Кожне лезије изазване ултраљубичастим зрацима (фотодерматозе): узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Ултраљубичасто зрачење (УВ) може допрети до коже природним путем као део сунчеве светлости и путем вештачког УВ зрачења помоћу посебних лампи (медицинске фототерапијске лампе и индустријске УВ лампе).

Људска кожа садржи многе супстанце које су природни хромофори способни да апсорбују ултраљубичасто зрачење. То укључује протеине кератина, еритроцитни хемоглобин, меланин, нуклеинске киселине, липопротеине, порфирине, ароматичне аминокиселине (тирозин, триптофан, хистидин). Као резултат прекомерне апсорпције UVA и UVB зрачења од стране ових природних хромофора, развијају се фототрауматске реакције, односно соларни дерматитис (опекотине од сунца), чија је тежина директно пропорционална интензитету и времену излагања коже UV зрачењу. Природна боја људске коже је од несумњивог значаја.

Постоје и фотодинамичке реакције коже изазване акумулацијом фотосензибилизатора у кожи - супстанци које повећавају њену осетљивост на ултраљубичасто зрачење. Постоје облигаторни и факултативни фотосензибилизатори, који могу бити егзогени или ендогени.

Облигатни егзогени фотосензибилизатори укључују чврсте угљоводонике нафте, угља, фотокумарине (налазе се у биљкама - детелини и хељди, у многим етеричним уљима, као што је бергамот, укључујући и она која се користе у парфимерији). Главни облигатни ендогени фотосензибилизатори су порфирини. Порфирине производи коштана срж, а у организам улазе и храном. Када се комбинују са гвожђем, формирају хемску компоненту хемоглобина која се налази у еритроцитима. Јетра је главни орган који учествује у метаболизму порфирина. Када је функција ћелија јетре оштећена, може доћи до поремећаја нормалног метаболизма порфирина и развоја касне кожне порфирије - болести чије кожне манифестације изазивају ултраљубичасти зраци. Код ове фотодерматозе, у ћелијама јетре се открива недостатак уропорфириноген декарбоксилазе, што је олакшано хроничном алкохолном интоксикацијом, излагањем хексахлоробензену и естрогенима (при узимању низа хормонских контрацептива и естрогених лекова).

У крви се повећава ниво уропорфирина, који се таложе на кожи и нагло повећавају њену осетљивост на ултраљубичасте зраке. Порфирини у кожи делују као УВА и УВБ акумулатори, што доводи до оштећења ћелијских структура, стварања слободних радикала и молекула кисеоника и развоја инфламаторне реакције.

Под утицајем ултраљубичастих зрака, могуће су фотоалергијске реакције на кожи, узроковане:

• егзогени фотосензибилизатори (хромове соли, неки детерџенти, дуготрајни локални стероиди);
• ендогени фотосензибилизатори (тровање тетраетил оловом, који је део оловног бензина, узимање тетрациклинских лекова, барбитурата, сулфонамида итд.).

Симптоми фотодерматоза. Фототрауматске реакције се манифестују клиничком сликом једноставног акутног или хроничног дерматитиса. Код једнократне интензивне инсолације, еритем озрачених подручја коже развија се након 4-6 сати (лезија I степена), наспрам којих се могу формирати болни пликови са серозним садржајем (дерматитис II степена). Булозне лезије се најчешће примећују у пределу рамена и горњој трећини леђа, односно у локализацијама максималне изложености УВ зрачењу, где се формира акутни соларни дерматитис, или „опекотине од сунца“. Под утицајем изузетно високих доза УВ зрачења при зрачењу вештачким изворима ултраљубичастог зрачења може се развити некроза епидермиса и дермиса (дерматитис III степена).

Хронични соларни дерматитис се развија хроничним излагањем изложених делова коже сунчевој светлости. Ово се најчешће примећује код људи који дуго бораве на сунцу (градитељи, морнари, пољопривредни радници). На задњем делу врата, рукама, па чак и на лицу, развијају се стабилна пигментација, лихенификација, љуштење, телангиектазије и пукотине. Могуће је брзо формирање кожне дистрофије и разних кожних неоплазми.

Фотодинамичке реакције се манифестују на изложеним деловима коже као еритематозни и булозни осипи, а доза примљеног ултраљубичастог зрачења може бити безначајна, али његов деструктивни ефекат је појачан фотосензибилизаторима акумулираним у кожи.

Касна кожна порфирија карактерише се стварањем пликова на еритематозној основи на лицу и надлактици. Ови осипи су изазвани УВ зрачењем и мањим механичким повредама. Пликови се отварају стварањем ерозија и површинских чирева који зарастају атрофичним ожиљцима. Свраб је забрињавајући. Такве реакције се понављају сезонски, у пролеће и лето. Када се осип повлачи, могу остати жаришта хиперпигментације. Лице таквих пацијената постепено постаје пигментисано, мека ткива очних дупљи постају удубљена („упале“ очи). Пацијенти изгледају старије од својих година. Урин пацијената је јарко наранџасте боје, када се прегледа под флуоресцентном лампом у УВ зрацима, урин светли јарко ружичасто.

Фотоалергијске реакције су полиморфне и могу се манифестовати као микровезикуле на позадини едематозног еритема („соларни екцем“), пликови („соларна уртикарија“) и сиве папуле сличне нодуларном пруригу („соларни пруриго“).

Дијагноза фототрауматских, фотодинамичких и фотоалергијских реакција се поставља на основу анамнезе (присуство излагања сунцу или УВ зрацима лампе, јасна сезонска природа лезије), локализација лезија на изложеним деловима коже.

Принципи терапије и превенције. Индикована је активна фотозаштита. Терапија је слична оној код контактног дерматитиса.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]