу лептоспирозе. РСК се спроводи према општеприхваћеној методи. Дијагностички титри су разблажења серума од 1:50 - 1:100. Специфична антитела се детектују код оних који су се опоравили неколико година. Од релативне вредности је биолошки тест - инфекција лабораторијских животиња интраперитонеалном, поткожном или ињекцијом у предњу комору материјала који садржи лептоспирозу (крв, цереброспинална течност, урин, влага у комори). Лабораторијска дијагностика лептоспирозе спроводи се у одељењима за посебно опасне инфекције републичких, регионалних и покрајинских санитарно-епидемиолошких станица.

[ 6 ], [ 7 ]

Лечење лептоспирозе очију

Лечење лептоспирозних очних лезија првенствено се своди на лечење лептоспирозе. Пацијенти се хоспитализују на одељењу за инфективне болести, где се спроводи одговарајућа терапија. Пре свега, интрамускуларно се примењује антилептоспирозни гама глобулин током 3-4 дана по 5-10 мл. Користе се антибиотици (пеницилин, хлорамфеникол или цепорин, тетрациклински антибиотици). Такође су индиковани лекови за детоксикацију: хемодез, полиглуцин, реополиглуцин, интравенозно се примењује 5-10% раствор глукозе. У тешким случајевима се користи преднизолон (до 40 мг дневно). Аскорбинска киселина, кокарбоксилаза и витамини Б се широко прописују у нормалним дозама. Индиковани су ангиопротектори и хипосензибилизирајући агенси (супрастин, пиполфен, дифенхидрамин, калцијум глуконат). У случају оштећења ока, спроводи се и симптоматско лечење (локални мидријатици, кортикостероиди, у хроничним облицима пирогене супстанце, ресорбујућа средства). Лечење пацијената са касним компликацијама лептоспирозе спроводи се у офталмолошким установама.

Превенција очне лептоспирозе

Превенција се своди на опште мере, укључујући борбу против носилаца лептоспире, дезинфекцију и активну имунизацију људи у подручјима где се јављају жаришта болести. Неопходна је рана дијагноза лептоспирозе и благовремено свеобухватно лечење (наручивање