Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Маркери формирања и ресорпције костију
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Коштано ткиво формира динамичан "склад" калцијума, фосфора, магнезијума и других једињења неопходних за одржавање хомеостазе у минералном метаболизму. Кости се састоје од три компоненте: ћелија, органске матрице и минералних супстанци. Удео ћелија чини само 3% обима коштаног ткива.
Боне формирања остеобласта. Основна функција остеобласта - синтеза остеоид (матрик протеин), који се састоји у 90-95% колагена, мукополисахарида и малим количинама нису колагена протеина (остеокалцин, Остеопонтин) и потом минерализирана са калцијума и фосфата из екстрацелуларне течности. Остеобласти се налазе на површини костију и блиско контакт са остеоид. Садрже алкалне фосфатазе, паратироидни рецептори хормона су и калцитриол и способни да се размножавају. Остеобласти су окружени минерализованом органском основом, трансформишу се у остеоцитес (зреле, не-пролиферације ћелија, које се налазе у шупљинама између слојева новоформиране кости).
Ресорпција коштаног ткива врше остеокласти. Изолирањем протеолитичких ензима и киселином фосфатазом, остеокласти проузрокују деградацију колагена, уништавање хидроксиапатита и елиминацију минерала из матрице. Новоформирано благо минерализовано коштано ткиво (остеоид) је отпорно на остеокластичну ресорпцију.
Колаген тип И - главни протеин, који чини 90% органске матрице кости. Он се синтетише као прекурсор остеобласта - тип И проколагенској, што је велики молекул који садржи карбокси анд аминотерминал пропептиди (Н- и Ц-терминални пропептид типа колагена И). Ови пропептиди су од базног молекула одвојени специфичним пептидазама након отпуштања проколагена из ћелије.
Проценат протеина без колагена чини око 10% органске матрице кости. Дају матрицу костију јединствену структуру. Од правилног односа протеина матрикса, синтезу којом се изводе ћелије остеобластне линије, депозиција хидроксиапатита у великој мјери зависи.
Костију део чине хидроксиапатита [Ца 10 (ПО 4 ) 6 (ОХ) 2 ], и аморфног калцијум фосфата, које су не-ковалентно везан са органским протеинима матрикса. Оријентација кристала хидроксиапатита одређује се првенствено оријентацијом колагених влакана матрице.
У суштини живота костног система постоје два међусобно повезана и међусобно замењиваћа процеса: процес формирања (формирања) нове кости и процеса уништења - ресорпција старе кости. Обично је формирање и ресорпција коштаног ткива (преуређивање костију) уравнотежен.
Остеокласта ресорбују континуирано стара кост и остеобласти да формирају нову путању синтезу остеоид (протеин матрикса), која је потом минерализирана са калцијума и фосфата из екстрацелуларне течности. Ови комплекси ћелија који учествују у локалном процесу ресорпције и формирања костију називају се главне вишекелуларне јединице ремоделирања.
Поремећаји на местима ремоделовања костију настају услед промене равнотеже између процеса формирања и процеса ресорпције према доминацији другог, што доводи до губитка костију. Интензитет и озбиљност губитка костију зависи од брзине "промета костију". Превладавање процеса формирања костију и његова побољшана минерализација доводе до повећања масе костију и густине - остеосклерозе.
За означавање клиничких, лабораторијских и радиолошких манифестација губитка костију користи се колективни концепт - остеопенија. Узроци остеопеније су остеопороза, остеомалација, примарни хиперпаратироидизам, мијелом, мастоцитоза, бубрежна остеодистрофија.
Повећање масе коштаног ткива и његове густине назива се остеосклероза. Када се јавља остеосклероза, фокуси повећане формације органске матрице, која касније минерализује, као резултат, повећава се маса коштаног ткива и његова густина. Остеосклероза се јавља обично у касним стадијумима хроничне бубрежне инсуфицијенције.
Маркери метаболизма коштаног ткива (маркери формирања коштаног ткива) укључују изоензим костију алкалне фосфатазе, остеокалцин, Ц-терминални пропептид типа И колагена.
Основни биохемијски показатељи који се користе у клиничкој пракси као критеријуми коштане ресорпције обухватају уринарном калцијум излучивање, Н-терминалне пропептид типа колагена И, колагена пиридин везу.
[